Переливание крови при анемии и гепатите

В клинической практике встречаются случаи, когда выявленную анемию трудно отнести к одному из вариантов анемий. В подобных ситуациях лабораторные признаки могут иметь наряду с чертами железодефицитных анемий признаки других анемий: мегалобластной, гемолитической и др. Диагностический поиск не выявляет у них клинических или инструментально-лабораторных симптомов, которые могли бы характеризовать эту анемию как самостоятельный ее вид. Подобные анемии возможны при различных заболеваниях, в связи с чем их называют вторичными, симптоматическими, подчеркивая роль основного заболевания в их патогенезе. В последнее время обычно употребляют термин «анемии хронических заболеваний».

Анемия хронических заболеваний встречается при хронических воспалительных процессах различных органов (легких, почек, печени), в т.ч. вызванных инфекционными агентами, при системных заболеваниях соединительной ткани, при эндокринной патологии и новообразованиях разных локализаций и т.п.

Патогенез вторичных анемий сложен; чаще всего имеет место сочетание нескольких факторов, ведущих к анемии. Нередко при анемии хронических заболеваний нарушаются процессы усвоения железа; так, например, всасывание железа снижается при лихорадке; может быть заблокирован переход железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга или повышено потребление железа при активации ПОЛ неэритроидными клетками и бактериями.

В патогенезе анемии хронических заболеваний определенная роль принадлежит активации ингибиторов эритропоэтина: фактора некроза опухолей, среднемолекулярных токсинов, что ведет к угнетению эритропоэза. В ряде случаев при наличии тех или иных заболеваний наблюдаются микрокровопотери; лечение цитостатиками и радиоактивными методами также нередко сопровождается анемией, имеющей характер панцитопении. Активация клеток ретикулогистиоцитарной системы ведет к укорочению продолжительности жизни эритроцитов и развитию анемии гемолитического характера.

Изменения общих лабораторно-гематологических показателей:

Морфологические: диаметр эритроцитов чаще нормальный; имеет место смешанный анизоцитоз, макро- и микроцитоз эритроцитов; эритроциты чаще нормохромные, форма их не изменена;
Функциональные: содержание ретикулоцитов в норме или несколько повышено; костномозговое кроветворение не нарушено; эритропоэз совершается по нормобластному типу; в некоторых случаях (при гиперспленизме) наблюдается небольшое повышение содержания зрелых клеток гранулопоэза за счет замедления их элиминации из костного мозга; умеренно угнетена отшнуровка тромбоцитов; при трепанобиопсии выявляется расширение плацдарма кроветворения без признаков анаплазии клеток гемопоэза; средняя продолжительность жизни эритроцитов несколько укорочена; уровень витамина В12 и фолиевой кислоты остается в норме, а содержание эритропоэтина — нормальное или слегка повышено, повышен и уровень ингибирующих факторов эритропоэза.

Частные формы анемии хронических заболеваний

Анемии при хронических воспалительных (в т.ч. инфекционных) заболеваниях. Чаще всего анемия развивается при гнойных заболеваниях легких, почек и других органов спустя месяц после начала болезни. Гемоглобин снижается до 110-90 г/л; анемия нормохромная, нормоцитарная, реже гипохромная. Уровень ферритина в пределах нормы, а содержание сывороточного железа снижено; количество сидероцитов в костном мозге в норме в отличие от железодефицитных анемий, при которой уровень ферритина в сыворотке крови понижен, а содержание сидероцитов в костном мозге уменьшено. Важным отличием анемии при хронических воспалительных заболеваниях от истинной железодефицитной анемии является также нормальный уровень трансферриновых сывороточных рецепторов у больных анемией хронических заболеваний.

В некоторых случаях анемия становится ведущим симптомом скрыто протекающего заболевания, например латентно текущих болезней мочевыводящей системы (особенно часто у стариков), инфекционного эндокардита, нагноительных процессов в брюшной полости.

У больных с хроническими обструктивными болезнями легких — ХОБЛ (бронхиальной астмой, обструктивным бронхитом) установлена роль различных микроэлементов в патогенезе анемии, чаще всего — меди и цинка. В то же время содержание марганца и железа у них остается в норме, уровень трансферрина повышен при нормальном содержании сывороточного железа и ферритина. Эти данные обосновывают использование в терапии этих больных медь- и цинксодержащих препаратов.

Острые заболевания бактериальной, протозойной и вирусной природы также могут сопровождаться анемией, в развитии которой принимают участие те же механизмы. Наряду с этим в патогенезе анемии при лептоспирозе (природно-очаговом зоонозе) имеет значение повышение активности Г-6-ФДГ в плазме крови и снижение активности этого фермента в эритроцитах, что сопровождается гемолитической анемией с повышенныем содержанием свободного билирубина и свободного гемоглобина в сыворотке крови, нарастанием количества ретикулоцитов.

Хотя вопрос о приобретенном или наследственном характере этих анемий пока не решен, определение дефицита Г-6-ФДГ имеет прогностическое значение в их развитии и обосновании патогенетической терапии а-токоферола ацетатом.

Анемия, развившаяся на фоне заболевания, которое признано основным, чаще всего не требует специальной корригирующей терапии, лечение должно быть направлено на основное заболевание. В каждом конкретном случае необходимы уточнение патогенеза анемии и дифференциальная диагностика с истинной анемией.

Анемия в терминальной стадии хронической почечной недостаточности наблюдается у каждого больного. Патогенез ее связан с несколькими механизмами: прежде всего, с токсическим влиянием на эритропоэз так называемых средних молекул, ингибирующих эффект эритропоэтина; потерей железа с эритроцитами при эритроцитурии и при программном гемодиализе, ДВС-синдроме, при котором наблюдаются и кровоточивость, и гемолиз.

Гематологические признаки почечной анемии: нормоцитарная анемия; эритроциты нередко фрагментированы, количество ретикулоцитов варьирует; эритропоэз неэффективный. При наличии ДВС-синдрома определяется тромбоцитопения; возможны как лейкопения, так и лейкоцитоз.

Лечебные мероприятия при почечной анемии должно быть направлены прежде всего на лечение основного заболевания и ДВС-синдрома: используют плазмаферез, при котором удаляются средние молекулы — ингибиторы эритропоэтина. Признаком эффективности плазмафереза является ретикулоцитарный криз; прирост гемоглобина наблюдается через 2-3 нед. от начала лечения.

В последнее время при анемии на фоне хронической почечной недостаточности стали применять рекомбинантный эритропоэтин в дозе от 300 до 10800 ME внутривенно или по 1200-2500 ME подкожно 3 раза в неделю на фоне приема препаратов железа, поскольку потребность в железе при терапии эритропоэтином возрастает. Лечение эритропоэтином вызывает и другие благоприятные эффекты: повышение жизненного тонуса, работоспособности, мыслительных процессов. Переливание эритроцитной массы проводят больным только в случаях острой кровопотери.

Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани обусловлена нарушением синтеза эритропоэтина, дефицитом железа вследствие кровопотери из язв и эрозий ЖКТ, развивающихся при длительном приеме противовоспалительных средств, дефицитом витамина В12 за счет снижения кислото- и ферментообразующей функции желудка в результате атрофического гастрита. Вместе с тем установлено, что уровень эритропоэтина при ревматоидном артрите даже повышен, но, как полагают, неадекватно степени анемии. Наиболее частое заболевание этой группы — ревматоидный артрит — сопровождается анемией в 16-65 % случаев, в т.ч. железодефицитная анемия наблюдается у 22-34 % больных. Развитию анемии при ревматоидном артрите способствует повышенный уровень воспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей, интерлейкин-1 и интерлейкин-6; при этом наблюдается обратная корреляция между уровнем цитокинов и содержанием сывороточного железа.

Для выяснения патогенеза анемии при заболеваниях соединительной ткани проводят исследования сывороточного железа, ОЖСС, ферритина, антител к эритроцитам по реакции Кумбса. При отсутствии данных, свидетельствующих о железодефицитной анемии, а также об аутоиммунной анемии, возникает необходимость исследования содержания эритропоэтина и цитокинов и проведения (в случае повышенного уровня цитокинов) лечения преднизолоном. При железодефицитной анемии проводят лечение препаратами железа. Во всех случаях анемии на фоне болезней соединительной ткани необходимо лечение основного заболевания. Установление аутоиммунного или мегалобластного характера анемии требует назначения в первом случае глюкокортикоидных гормонов либо (соответственно) витамина В12 или фолиевой кислоты. При аутоиммунной гемолитической анемии могут быть использованы также цитостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А; проведена спленэктомия.

В патогенезе анемии при хроническом гепатите и циррозе печени участвуют различные факторы: кровопотеря из варикозно расширенных вен пищевода и желудка — развивается железодефицитная анемия; у части больных возможен дефицит фолиевой кислоты, в то время как уровень витамина В12, напротив, повышен за счет его выхода из гепатоцитов, в этих случаях наблюдается мегалобластная анемия; при аутоиммунных гепатитах, явлениях гиперспленизма анемия имеет аутоиммунный характер. Медикаментозная коррекция анемии зависит от ее патогенеза.

Источник: www.eurolab.ua

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник

Анемия и малокровие — синонимы не совсем точные, так как слово «анемия» означает отсутствие крови, бескровие, а слово «малокровие» — уменьшение количества крови.

Под анемией, или малокровием, понимают не общее уменьшение крови, а только уменьшение количества эритроцитов и красящего вещества крови, т. е. гемоглобина.

Постоянный состав эритроцитов может сохраняться только при нормальном функционировании кроветворных органов и при постоянном поступлении в периферическую кровь новых созревших форменных элементов.

Анемия-—заболевание, встречающееся довольно часто. Оно возникает «от самых разнообразных причин и имеет различное клиническое течение. Анемия может наблюдаться после кровотечений, от недостатка в организме железа вследствие малого содержания его в пищевых продуктах или от пониженной способности организма усваивать его, от недостатка противоанемического вещества, необходимого для кроветворения, от усиленного распада эритроцитов (гемолиза) или от пониженной функции кроветворного аппарата (гипорегенерации) — гипопла-стическая и апластическая анемия.

Анемии после кровотечений

Острое малокровие развивается вследствие массивных кровотечений при ранениях, а также при различных кровотечениях из внутренних органов: маточные кровотечения, легочные, геморроидальные, желудочные, кишечные, носовые и др.

Общая масса крови быстро восстанавливается за счет тканевой жидкости, а также жидкости, введенной извне (выпитой или влитой в вену, под кожу и т. д.). Таким образом, развитие малокровия (при больших кровопотерях весьма значительное) может произойти вследствие разведения имеющейся крови жидкостью.

Непосредственно после кровотечения количество эритроцитов и гемоглобина может оставаться нормальным, но затем по мере поступления в кровь жидкости, отмечается уменьшение количества эритроцитов, а следовательно, и гемоглобина.

При остром малокровии вследствие сильного кровотечения наступает побледнение кожных покровов и слизистых оболочек, резкое падение артериального давления и ослабление пульса до полного его исчезновения (коллапс), резкое ослабление сердечной деятельности, тахикардия, похолодание конечностей. Больной жалуется на одышку, жажду, сердцебиение, зябкость.

При хроническом малокровии, частых и сравнительно небольших кровотечениях (при хронической дизентерии, маточных, геморроидальных и других кровотечениях) отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, быстрая утомляемость, общая слабость, иногда плохой аппетит, головокружение и головные боли. При резком малокровии все эти явления выражены настолько сильно, что больной становится нетрудоспособным.

Лечение и уход. В первую очередь следует остановить кровотечение. При острых обильных кровотечениях иногда приходится прибегать к срочной операции. Затем следует принимать меры к восстановлению потерянной крови. При резком малокровии особенно после кровотечений прибегают к переливанию крови. Кровь переливают и при хроническом малокровии, если, несмотря на лечение, количество эритроцитов и процент гемоглобина остаются низкими или даже продолжают падать.

Для повышения свертываемости крови назначают вливание хлорида кальция, хлорида натрия, витамина К (викасол), для уменьшения проницаемости и ломкости капилляров витамины: аскорбиновую кислоту, витамин Р и рутин.

Состав крови восстанавливается вследствие регенерации (гиперрегенерации) форменных элементов в костном мозгу функция которого рефлекторно повышается через центральную нервную систему.

Для полного восстановления прежнего состава крови требуется достаточное количество питательных продуктов и особенно белков, а также железа, которое является главной составной частью гемоглобина. Поэтому больному необходимо давать разнообразную питательную пищу, богатую витаминами. Наиболее эффективным лекарственным средством, укрепляющим организм и улучшающим состав крови, является железо. Кроме того, назначают препараты кальция, гематоген -(препарат крови), гемостимулин, содержащий, кроме гематогена, соли железа и меди.

Для усвоения железа необходимо, чтобы в желудке было достаточное количество свободной соляной кислоты. Поэтому при ее отсутствии или недостаточном количестве препараты железа нужно запивать раствором соляной кислоты.

При тяжелом хроническом малокровии вследствие постоянной потери крови и недостаточной восстановительной функции костного мозга больной долгое время находится в постели в тяжелом состоянии и требует тщательного ухода. Нужно следить за кожей, предупреждая возникновение пролежней. Большое внимание надо уделять питанию больного, особенно если у него ослаблен аппетит. Его кормят в постели часто и небольшими порциями. Необходимо следить за отправлениями кишечника и функциями других органов. При сердечно-сосудистой недостаточности принимают соответствующие меры. Нужно заботиться о состоянии нервной системы — обеспечить больному покой, тишину в палате, достаточный сон и пр.

Если проводимое лечение неэффективно, прибегают к переливанию крови.

Профилактика. Предупреждение анемии состоит в устранении кровотечений. Наружные кровотечения устраняют хирургическим путем. Кровотечения из внутренних органов требуют энергичного и часто продолжительного лечения, а иногда и своевременного хирургического вмешательства, например, при кровоточащей язве желудка, маточном или геморроидальном кровотечении.

Трудоспособными больные становятся только после прекращения кровотечений и при достаточном восстановлении крови.

Железодефицитная анемия — хлоранемия

Хлорозом называется малокровие, для которого характерно резкое уменьшение гемоглобина при незначительном уменьшении количества красных кровяных телец.

Хлороз — зеленый, зеленовато-желтый.

Так как в состав гемоглобина входит железо, то уменьшение гемоглобина в крови объясняется недостатком в организме железа вследствие малого количества его в пище, недостаточной усвояемостью его организмом или большой его потерей при кровотечениях.

В прежнее время нередко наблюдался так называемый девичий хлороз, или бледная немочь, у молодых девушек в возрасте от 13 до 20 лет в период развития половой зрелости.

Причиной такого хлороза являлись плохие гигиенические условия жизни: недостаток воздуха и света, плохое питание, нервные расстройства. Возникновение хлороза обычно бывает связано с недостаточным развитием половых органов и пониженной функцией яичников.

В настоящее время девичий хлороз в нашей стране встречается чрезвычайно редко. Поздний хлороз тоже развивается в связи с нарушением функции яичников (часто в преклимак-терическом периоде).

Железодефицитная анемия наблюдается у лиц, которые с пищей получают недостаточное количество железа или у которых железо плохо усваивается организмом. Нарушение всасываемости железа наблюдается при ахилии, после операции резекции желудка или кишечника, при хронических энтероколитах, гепатитах, после инфекционных заболеваний.

Иногда железодефицитная анемия развивается у беременных, и тогда она связана с расходом железа на кроветворение плода. Симптомы болезни в общем сходны с симптомами малокровия при хронических кровотечениях.

У девушек, страдающих хлорозом, иногда наблюдается бледность лица с зеленоватым оттенком, отсюда и название хлороз.

При девичьем хлорозе часто имеют место различные нарушения со стороны нервной системы: сердцебиение, повышенная возбудимость и различные истерические явления. Менструации бывают нерегулярными, сопровождаются сильными болями, а иногда совсем прекращаются.

При хлорозе наблюдаются извращение вкуса (больные едят мел, зубной порошок, известку, глину), диспепсические расстройства. Обычно с наступлением половой зрелости и с окончанием роста и развития организма явления хлороза постепенно исчезают.

При хронической хлоранемии наблюдаются трофические изменения языка (атрофия, афты), выпадение волос, ломкость и деформация ногтей — ложкообразные ногти, а в крови отмечается резкое падение гемоглобина, цветной показатель доходит до ПОЛОВИНЫ нормы и ниже, эритроциты на мазке крови бледные.

Лечение и уход. Лечение хлороза такое же, как и малокровия при кровопотерях. При явлениях нервного характера нужно уделить внимание и этой стороне болезни. Надо создать больному спокойную обстановку, обеспечить ему достаточный отдых на свежем воздухе в деревне или в санатории, доме отдыха. На нервную систему хорошее действие оказывают различные физиотерапевтические методы лечения: теплые ванны, холодные обтирания, душ.

Основным лекарственным средством при железодефицитной анемии является железо, которое обычно назначают в больших дозах. При ахилии и пониженной кислотности соляную кислоту и пепсин. При явлениях невроза назначают валериану и бромистые препараты.

Профилактика. Предупреждение заболевания состоит в общем гигиеническом режиме и укреплении нервной системы, что достигают достаточным пребыванием на свежем воздухе, закаливанием организма,занятиями спортом.

Известно, что гемоглобин крови при мясном питании восстанавливается быстрее, чем при растительной пище, поэтому для профилактики хлороза рекомендуется полноценное питание, богатое белками и витаминами.

Пернициозная анемия

Пернициозная анемия, или злокачественное малокровие, развивается вследствие недостатка в организме особого противо-анемического вещества.

Злокачественной такая анемия называется потому, что, прогрессируя, она приводит больного к смерти, если своевременно не было применено правильное лечение.

Известно, что фундальные (дно желудка) железы вырабатывают особый белок — мукопротеин (так называемый желудочный, или внутренний, фактор, фактор Касла), который, соединяясь с витамином Bi2, содержащимся в пищевых продуктах (внешний фактор), образует противоанемическое вещество, необходимое для нормального кроветворения.

Витамин В12 находится в печени, мясе, рыбе, яйцах, молоке. В кишечнике витамин Bi2 освобождается от связывающего его белка, всасывается стенкой кишечника и откладывается в печени.

При злокачественном малокровии костный мозг переполнен кровью, даже желтый костный мозг становится красным, так как начинает вырабатывать эритроциты. Это показывает, что костный мозг усиленно функционирует, чтобы пополнить разрушающиеся красные кровяные тельца.

Симптомы и течение болезни. Основным симптомом болезни являются изменения со стороны крови. При злокачественном малокровии число красных кровяных телец снижается до 1 000 000—500 000 и меньше эритроцитов в 1 мм3. Кроме того, эритроциты часто бывают неправильной формы и величины (пойкилоцитоз и анизоцитоз). Для этой болезни характерно наличие гиперхромной анемии, т. е. цветной показатель при ней больше единицы: в каждом эритроците гемоглобина больше, чем в норме. При злокачественном малокровии в крови появляются ядросодержащие эритроциты (эритробласты, нормобласты и мегалобласты), которые в норме в периферической крови отсутствуют.

Усиленная функция костного мозга с одновременным уменьшением красных кровяных телец в крови свидетельствует об их значительном распаде.

Признаки болезни те же, что и при сильном малокровии, только они выражены более резко. Кожа принимает желтоватый цвет с восковым оттенком.

Желтушность кожных покровов объясняется повышенным содержанием в крови желчного пигмента (уробилиногена). Больные часто жалуются на боль в языке. Сосочки языка атрофируются, язык становится блестящим и гладким. Такой язык называется гейгеровским.

Постоянным признаком злокачественного малокровия является ахилия. Ввиду нарушения пищеварения у таких больных иногда развиваются поносы.

В тяжелых случаях в связи с общей слабостью больной должен находиться в постели.

Злокачественное малокровие — болезнь хроническая, периодически дающая обострения, но ее течение зависит в основном от применяемого лечения. При систематическом лечении болезнь теряет свою злокачественность и больной долгое время сохраняет трудоспособность.

Если лечение не проводится, явления малокровия с каждым «обострением нарастают, процент гемоглобина падает до 20—15— 10% и ниже; больные погибают при явлениях прогрессирующей слабости.

Лечение и уход. В основе лечения лежит так называемая

заместительная терапия, при которой больной получает то анти

анемическое вещество (фермент), которого недостает в его орга

низме. При лечении наиболее эффективным является внутри

мышечное введение витамина Bi2- Так как этот фермент содер

жится преимущественно в печени, то раньше с лечебной целью

больных кормили сырой или слегка обваренной печенью. Боль

шим достижением в терапии злокачественного малокровия яви

лось изготовление эффективных печеночных экстрактов. Осо

бенно хорошие результаты наблюдаются при подкожных и внут

римышечных впрыскиваниях таких экстрактов, как, например,

камполон, добываемый из печени рогатого скота, содержащий

соли кобальта. Также с успехом применяется другой советский

препарат — антианемин. При данном заболевании является

эффективной фолиевая кислота, полученная синтетическим пу

тем. Больным также назначают препараты железа.

Для улучшения пищеварения больному назначают соляную кислоту и пепсин ввиду отсутствия их в желудочном соке при, этом заболевании.

Соляную кислоту дают в больших количествах: от 10 до 20 капель на прием в четверти стакана воды во время и после еды.

Следует уделять внимание общему укреплению организма, усиленному питанию и тщательному уходу.

В некоторых случаях больному производят переливание крови.

Профилактика. Необходимо полноценное питание, богатая витаминами пища. При ахилии больному назначают натуральный желудочный сок или соляную кислоту с пепсином. Для предупреждения обострений болезни проводят лечение витамином В)2 или печеночным экстрактом. Нужно проводить и общеукрепляющее лечение, отдыхать в санатории, заниматься дозированной физкультурой. При удовлетворительном составе крови больной является трудоспособным к нетяжелому труду.

Гемолитическая анемия. Гемолитическая желтуха

Гемолитическая анемия возникает при различных инфекционных болезнях (сепсис, малярия и др.) и интоксикациях лекарственными препаратами и ядами — сульфаниламидами, бертолетовой солью, грибами, змеиным ядом и др. Иногда она возникает приступами (пароксизмами) — при охлаждении, при большой мышечной нагрузке. Замечено, что гемолитическая анемия может быть одновременно у нескольких членов одной семьи. Это указывает на наследственно-конституциональное предрасположение к ее возникновению. Поэтому различают врожденную гемолитическую анемию и приобретенную.

Заболевание развивается в результате распада красных кровяных телец (гемолиз), в котором деятельное участие принимает селезенка. Из гемоглобина образуется билирубин. При повышенном образовании билирубина желчь насыщена желчными пигментами. В кишечник поступает повышенное количество билирубина, который, превращаясь в кишечнике в стеркобилин, поступает в кровь и откладывается в тканях, вызывая желтуху (см. «Болезни печени и желчных путей, стр. 273). Гемолитическая желтуха развивается не от поражения печени, а вследствие усиленного распада эритроцитов и повышенного образования желчных пигментов.

Ввиду того что желтуха является одним из наиболее постоянных симптомов болезни, ее называют также гемолитической желтухой в отличие от паренхиматозной и механической.

Симптомы и течение. При гемолитической желтухе моча темная в связи с повышенным содержанием в ней уробилина, но не содержит билирубина; кал интенсивно окрашен; зуда кожи нет. Малокровие значительно выражено. Регенерация крови повышена. Селезенка увеличена. Течение хроническое; болезнь тянется годами, особенно при наследственной гемолитической анемии.

Лечение. Наиболее эффективным методом лечения врожденной гемолитической анемии является удаление селезенки, где в основном и происходит гемолиз эритроцитов.

Приобретенную гемолитическую анемию сейчас успешно лечат стероидными гормонами: преднизолоном, триамцинолоном, дексаметазоном. В основном лечат анемию, как указано выше. В тяжелых случаях и приобретенной гемолитической анемии при развитии значительного малокровия удаляют селезенку, после чего в течении болезни обычно наступает значительное улучшение.

Профилактика. Предупреждение различных интоксикаций, инфекций, охлаждений, чрезмерного физического напряжения; своевременное прекращение приема токсических лекарств.

Трудоспособность зависит от степени развития болезни.

Апластическая анемия

При апластической, или гипопластической, анемии наступает полное или частичное прекращение функции костного мозга (жировое или слизистое перерождение). Причиной этого могут быть различные инфекционные болезни (сепсис, ангина, туберкулез и др.), длительное применение некоторых, лекарственных средств (амидопирин, метилтиоурацил, миелосан, ТиоТЭФ, лево-мицетин, стрептомицин, сульфаниламиды, новарсенол, бензол и др.), а также лучевая радиация, рентгеновые лучи.

Симптомы и течение. Быстро развивающаяся анемия с присущими ей симптомами. При значительном уменьшении тромбоцитов — кровотечения носовые, кишечные, почечные и др., некроз слизистой оболочки рта, десен, миндалин с кровотечениями, запахом изо,рта, расстройством глотания. Резкая лейкопения, почти до полного исчезновения нейтрофилов (агранулоцитоз). В конечной стадии — изнуряющая лихорадка. При остром течении, если регенерация крови полностью отсутствует, больной погибает в период от одного до 2 месяцев. При подостром течении болезнь может затягиваться, причем иногда наблюдаются некоторые временные улучшения.

Лечение. Систематические переливания крови по 200—400 мл или эритроцитной массы по 100—200 мл. При лихорадке (инфекция) внутримышечные инъекции пенициллина. Больной требует тщательного ухода (особенно нужно следить за слизистой полости рта): очень важно полноценное питание, пища должна быть жидкой и полужидкой, не раздражающей слизистую оболочку ротовой полости; назначаются препараты печени, витамины комплекса В, фолиевая кислота, рутин, никотиновая и аскорбиновая кислоты.

Хорошее действие оказывают кортикостероидные гормоны.

При лейкопении (агранулоцитоз) дают средства, возбуждающие лейкопоэтическую (образование белой крови) функцию костного мозга.

В некоторых тяжелых случаях прибегают к удалению селезенки.

Профилактика. Борьба с хроническими интоксикациями. При длительном назначении различных лекарственных средств и при рентгенотерапии надо производить частые исследования крови,, чтобы своевременно прекратить применение лекарств и отменить рентгенотерапию. Иногда необходимо переменить профессию. Следует укреплять организм гимнастикой, физкультурой.

Source: lechebnik.info