Печень при вирусном гепатите морфология
Тема 19. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Выделяют следующие группы заболеваний печени: гепатозы, гепатиты, циррозы и рак печени.
ГЕПАТОЗЫ
Гепатозы — группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов.
• По происхождению различают наследственные и приобретенные гепатозы.
• Приобретенный гепатоз может быть острым и хроническим.
Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее значение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название “токсическая дистрофия печени”), а среди хронических — жировая дистрофия печени.
А. Массивный прогрессирующий некроз печени — заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.
Этиология: токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения.
Выделяют стадии желтой и красной дистрофии:
а. В стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы, на периферии долек — жировая дистрофия гепатоцитов.
б. В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокровные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет.
• При прогрессирующем некрозе смерть наступает от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности.
• В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени.
Б. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени).
Жировой гепатоз – хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель.
• Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение.
• Различают следующие стадии жирового гепатоза:
1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов;
2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и клеточной реакцией;
3) ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реакцией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима.
ГЕПАТИТЫ
Гепатиты – заболевания печени воспалительной природы.
• Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях).
• Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают:
вирусными, аутоиммунными, алкогольными, лекарственными.
• По течению гепатиты могут быть острыми и хроническими.
А.Вирусные гепатиты.
1. Острые вирусные гепатиты.
• Вызываются вирусами гепатита А, В, С, D.
1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина).
• Вызывается РНК-вирусом.
• Путь заражения фекально-оральный.
• Инкубационный период 15—45 дней.
• Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы.
• Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возможна хронизация).
• Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.
2) Гепатит В.
• Вызывается ДНК-вирусом, состоящим из сердцевины, содержащей ДНК-геном, ДНК-полимеразу, сердцевинный (глубинный) антиген HBcAg и HBeAg, и внешней липопротеидной оболочки, содержащей HBsAg. Полный вирион носит название “частица Дейна”.
• Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой.
• Инкубационный период 40—180 дней.
• Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит.
• Определение антигенов вируса в сыворотке и гепатоцитах имеет большое значение: HBsAg — показатель носительства вируса (при определении спустя 6 мес. от начала заболевания), наличие HBeAg в гепатоците указывает на репликационную активность вируса.
3) Гепатит С.
• Вызывается РНК-вирусом.
• Путь передачи парентеральный; составляет основную массу “трансфузионного” вирусного гепатита.
• Инкубационный период 15—150 дней.
• Быстро прогрессирует с развитием хронических форм гепатита.
4) Гепатит D.
• Вирус гепатита D — дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция.
• Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В.
Морфология острых вирусных гепатитов.
Макроскопическая картина:печень становится большой красной.
Микроскопическая картина:
q гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов;
q некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;
q образование телец Каунсильмена (путем апоптоза);
q инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;
q пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;
q холестаз (различной степени выраженности).
q регенерация гепатоцитов.
Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров:
а) иммуногистохимических (при реакции со специфическими к антигенам вируса антителами);
б) гистохимических (с помощью окраски орсеином по Шиката выявляют HBsAg);
в) морфологических (при наличии HBsAg цитоплазма гепатоцитов становится “матовостекловидной”; при наличии HBcAg в ядрах выявляются мелкие эозинофильные включения — “песочные ядра”).
Клинико-морфологические формы острого вирусного гепатита:
а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);
б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально);
в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);
г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).
Исходы острого вирусного гепатита:
а) выздоровление с полным восстановлением структуры;
б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С);
в) переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).
2. Хронические вирусные гепатиты.
Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А.
Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата.
• Может быть персистирующим и активным (ХАГ).
а. Хронический персистирующий гепатит:
q воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются;
q слабая или умеренная белковая (при С-гепатитах — жировая) дистрофия гепатоцитов;
q структура печеночных долек сохраняется;
q прогноз почти всегда хороший.
б. Хронический активный гепатит:
q характерно распространение воспалительного лимфомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку;
q характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов;
q прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени;
q морфологическими признаками, на основании которых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дистрофии гепатоцитов, появление лимфоидных фолликулов в портальной строме и внутри долек; характерна также выраженная пролиферация мелких желчных протоков.
Б.Аутоиммунный гепатит.
• В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному протеину (LSP) гепатоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови.
• Морфологическая картина соответствует хроническому гепатиту высокой степени активности. Отличительными признаками являются:
а. появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы;
б. в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины, которые можно выявить на мембранах гепатоцитов с помощью иммуногистохимических методов.
В.Алкогольный гепатит.
• Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит.
Морфологические признаки:
а) жировая дистрофия гепатоцитов;
6) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов;
в) наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори);
г) преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильтрат;
д) развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз).
• Прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени.
ЦИРРОЗЫ
Цирроз — хроническое заболевание печени, характеризующееся структурной перестройкой органа со сморщиванием и образованием узлов — ложных долек.
Морфологические признаки:
а) дистрофия и некроз гепатоцитов;
б) диффузный склероз;
в) нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка);
г) деформация органа.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Источник
Острый гепатит:
1) экссудативный;
2) продуктивный.
Макрокартина: внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.
Микрокартина:
Острый экссудативный гепатит. Серозный гепатит при тиреотоксикозе; экссудат пропитывает строму печени. Гнойный гепатит при гнойном холангите и холангиолите;экссудат диффузно инфильтрирует портальные тракты или образовывает гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).
Острый продуктивный гепатит. Дистрофия и некроз гепатоцитов различных отделов дольки и реакция ретикулоэндотелиальной системы печени. Гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.
Хронический гепатит.
Макрокартина: печень увеличена и плотна. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.
Микрокартина:
Деструкция паренхиматозных элементов, клеточная инфильтрация стромы, склероз и регенерация печеночной ткани в различных сочетаниях:
1) активный (агрессивный): резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), выраженная клеточная инфильтрация, охватывающая склерозированные портальные и перипортальные поля, проникающая внутрь дольки.
2) персистирующий: дистрофические изменения слабо выражены, диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы;
3) холестатический: холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.
+ хронический лобулярный гепатит (при вирусах): внутридольковые некрозы групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточная инфильтрация.
Исходгепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.
Вирусный гепатит
Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.
Этиология и эпидемиология:
1) вирус А (HAV): РНК-содержащий. Путь передачи: фекально-оральный. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 15-45 дней. Характерны эпидемические, течение острое → не ведет к циррозу печени;
2) вирус В (HBV): ДНК-содержащий. Путь передачи: переливание крови, инъекции, татуировка. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 25-180 дней. Распространен во всех странах мира, тенденция к учащению, сопутсвует СПИДу. Течение острое иди хроническое;
3) вирус дельта (HDV): дефектный РНК-вирус (репликация требует «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов). Возникает одновременно с вирусным гепатитом В (проявление суперинфекции у носителей HBV). Течение острое или хроническое;
4) вирус С (гепатит ни А ни В): в 50% случаев он имеет хроническое течение.
Вирусный гепатит В
Этиология.ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий 3 антигенные детерминанты:
1) поверхностный антиген (HBsAg);
2) сердцевидный антиген (HBcAg) – патогенность вируса;
3) маркер ДНК-полимеразы (HBeAg).
Патогенез.Вирусно-иммуногенетическая теория: разнообразие форм вирусного гепатита В связана с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.
Первичная репродукция вируса в регионарных лимфатических узлах → вирусемия (переносится эритроцитами) → повреждение эритроцитов → антиэритроцитарные антитела → генерализованная реакция лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции) → избирательное проникновение вируса в гепатоциты (обладает гепатотропностью) → образование печеночного липопротеина (аутоантиген) → аутоиммунизация → образование иммунных комплексов HBsAg + АТ → повреждение гепатоцитов иммунным клеточным или антителозависимым цитолизом (непосредственного цитопатического действия нет) → некроз, захватывающий различную площадь печеночной паренхимы:
1) пятнистый: цитолитический (колликвационный) или «ацидофильный» (коагуляционный) некроз;
2) ступенчатый: периполез (соприкосновение лимфоцита с гепатоцитом, что может сопровождаться лизисом мембраны гепатоцита) или эмпериополез (пенетрация лимфоцитом плазмолеммы и внедрение в цитоплазму гепатоцита с последующим его лизисом) лимфоцитов;
3) сливающийся:
1. мостовидный:
· центроцентральный;
· центропортальный;
· портопортальный.
2. субмассивный (мультилобулярными);
3. массивный.
Классификация по клинико-морфологическим формам:
1) острая циклическая (желтушная);
2) безжелтушная;
3) некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная);
4) холестатическая;
5) хроническая.
Патологическая анатомия.Внепеченочные изменения: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Дистрофические изменения эпителия почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС.
Острая циклическая (желтушная) форма. Частиц вируса и антигенов нет в ткани печени (HBsAg обнаруживается при затянувшемся).Морфологические изменения зависят от стадии:
1) стадия разгара (1-2-я неделя):
Макрокартина. «Большая красная печень»: печень увеличенная, плотная и красная; капсула напряжена.
Микрокартина. Нарушение балочного строения печени, выраженный полиморфизм гепатоцитов (двуядерные и многоядерные клетки), в клетках видны фигуры митоза. Гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. Пятнистые и сливные некрозы, тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза: округлые эозинофильные гомогенные образования с пикнотичным ядром или без ядра).
Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки → разрушение гепатоциов пограничной пластинки → перипортальные ступенчатые некрозы. Капилляры переполнены желчью.
Некроз гепатоцитов → «ферментативный взрыв» → ↑ активности аминотрансфераз в сыворотке крови.
2) стадия выздоровления (4-5-я неделя):
Макрокартина. Печень нормального размера, ↓ гиперемия; капсула утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной небольшие спайки.
Микрокартина.Восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. На месте сливных некрозов огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон.
Безжелтушная форма.
Макрокартина. «Большая красная печень (возможно поражение лишь одной доли) выражена меньше.
Микрокартина.Баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, редко тельца Каунсильмена, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.
Некротическая (злокачественной, фульминантной, молниеносной) форма.
Макрокартина. Печень быстро уменьшается в размерах, серо-коричневая или желтая; капсула морщинистая.
Микрокартина.Прогрессирующий некроз паренхимы: мостовидные или массивные; тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты сохранены на периферии долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках резорбции некротических масс обнаженная ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; многочисленные кровоизлияния.
Холестатическая форма.У пожилых.
Макрокартина. «Большая красная печень» с очагами желто-зеленой окраскии подчеркнутым дольковым рисунком.
Микрокартина. Внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков (холангиты, холангиолиты): желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчь в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии; тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.
Хроническая форма. Степень распространенности некроза – критерий активности (тяжести) гепатита.
Макрокартина. Желтуха, множественные кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличение лимфоузлов, селезенки (гиперплазия ретикулярных элементов), системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, ПЖЖ) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).
Микрокартина:
1) хронический активный гепатит: инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы; проникновение инфильтрата (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) через пограничную пластинку в печеночную дольку с повреждением гепатоцитов. Гидропическая или баллоннаядистрофия и некрозы гепатоцитов (ступенчатые, мостовидныемультилобулярные). Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Регенерация паренхимы неполная → склероз и перестройка ткани печени. В цитоплазме гепатоцитов скопление HBsAg → матовостекловидные гепатоциты; в ядре HBcAg → «песочные ядра»;
2) хронический персистирующий гепатит: инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка и структура печеночных долек сохранены. Дистрофия минимальная, некроз редко. Матово-стекловидные гепатоциты с «песочными» ядрами, тельца Каунсильмена;
3) лобулярный гепатит.
Исходы:
1) выздоровление с восстановлением структуры печени;
2) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит → постнекротический крупноузловой цирроз печени;
3) хронический персистирующий гепатит → активный гепатит → цирроз печени.
Смерть:
1) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит с исходом в цирроз → печеночная недостаточность → смерть от печеночной комы;
2) гепаторенальный синдром.
Алкогольный гепатит
Алкогольный гепатит– острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.
Этиология.Алкоголь (этанол).
Патогенез.Алкоголь (этанол) – гепатотоксический яд → ↑концентрация → некроз печеночных клеток + угнетение регенераторных возможностей печени (+ аутоиммунный механизм: аутоантиген – алкогольный гиалин) → повторные атаки острого алкогольного гепатита → хронический персистирующий гепатит (доброкачественное течение при прекращении употребления алкоголя) → портальный цирроз печени / хронический активный алкогольный гепатит → постнекротический цирроз печени.
Источник
