Печеночная энцефалопатия при циррозе печени симптомы

Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

Этиология и патогенез

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

Таблица 1. Причины развития ПЭ.
Вариант энцефалопатии	Выживаемость	Этиология
Острая энцефалопатия без фиброза/цирроза печени	20–45%	Вирусный гепатит. Алкогольный гепатит. Острые отравления (химические и биологические яды, лекарства). Абстинентный синдром
Острая энцефалопатия на фоне фиброза/цирроза печени	70-80%	Форсированный диурез Рвота, понос Кровотечение ЖКК Инфекции Прием алкоголя Абстинентный синдром Запор Избыток белка в рационе Хирургические вмешательства Прием седативных средств
Хроническая портосистемная энцефалопатия при терминальном заболевании печени	100%	Портосистемное шунтирование Контраминация кишечника Избыток белка в рационе

Рисунок 1. Механизм развития ПЭ.

Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:

нарушение сознания;
изменение личности;
расстройство интеллекта;
собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).

Таблица 2. Шкала оценки нарушений сознания Глазго (GCS).
Симптом	Выраженность симптома	Балл
Сознание	ориентирован	5
Сознание	спутанность/заторможенность	4
Словесная реакция	ответ невпопад	3
	невнятные звуки	2
	ответа нет	1
	выполняет команды	6
	целенаправленная реакция на боль	5
	ненаправленная реакция на боль	4
Двигательная реакция	сгибательная реакция на боль	3
	разгибательная реакция на боль	2
	нет реакции	1
	спонтанная	4
Реакция глаз	на голос	3
	на боль	2
	нет	1
Суммарный показатель (10–15 баллов): сопор, 5—10 баллов: прекома, 0—5 баллов: кома.

Механизм развития ПЭ

К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.

Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.

Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

Рисунок 2. Естественная история развития алкогольной болезни печени при хроническом злоупотреблении алкоголем.

ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.

Таблица 3. Характерные особенности ПЭ и делирия при синдроме отмены алкоголя.
Печеночная энцефалопатия	Алкогольный делирий
Сонливость Расстройства сна Инверсия ритма сна Невнятная речь, дисфазия «Хлопающий» тремор (выражен в покое и минимален при движениях) Спутанность сознания Повышение мышечного тонуса глубоких сухожильных рефлексов Повышение аппетита	Повышение активности ВНС Двигательное и психическое возбуждение Бессонница Галлюцинации Тремор, исчезающий в покое и нарастающий при движении Анорексия

Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования.
Заболевание	Характерные симптомы и анамнестические данные	Неотложная терапия
Гипогликемия	Гипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезе	Введение концентри-рованной декстрозы
Острое отравление алкоголем	Запах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголя	Массивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия
Алкогольный синдром отмены с делирием	Хроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациями	Введение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление диазепинами	Глубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства	Введение флумазенила, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление парацетамолом	Указание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийства	Введение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия
Острое отравление опиатами	Указание на наркоманию, симптомы опиатного опьянения	Введение налоксона, поддерживаю-щая терапия
Энцефалопатия Вернике	Нистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезе	Введение тиамина
Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит)	Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы	Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация
Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания)	Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комы	Поддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация

У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

Таблица 5. Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени.

Метаболические:

нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея)
длительное голодание
прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром)
массивный лапароцентез

Кровотечение и кровопотеря:

из варикозных вен пищевода и желудка
из острых гастродуоденальных язв (печеночная портальная гастропатия)
при синдроме Мэллори-Вейсса
при хирургическом пособии или травме

Влияние химических и фармакологических факторов:

острый алкогольный эксцесс
прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов

Инфекционные заболевания:

cпонтанный бактериальный перитонит
инфекции мочевыводящих путей
бронхолегочная инфекция

Запоры

Рацион с большим содержанием белка

В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

Лечение ПЭ

Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
нормализацию обмена нейромедиаторов.

Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

Таблица 6. Лечение печеночной энцефалопатии.

Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут
Поддержание водно-электролитного баланса:
- контроль гиповолемии: для коррекции гиповолемии под контролем ЦВД вводить 5-или 10-процентный р-р глюкозы или альбумина, а не изотонический р-р;
- коррекция гипокалиемии до уровня выше 3,5 ммоль/л;
- отмена диуретиков.
Поддержание глюкозы крови выше 3,5 ммоль/л
Очищение кишечника: высокие клизмы с сульфатом магния 50% или лактулозой каждые 12 ч, опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки
Деконтаминация кишечника: неомицин (4 г/сут в течение семи дней)
Профилактика стрессорных язв: ранитидин 150 мг каждые 12 ч
Витамин К внутривенно 10 мг/сут
На фоне дыхательной недостаточности: ИВЛ
При отеке мозга: 20% маннитол (0,5 г/кг веса) внутривенно
Избегать назначения седативных средств и опиатов
Безбелковая диета (не более 50/сут)

Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.

Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.

Таблица 7. Определение алкогольной болезни печени и мозга по МКБ-10.

Алкогольные заболевания печени

К 70.0: алкогольная жировая дистрофия печени
К 70.1: алкогольный гепатит
К 70.2: алкогольный фиброз/склероз печени
К 71: токсические поражения печени:
71.0 — с холестазом
71.1 — с некрозом
71.2 — по типу острого гепатита
71.5 — по типу хронического гепатита
71.7 — с фиброзом и циррозом печени
К 72.0: острая и подострая печеночная недостаточность
К 71.1: хроническая печеночная недостаточность
К 76.6: портальная гипертензия

Алкогольные заболевания НС

G 31.2: дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем
G 61.1: алкогольная полинейропатия

Психические расстройства

F 10.0: острое отравление, вызванное употреблением алкоголя
F 10.3: абсистентное состояние, вызванное употреблением алкоголя
F 10.4: абсистентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя
F 10.2: хронический алкоголизм (алкогольная зависимость)

При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Прогноз ПЭ

Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.

Литература

Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 2001.
Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени. — М.: ГЭОТАР — МЕД., 1999.
Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31(1):299-305.
Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 May; 318:1256-9.
Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Aug; 13(74):151-3.
D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec;8(6):961-5.
Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002;55(5-6):301-9.
McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan;14(1):39-42.
Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov;78(925):660-7.
Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec;17 Suppl 3:S274-S279.

Е. И. Вовк
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник

Печеночная энцефалопатия (далее ПЭ) – это психоневрологическое расстройство, развивающееся на фоне печеночной недостаточности любого происхождения. Энцефалопатия печени осложняет протекание терминальных стадий болезней печени. Это патологическое состояние потенциально обратимо, но в то же время оно может привести к коме и стать причиной смерти человека.

Механизм развития

Механизм развития ПЭ до конца неясен, считается, что это многофакторный процесс. Медики предполагают, что главным фактором развития синдрома является высокая концентрация аммиака в организме.

Предполагается, что есть три механизма развития ПЭ:

Разрушение клеток печени и поступление продуктов распада в кровоток.
Попадание в кровоток токсинов, которые образовались кишечной флорой, но не были обезврежены печенью.
Смешанный механизм развития, при котором в кровоток поступают и продукты разрушения ткани печени, и кишечные токсины.

По первому механизму может развиться и острая энцефалопатия, и хроническая, а по двум другим – только хроническая форма.

Выдвигается три гипотезы, объясняющие причину нарушения работы мозга при отмирании печеночной ткани:

Токсическая. Ухудшение работы мозга связано с воздействием токсинов, образующихся в кишечнике, и в первую очередь аммиака, при расщеплении белков. При гибели печеночных клеток скорость обезвреживания токсинов снижена, и они поступают в кровоток и в мозг.
Ложные нейротрансмиттеры. Эта теория гласит, что при печеночной недостаточности усиливается разложение белка в толстом кишечнике. Организм пытается задействовать аминокислоты как источник энергии и аминокислоты, которые должны метаболизироваться в печени, начинают поступать в кровь, затем в мозг и стимулируют образование ложных нейротрансмиттеров. В результате тормозятся ферменты и в мозге накапливаются ухудшающие его работу вещества.
Теория нейроглии – вспомогательной ткани в головном мозге. Согласно этой версии, токсины, образующиеся при печеночной недостаточности, и нарушенный баланс аминокислот становятся причиной отека этой мозговой ткани и нарушения ее работы.

Механизм развития печеночной энцефалопатии

Причины

Причины развития синдрома отличаются в зависимости от варианта энцефалопатии, которых выделяют три:

Острая без цирроза печени.
Острая с циррозом печени.
Хроническая портосистемная при терминальной стадии болезни печени.

Острая ПЭ без цирроза развивается при вирусных и алкогольном гепатитах, острых отравлениях лекарственными препаратами, биологическими и химическими ядами.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени может быть обусловлена ускоренным выведением токсинов за счет увеличения объемов мочи (форсированным диурезом), поносом, рвотой, запором, кровотечением в ЖКТ, абстиненцией, употреблением спиртных напитков, большим количеством белковой пищи в меню, приемом успокоительных препаратов, хирургическими операциями.

Портсистемная хроническая ПЭ связана с порстистемным шунтированием (аномальными соединениями портальной вены с системным кровотоком), переизбытком в организме белка, ростом бактерий в кишечнике (контраминацией).

Симптомы и диагностика

Симптоматика складывается из следующих проявлений:

измененной личности;
нарушенного сознания;
сниженных умственных способностей;
неврологических расстройств.

Наибольшие затруднения у медиков возникают при определении снижения интеллекта и изменения личности. В этом случае необходимо дифференцировать ПЭ от нарушений личности, которые развиваются на фоне хронического алкоголизма (алкогольная энцефалопатия).

Алкоголизм
При злоупотреблении спиртным печеночная энцефалопатия может развиться при любой форме алкогольной болезни печени

Проявления ПЭ, обусловленной алкоголизмом, имеют некоторые особенности. Наряду с общими признаками у таких пациентов наблюдается ригидность мышц, непроизвольные быстрые подергивания стоп, повышение рефлексов. Кроме этого, ПЭ на фоне алкоголизма характеризуется высокой активностью ВНС (вегетативной нервной системы); двигательными возбуждениями, продолжительными по времени; мелким тремором, усиливающимся в движении; бессонницей, галлюцинациями, рвотой, анорексией.

Нарушение сознания протекает в несколько стадий, каждая из которых характеризуется следующими признаками:

На первой – ранней – стадии наблюдается ухудшение концентрации внимания, тревожность, эйфория.
На второй – неадекватное поведение, изменения личности, повышенная сонливость, ухудшение ориентации.
На третьей стадии появляется спутанность сознания, ступор, но больной еще в состоянии произносить и понимать слова, выполнять простые команды.
На четвертой стадии наступает кома, контакта с больным нет.

Неврологические проявления не являются специфическими. Из наиболее характерных можно выделить асимметричные неритмичные подергивания кистями, или флеппинг-тремор, хлопающий синдром, при котором человек не может зафиксировать позу.

ПЭ легче всего диагностируется у пациентов с циррозом печени.

У больных без цирроза выявить начало печеночной энцефалопатии может быть затруднительно. Диагностика до помещения в стационар затруднена у пациентов с острой ПЭ без таких проявлений, как варикоз портальных вен, увеличение селезенки, асцит, наличие в анамнезе алкоголизма. В этом случае важно обращать внимание на малозаметные признаки и тщательно изучить анамнез. У пациентов без цирроза и без портсистемного шунтирования необходимо проводить дифференциальный диагноз с рядом заболеваний, при которых наблюдается нарушение сознания:

Абстинентный синдром (отмена алкоголя).
Острая алкогольная интоксикация.
Гипогликемия.
Острое отравление некоторыми веществами и лекарственными препаратами.
Паталогические процессы внутри черепа по причине травм, инфаркта, менингита, аневризмы.
Энцефалопатия Вернике.
Интоксикации эндогенного характера (острые инфекции, интоксикация при почечной недостаточности, острый респираторный дистресс-синдром).

При диагностике ПЭ у пациентов с циррозом печени и портсистемным шунтированием важно выяснить причины, которые привели к энцефалопатии. В этом случае выделяют следующие факторы развития:

Метаболические – нарушение электролитного баланса, которое происходит при рвоте, поносе, приеме мочегонных; синдром алкогольной отмены (абстиненция); голодание; процедура лапароцентеза (операция с проколом брюшной стенки).
Фармакологические и химические – злоупотребление алкоголем, прием опиатов и барбитуратов.
Кровопотери – кровотечение из вен желудка и пищевода, из гастродоуденальных язв, при травмах и хирургических вмешательствах, при разрывах и трещинах пищевода и желудка.
Инфекционный – инфекции мочевыводящих путей, бактериальный перитонит (воспаление брюшины), бронхолегочные инфекции.
Высокое содержание белков в рационе.
Запоры.

Все эти факторы могут воздействовать на центральную нервную систему непосредственно или косвенно.

При диагностике ПЭ лабораторные показатели не имеют большого значения, поскольку концентрация аммиака в крови и другие изменения в анализах не имеют прямой связи с выраженными нарушениями сознания.

Для постановки диагноза проводят следующие исследования:

Общий анализ мочи и крови. Отмечается повышенный уробилин и билирубин в моче.
Биохимический анализ крови. Повышен билирубин, АЛТ, АСТ.
Коагулограмма. Снижен показатель МНО и протромбиновый индекс.
УЗИ брюшной полости. При хроническом процессе печень увеличивается в размерах, при остром – уменьшается.
Биопсия печени. Проводится для подтверждения диагноза при хронической ПЭ.

Симптомы острой ПЭ развиваются в определенном порядке. Развитие болезни проходит четыре стадии:

Прекома 1. К ранним признакам относится кровоточивость десен, икота, рвота. Кроме этого, человек может пребывать в очень хорошем настроении или, наоборот, впадать в депрессию или проявлять повышенную тревожность. Днем на него нападает сонливость, ночью он не может уснуть. Появляется дрожь в руках. Больной узнает людей, адекватно отвечает на вопросы, но в то же время может искать вещи, которых не существует, быть одержимым бредовыми идеями.
Прекома 2. Человек становится заторможенным, речь не совсем ясна, но он находится в сознании. Иногда он бывает агрессивным и возбужденным, начинает страдать дезориентацией, у него появляются галюцинации. Он еще способен отвечать на вопросы, но во время разговора может заснуть. Развивается хлопающий тремор (он все время старается достать пальцами до ладоней), амнезия, происходит потеря времени и нарушается счет.
Кома 1. Больной находится без сознания, но можно вызвать некоторые рефлексы. Зрачки расширены, на свет едва реагируют.
Кома 2. Сознание отсутствует. На различные стимуляции нет никакой реакции, зрачки не реагируют на свет, нет изменений дыхания и пульса. У больного нарушается сердечный ритм, появляются желудочно-кишечные кровотечения, может повыситься температура тела. Прекращают работу почки (они перестают выделять мочу) – это говорить о том, что жить осталось от нескольких часов до нескольких дней. Это состояние необратимо.

Хроническая ПЭ по симптоматике отличается от острой. Она протекает в четыре стадии:

Компенсации. На этом этапе больной может не знать, что у него уже развился цирроз. Самые первые признаки, по которым можно его заподозрить, – тошнота по утрам, повышенная утомляемость, снижение аппетита и отвращение к еде, изменение черт личности и поведения. В этот период очень трудно диагностировать ПЭ.
Субкомпенсация. На этой стадии появляются сосудистые звездочки, краснеют ладони и стопы, может пожелтеть кожа, человек ощущает слабость. Начинает увеличиваться область живота – это развивается асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
Декомпенсации. На этом этапе уже легко диагностировать болезнь. Кожа отечная, имеет желтоватый оттенок. Руки и ноги худеют, живот значительно увеличивается в размерах. Человек очень сонливый, но время от времени он становится агрессивным, легковозбудимым.
Кома печеночная. Это состояние по симптоматике соответствует коме 2 при острой ПЭ.

Лечение

Главная цель лечения – выяснить причину, которая привела к развитию ПЭ и устранить этот вредный фактор.

Другая важная задача врача и пациента – уменьшить в кишечнике концентрацию токсинов, в том числе аммиака, которые образуются в процессе пищеварения и жизнедеятельности микроорганизмов.

И еще одна цель – привести в норму обмен нейромедиаторов.

Важный шаг в терапии – диета. Из рациона больного исключаются следующие продукты:

Мясо и рыба.
Почти все овощи, фрукты, ягоды в маринованном и свежем виде.
Жирные молочные продукты.
Сладости, спиртные напитки.
Все бульоны.
Грибы.
Бобовые.
Яйца.

Во время лечения необходим контроль содержания калия и натрия в крови. При повышенных значениях калия нужно исключить из меню бананы, сухофрукты, печеный картофель.

Если повышен натрий, убирается полностью соль.

Медикаментозное лечение включает прием следующих средств:

Антибиотиков (перорально) для подавления патологической кишечной флоры.
Препаратов лактулозы для уничтожения патологической кишечной флоры и снижения выработки токсичного аммиака.
Препаратов, преобразующих токсичный аммиак в нетоксичный глутамин.
Сорбентов.
Препаратов для лечения и предотвращения кровотечений.
Лекарственных средств, снижающих выработку соляной кислоты.

При всех видах ПЭ показаны клизмы из воды с содой (раствор 1 %). Их ставят ежедневно для выведения метаболитов.

На стадиях компенсации и субкомпенсации при хронической ПЭ может потребоваться гемосорбция и плазмоферез.

При острой и декомпенсированной хронической ПЭ противопоказана пересадка печени, поскольку операция грозит сильным кровотечением и летальным исходом.

При аутоиммунном гепатите назначают кортикостероидную терапию для подавления повышенной иммунной активности, снятия воспаления и уменьшения отека мозга.

Во время лечения должны выполняться следующие правила:

Калорийность пищи поддерживается на уровне примерно 2000 ккал в сутки.
Глюкоза должна быть выше 3,5 ммоль на литр.
Необходимо соблюдать безбелковую диету.
Не принимать седативные средства.
Для поддержания водно-электролитного баланса отменить мочегонные препараты, корректировать гипокалиемию до 3,5 ммоль на литр и гиповолемию путем введения альбумина или раствора глюкозы (5–10 %).
Очищать кишечник с помощью ежедневных клизм, чтобы в сутки он опорожнялся 2 раза.
Вводить внутривенно витамин К.
Очищение кишечника от микроорганизмов (деконтаминация) в течение недели.

Желтуха
Больные на поздних стадиях проходят лечение в реанимационном отделении

Прогноз

Прогноз зависит в первую очередь от точности диагностики, своевременности лечения и степени выраженности печеночной недостаточности. К его заметному улучшению приводит быстрое устранение факторов, ухудшающих состояние. К ним относятся следующие:

кровотечения;
прием высоких доз мочегонных препаратов;
инфекционные заболевания.

Прогноз хуже при вирусных гепатитах. При циррозе он более благоприятный, особенно если функция печеночной ткани сохранена и имеется интенсивный боковой ток крови (коллатеральный).

Источник