Печеночно клеточная недостаточность при циррозе

Печеночно клеточная недостаточность представляет собой нарушение одной или нескольких функций железы в результате возникновения поражения гепатоцитов.

Недуг сопровождается сбоями в процессах метаболизма, возникновением острой генерализованной интоксикации, нарушением функций центральной нервной системы, развитием энцефалопатии и печеночной комы.

Синдром печеночно клеточной недостаточности представляет собой патологию, формирование которой осуществляется в результате нарушения компенсаторной функции железы. Итогом является отсутствие физиологических возможностей у органа обеспечивать полноценные обменные процессы.

Проблема диагностики такой патологии заключается в отсутствии ярко выраженных специфических клинических проявлений. По этой причине очень часто симптомы поражения печени диагностируются уже на запущенных стадиях прогрессирования.

Причины возникновения недостаточности и ее классификация

Существует огромное количество причин, которые способны вызвать развитие патологического процесса. Среди всего комплекса причин можно выделить наиболее распространенные – различные заболевания железы, оказывающие влияние на функциональные возможности органа, а также развитие обструктивных изменений в желчевыводящих протоках.

В последнем случае регистрируется повышение компрессии желчи, что приводит к нарушениям в процессах, обеспечивающих кровяной отток и продвижение лимфатической жидкости. В результате указанных нарушений появляются и прогрессируют дистрофические изменения в клетках печеночной паренхимы – гепатоцитах.

Наиболее распространенными патологиями в работе железы, которые способствуют возникновению печеночно клеточной недостаточности, являются:

цирроз;
гепатиты;
опухолевидные процессы.

Оказать воздействие на развитие патологии могут различные заболевания других органов и их систем:

Недуги сердечно-сосудистой системы.
Нарушения в функционировании органов эндокринной системы.
Заболевания инфекционной и аутоиммунной природы.

Постепенное прогрессирование болезни может быть спровоцировано интоксикацией организма гепатотоксическими медикаментозными средствами, ядовитыми грибами и некачественными спиртными напитками.

Помимо этого причиной развития недостаточности может являться серьезное воздействие на организм в результате обширных ожогов, травм и при массивных кровопотерях, а также при развитии септического шока.

Клетки печени являются очень чувствительными к недостатку кислорода, нарушение их функционирования и гибель может быть спровоцирована кислородным голоданием ткани печени, спровоцированным различными патологическими причинами.

К группе риска по возникновению и прогрессированию печеночно клеточной недостаточности относятся:

алкоголики;
наркоманы;
люди, страдающие ожирением;
пациенты, имеющие системные заболевания;
больные, страдающие от неизлечимых хронических заболеваний.

Следует отметить, что развитие патологического процесса при наличии у человека цирроза повышает вероятность летального исхода в несколько раз.

Основные разновидности патологии

Современная классификация патогенеза заболевания предполагает разделение ее на виды и степени.

Патфизиологией разработан целый комплекс критериев, на основании которых осуществляется классифицирование патологического процесса.

При определении разновидности патологического процесса учитываются следующие патофизиологические факторы:

Клинико–морфологические признаки.
Характер течения недуга.

В зависимости от клинико-морфологических признаков врачами выделяются следующие разновидности функционального нарушения:

эндогенная;
экзогенная;
смешанная.

По характеру течения патологического процесса выделяют три типа болезни:

Острую.
Хроническую.
Фульминантную.

Фульминантная разновидность патологии отличается молниеносным прогрессированием недуга. Клиническая картина патологического процесса в считанные дни переходит от начальной стадии в терминальную и 50% случаев приводит к летальному исходу.

Гепатологи выделяют несколько степеней печеночно клеточной недостаточности:

начальную;
выраженную или декомпенсированную;
терминальную дистрофическую;
печеночную кому.

Печеночная кома гепатологами делится на три этапа:

Прекому.
Угрожающую кому.
Клинически выраженную кому.

При развитии заболевания, начиная со стадии печеночной комы, выявляется наличие выраженных признаков прогрессирования полиорганной недостаточности.

В организме пациента наблюдается нарушение в работе практически всех органов и их систем, что в большинстве случаев ведет к смертельному исходу.

Клинические признаки печеночноклеточной недостаточности

Начальное развитие клинической картины патологического процесса может протекать без явно выраженных характерных симптомов.

Начальная стадия прогрессирования болезни характеризуется появлением сонливости, слабость, даже в случае достаточного отдыха, легкие приступы тошноты, появляющиеся чаще в утреннее время и в редких случаях сопровождаемая позывами к рвоте. Помимо этого в этот период наблюдается снижение аппетита и появляется ощущение дискомфорта в области правого подреберья.

По мере прогрессирования патологического процесса болезнь характеризуется следующими характерными признаками:

желтушностью кожи, слизистой, склер глаз;
снижением аппетита и появлением извращений во вкусовых пристрастиях;
нарушением сна, появлением бессонницы;
возникновением кожного зуда;
формированием сосудистых звездочек;
помутнением мочи и уменьшением ее суточного объема;
болевыми ощущениями и дискомфортом в области правого подреберья;
приступами рвоты, не приносящими облегчения;
повышением температуры тела;
слабостью и нарастанием недомогания;
отклонениями артериального давления в большую или меньшую сторону;
головными болями и головокружениями;
снижением массы тела;
возникновением печеночного запаха изо рта.

Помимо этого в результате возникновения обширной интоксикации организма появляются нарушения в работе центральной нервной системы, что характеризуется появлением следующего комплекса симптомов:

Заторможенностью и проблемами с речью.
Нарушением координации движений.
Резкими перепадами настроения и раздражительностью.
Шумом в ушах.
Зрительными нарушениями.
Головокружениями.
Состоянием бреда и галлюцинациями.

На заключительных стадиях прогрессирования больной находится в бессознательном сознании, у пациента появляются признаки нарушения в функционировании практически всех систем и органов.

Такое состояние пациента требует незамедлительной медицинской помощи для предупреждения летального исхода.

Методы проведения диагностики

Для проведения диагностики и постановки правильного диагноза используются лабораторные и инструментальные методы.

Если позволяет состояние пациента, проводят сбор личного анамнеза, в ходе которого врач устанавливает возможные причины появления патологического состояния.

Далее проводится обследование состояния печени методом пальпации. При проведении этого исследования врач выявляет увеличение размеров печени и селезенки.

Лабораторные методы проведения диагностики предполагают осуществление следующих исследований:

общего и развернутого биохимического анализа крови;
общего анализа мочи;
анализ каловых масс;
исследование крови на наличие антигенов к вирусным гепатитам;
проведение исследования печеночных проб;
тестирование на наличие в организме наркотических средств;
проведение тестирование на наличие онкомаркеров.

Лабораторные критерии печеночно клеточной недостаточности заключаются в выявлении при проведении биохимии крови отклонений свидетельствующих о нарушении функций печени.

Такие характерные отклонения в показателях заключаются в следующем:

Снижено количество альбуминов в составе сыворотки крови.
Повышено содержание аммиака, остаточного азота, аминокислот. Молочной и пировиноградной кислот.
Повышена концентрация в составе крови билирубина и печеночных ферментов.

Результаты общего анализа крови указывают на наличие в организме очагов воспалительного процесса.

Для проведения инструментальной диагностики применяются:

УЗИ;
радиоизотопное обследование;
МРТ;
МСКТ органов брюшной полости;
ЭЭГ;
биопсия печени;
гепатосцинтиграфия.

По результатам анализов и инструментальных исследований лечащий врач дает рекомендации по проведению терапевтических мероприятий и разрабатывает схему проведения лечения в соответствии с физиологическими особенностями организма пациента.

Проведение лечения патологии

Проведение терапевтических мероприятий направлено в первую очередь на стабилизацию состояния организма больного и возобновление нормального функционирования печени в максимально возможных объемах.

Применяемое лечение основывается на использовании диетотерапии, курсе медикаментозного воздействия, проведении гемодиализа и плазмафереза.

Обязательным этапом проведения терапевтических мероприятий является дезинтоксикация и восстановление водно-электролитного баланса.

Проведение медикаментозной терапии предполагает использование препаратов, относящихся к различным фармакологическим группам.

При медикаментозной терапии используются:

Антибактериальные средства при наличии бактериальной инфекции.
Гепатопротекторов – Тыквеола, Гепа-Мерца, Лива 52, Гептрала, Эссенциале, Резалюта Про, Карсила и некоторых других.
Желчегонных средств – Урсофалька, Циквалона, Осалмида и других.
Противовирусных препаратов при наличии вирусной инфекции поражающей печень.
Поливитаминных комплексов для нормализации обменных процессов в организме.

В том случае, если консервативная терапия не дает положительного результата, для сохранения жизни пациента требуется оперативное вмешательство, заключающееся в проведении пересадки печени.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

Читайте также: Что болит при циррозе

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3417 дней]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник