Период реконвалесценции острого гепатита b
Течение и клиническая картина. Течение острого вирусного гепатита B у взрослых более тяжелое, чем гепатитов А и С, однако общая клиническая картина заболеваний сходная.
Продолжительность инкубационного периода вирусного гепатита B варьирует в широких пределах — от 45 дней до 1 года, но чаще составляет 3-4 месяца.
Уже в инкубационном периоде у больных регистрируются в крови HBsAg и HBeAg, что подтверждает потенциальную эпидемиологическую опасность этих лиц.
Интеркуррентные заболевания, нередко наслаивающиеся на HBV-инфекцию, могут затруднить оценку продолжительности инкубационного периода.
Острый вирусной гепатит B может иметь циклическое и прогредиентное течение.
Острый гепатит В циклического типа обычно развивается у лиц с адекватным иммунным ответом, сопровождается манифестной клинической симптоматикой и характеризуется последовательной сменой дожелтушного, желтушного и восстановительного периодов. Заболевание преимущественно протекает в среднетяжелой форме и заканчивается полным выздоровлением в 90% случаев. У 10% больных формируется хроническое гепатоцеллюлярное поражение с возможным переходом в цирроз печени. Таким образом, каждый десятый перенесший HBV-инфекцию становится хронически больным, нуждающимся в продолжительном, дорогостоящем и не всегда эффективном лечении.
Продолжительность дожелтушного периода составляет от 1-2 суток до недели. Заболевание начинается с ухудшения общего состояния, недомогания, слабости, быстрой утомляемости. Наблюдаются суставные боли, появляются уртикарные высыпания на коже, сопровождающиеся зудом. У многих больных развиваются диспептические расстройства: ухудшение аппетита, снижение вкусового восприятия, тошнота, рвота.
Диагностически информативны жалобы на горечь во рту, чувство тяжести и тупые боли в правом подреберье.
Клинические исследования выявляют прогрессирующее увеличение печени при мягкой ее консистенции. В дожелтушный период отмечается повышение АЛТ, появление специфических маркеров HBV — HBsAg, HBeAg и anti-HBc-IgM.
Первым признаком развития желтухи является потемнение мочи. В этот период в моче лабораторным путем определяется билирубин. Потемнение мочи может сочетаться с осветлением кала (что связано с ахолией).
Желтуха при остром вирусном гепатите B обычно выражена у 35% больных (в 65% случаев она отсутствует). Общая продолжительность желтушного периода при среднетяжелом течении составляет 2-3 недели. Симптомы интоксикации — слабость, снижение аппетита, головные боли, нарушения сна, рвота — при ВГВ, в отличие от гепатита А, достигают наибольшей выраженности в желтушный период. У части больных, в основном при тяжелом течении вирусного гепатита B, отмечаются геморрагические проявления: кровоточивость десен, носовые кровотечения, микрогематурия, положительный «симптом щипка». Сывороточная активность трансаминаз — АЛТ и ACT — всегда повышена, что указывает на лизис гепатоцитов.
Желтушный период соответствует активной фазе инфекционного процесса, что подтверждается выявлением антигенных маркеров — HBV-ДНК, HBcAg, HBeAg и anti-HBc-IgM.
У 5-10% больных вирусным гепатитом B отмечаются признаки выраженного холестаза: кожный зуд, субфебрильное повышение температуры, затяжной характер желтушного периода.
Острый ВГВ характеризуется относительно быстрой нормализацией клинических и лабораторных данных. Длительность восстановительного периода (реконвалесценции) составляет 1,5-6 месяцев от начала болезни; реже этот период растягивается на год. Период реконвалесценции завершается появлением антител anti-HBs, anti-HBc и anti-HBe-IgG.
Фульминантное (молниеносное) течение вирусного гепатита B характеризуется развитием в течение нескольких часов или нескольких дней печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии. Признаком развития фульминантного вирусного гепатита B является резкое ухудшение состояния больного: развивается резкая слабость, усиливаются проявления диспептического синдрома, появляется foetor hepaticus. У большинства больных развивается геморрагический синдром (поверхностные кровоизлияния, кровоточивость десен, симптом «щипка»). Желтуха при этом может резко нарастать, но может и отсутствовать. К признакам развивающейся печеночной энцефалопатии относятся нарушение ориентировки во времени и окружающей обстановке, периоды возбуждения, сменяющиеся апатией, выраженные когнитивные нарушения. Резкое ухудшение психического состояния больных может опережать другие клинические симптомы и выступать в роли первых признаков фульминантного гепатита. В наиболее тяжелых случаях при отсутствии адекватных лечебных мероприятий у больных развивается печеночная кома. Смерть наступает в результате отека мозга и острой сердечно-сосудистой недостаточности. В 80% случаев фульминантное течение вирусного гепатита B случаев связано с присоединением HDV-инфекции.
Иногда вирусный гепатит B протекает в стертой форме, со скудной клинической симптоматикой, но при этом выявляется высокая репликативная активность HBV, что приводит к хронификации болезни.
Лабораторная диагностика вирусного гепатита B. Диагностика HBV-инфекции основана на иммуноферментном методе и полимеразной цепной реакции. Кроме того, определенную роль в диагностике ВГВ играет пункционная биопсия печени.
Наиболее значимы для диагностики ВГВ следующие маркеры HBV-инфекции:
1) HBsAg — появляется в сыворотке крови перед клинической манифестацией болезни, достигает максимальной концентрации в период, близкий к развертыванию клинических симптомов, и исчезает в фазе реконвалесценции;
2) HBcAg — обнаруживается в биоптатах печени (в ядрах гепатоцитов), но не в периферической крови, так как всегда окружен белком оболочки вируса;
3) HBeAg — при остром ВГВ обнаруживается в течение нескольких дней, иногда недель, косвенно указывая на наличие HBcAg в ткани печени; является показателем высокой контагиозности, вследствие чего получил название «антиген инфекционности»; его обнаружение в крови имеет большое диагностическое значение, так как свидетельствует о массивном размножении вируса;
4) anti-HBc — появляется в период разгара клинических симптомов ВГВ и в сочетании с anti-HBs является признаком постинфекционного иммунитета;
5) anti-HBc-IgM — главным образом выявляется в острый период заболевания; сохранение данного маркера более 6 месяцев указывает на высокую вероятность перехода ВГВ в хроническую форму (при остром гепатите обнаруживается в высоком титре, при хроническом — в низком);
6) anti-HBe — обнаруживают в сыворотке крови у больных ВГВ по миновании острого периода болезни, а также у хронических бессимптомных носителей HBV;
7) anti-HBs — выявляется в период реконвалесценции, вместе с anti-HBc свидетельствуют о развитии иммунитета; изолированные anti-HBs выявляются у лиц, вакцинированных против ВГВ;
8) HBV-ДНК — обнаруживается методом ПЦР, приобретает все более возрастающее значение как маркер активной репликации вируса.
Исход. Свыше 90% больных вирусным гепатитом B выздоравливают с исчезновением из крови HBsAg. Хронификация гепатита отмечается не более чем в 10% случаев. Отдаленными исходами хронического вирусного гепатита B являются цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.
Source: youlekar.ru
Читайте также
Вид:
Источник
1. /qo’llanma_infeksiya_2ru.doc | И. А. Касымов,Г. Т. Мардаева,Я. К. Худайбердиев Терминология и интерпретация лабораторных данных при вирусных гепатитах |
Признаки благоприятного исхода острого гепатита С с выздоровлением
указание на острую стадию в анамнезе;
отсутствие клинических проявлений;
анти-HCV-IgM исчезают в ранние сроки;
регистрируется стойкое отсутствие РНК ВГС;
анти-HCV-IgG продолжают циркулировать в крови годы.
Желтуха является хорошим прогностическим признаком, а длительная циркуляция анти-HCV-IgM (более 2-х мес.) — плохим, свидетельствующим о возможной хронизации процесса.
Латентная фаза
Соответствует хроническому персистирующему гепатиту при полном или почти полном отсутствии клинических проявлений. Может продолжаться многие годы, в среднем 15-20 лет. Важно отметить существенные отличия хронического носительства вирусного гепатита В (ВГВ) и вирусного гепатита С (ВГС). Латентная (скрытая) стадия ГС является предстадией фазы реактивации инфекционного процесса с развитием клинических проявлений хронического гепатита. В то время как хроническое носительство HBsAg (при отсутствии повторного инфицирования), крайне редко предшествует обострению хронического ГВ.
Критерии латентной фазы:
- наличие в анамнезе указаний на острую стадию:
- отсутствие клинических проявлении;
- анти-HCV-IgG как к С-протеину, так и к неструктурным белкам (NS3 NS4, NS5 в высоких титрах
- анти-HCV-IgM и РНК ВГС не обнаруживаются либо (учитывая характерную черту ВГС — «волнообразность) выявляются в низких концентрациях во время обострения инфекции;
- во время обострения могут незначительно повышаться и уровни печёночных ферментов.
Фаза реактивации
Важнейшим критерием оценки хронического ВГС является динамический контроль за анти-HCV IgM. Они всегда регистрируются в фазу обострении.
Критерии перехода в фазу реактивации:
- наличие в отдаленное анамнезе указаний на острую фазу
- появление клинических признаков хронического гепатита,
- повышение уровня печеночных ферментов,
- закономерное обнаружение в высоких титрах анти-HCV IgG к core и NS.
- обнаружение анти-HCV IgM преимущественно в высоких титрах
- определение РНК ВГС
Типичные сочетания маркеров гепатита C и соответствующее клиническое значение (диагноз)
анти IgM | анти-core IgG | анти-NS-IgG | Интерпретация результатов ИФА |
+ | + | — | Возможно, острый гепатит С |
— | + | — | 1. Выздоровление 2. Стадия перехода в ХГС (латентную фазу) |
— | + | + | 1. Выздоровление 2. Латентная фаза ХГС |
+ | + | + | 1. Обострение в латентную фазу ХГС 2. Фаза реактивации |
Критерии разграничения фаз заболевания необходимо рассматривать только в совокупности и в динамике, так как близкие результаты разовых исследований могут соответствовать как острой, так и хронической стадии инфекционного процесса. Важное значение имеет предположительный учёт давности болезни.
Вирус гепатита D (HDV) — дефектный гепатит В–ассоциированный вирус. Вирионы размером 32 нм содержат однонитчатую РНК, белковый капсид, построенный из липидов и HBsAg вируса гепатита В. Вторичная инфекция гепатита В. Дельта-вирус резко утяжеляет течение, приводит к хронизации процесса, повышает летальность.
Вирус гепатита Е (HEV) — вирус из семейства калицивирусов. Семейство простых РНК-геномных вирусов. Паразиты человека, свиней, кошек, морских львов. Вирионы имеют форму икосаэдра, размер 35-40 нм. Геном представлен однонитчатой молекулой РНК позитивной полярности. Капсид образован по кубоидальному типу 60-ю субъединицами, объединенными в 32 шапкообразных выпячивания. Суперкапсида нет.
Наиболее изученный представитель калицивирусов — вирус Норфолк. Заболевания протекают по типу энтеритов и сыпных лихорадок. В настоящее время к калицивирусам относят и возбудителя вирусного гепатита Е. Передается фекально-оральным путем.
Вирус гепатита G (HGV) — вирус из семейства калицивирусов. Вместе с вирусом гепатита Е объединен в род Hepacivirus.
Вирус TTV — термин, предложенный для обозначения ДНК-содержащего вируса, передающегося парэнтерально (гемотрансфузией) . TTV был выделен недавно от больного посттранфузионным гепатитом. Природа и свойства этого вируса остаются неизученными, а связь с заболеванием пока не доказанной.
Патогенез
Гепатит А
Вирус проникает в ЖКТ, всасывается в кишечнике и попадает в кровь (виремия). Затем, с током крови поступает в печень, где внедряется в гепатоциты (механизм не изучен) и вызывает их ДИСТРОФИЮ и НЕКРОЗ. Однако для гепатита А обширный некроз НЕ ХАРАКЕРЕН. Возбудитель в больших количествах выводится с калом.
Гепатит B
Вирус проникает в кровь (виремия), проникая в последствии в клетки печени. В повреждении гепатоцитов основная роль принадлежит АУТОИММУННЫМ процессам. Характерны ОБШИРНЫЕ НЕКРОЗЫ.
Гепатит С
«Ласковый убийца» – очень часто болезнь течёт скрыто, бессимптомно, пока не развивается ЦИРРОЗ печени или ХРОНИЧЕКИЙ ГЕПАТИТ. Вероятность хронизации болезни – почти 100 %. Для заражения необходимо очень большое количество возбудителя, попавшего в кровь, поэтому основной контингент – наркоманы.
Гепатит D
Вызывается дефектным вирусом (не имеющим собственного капсида), а потому заболевание возможно только при наличии другого гепатита (вирус HDV просто использует чужие «отслужившие» капсиды). Причём в клинике происходит выраженное «утяжеление» течения заболевания.
Гепатит Е
Является гепатитом «жаркого климата», поэтому из всех алиментарных и контактно-бытовых гепатитов у нас встречается только гепатит А.
Патогенез любого отражается в нескольких из пяти клинико-лабораторных синдромов:
- Цитолитический (обусловлен некрозом):
- Повышение уровня ферментов (АлАТ, АсАт и др.) и железа
- Гипопротеинемия (за счёт альбуминов)
- Снижение протромбинового индекса и других факторов свёртывания
- Снижение холестерина
- Мезенхимально-воспалительный (обусловлен образованием инфильтратов в портальных трактах и обычными воспалительными изменениями):
- Увеличение печени и селезёнки
- Снижение сулемовой и повышение тимоловой пробы (Примечание: Сулемовая проба – к крови добавляется 1 мл. физ. раствора и всё это титруется 1 % сулемой. При нарастании в крови -глобулинов происходит снижение её коллоидной устойчивости. Чем меньше сулемы уходит на титрование, тем выше уровень -глобулинов и тем НИЖЕ сулемовая проба. Тимоловая порба – сложнее. На одном из её этапов происходит определение оптической плотности (с помощью ФЭК), которая зависит от насыщенности крови -глобулинами. (т. е., чем ВЫШЕ тимоловая проба, тем больше -глобулинов).
- Холестатический (обусловлен отёком ткани печени и образованием желчных тромбов)
- В моче – прямой БИЛИРУБИН и повышение УРОБИЛИНОГЕНА («моча на желчные пигменты»).
- Обесцвечивание стула (Примечание – в норме прямой билирубин попадает в ЖКТ и, превращается в уробилиноген. Затем, часть его, всасываясь, поступает обратно в печень, где превращается в моно- и ди- пирролы (гепато-кишечная циркуляция). Основная масса уробилиногена превращается в стеркобилин (окрашивает кал) и стеркобилиноген (мочу). В случае холестатического синдрома – билирубин весь фильтруется почками и стул просто «нечем красить»).
- Гепатопривный («отсутствие печени» — обусловлен массивным некрозом). Этот синдром более характерен для гепатита Б.
—«Симптом пустого подреберья» — в области печени сплошной тимпанит; печень не пальпируется и не перкутируется
- «Ножницы» – резко увеличен уровень билирубина и снижен уровень АлАт (некроз зашёл так далеко, что больше некротизироваться уже нечему, нет источника АлАт).
- Холецитемический (обусловлен накоплением в крови желчных кислот, обладающих токсическим действием)
- зуд
- ССС: брадикардия + гипотония
- подавленность настроения
Клинические проявления
Клиника острого гепатита складывается из ряда последовательных стадий:
- Инкубационный период
- Преджелтушный (продромальный) период
- Период разгара
- Период реконвалесценции
Гепатит А
Инкубационный период = 7-50 дней.
Преджелтушный период = от 1 (HAV) до 3 недель (HBV)
Варианты:
- Диспептический — тошнота, рвота, заопры, анорексия, вплоть до НЕПЕРЕНОСИМОСТИ пищи.
- Гриппоподобный — преобладают ломота, головная боль, озноб (в отличие от гриппа слабо выражены катаральные изменения)
- Астено-вегетативный – слабость, эмоциональная лабильность, бессоница (ночью) + сонливость (днём).
- Артралгический
- Смешанный
Гепатит А
Характерны диспептический и гриппоподобный (ну и смешанный)
Гепатит В
ОЧЕНЬ характерен диспептический и (в меньшей степени) артралгический. Также, если бывает выражен астено-вегетативный синдром, то СЛАБОСТЬ при этом такова, что является даже дифференциально-диагностическим признаком.
В конце преджелтушного периода (любой гепатит) происходит обесцвечивание КАЛА и потемнение МОЧИ.
Лабораторно – повышение: моча – уробилиноген, кровь – АлАт и АсАт + немного прямой билирубин.
Период разгара = 2-3 недели (при холестатическом синдроме – 4 и более недель).
Характеризуется проявлением некоторых из 5 клинико-лабораторных синдромов, указанных в патогенез заболевания: цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический, гепатопривный и холацитемический.
Одним из основных проявлений этого периода является ПОЯВЛЕНИЕ ЖЕЛТУХИ, в следствие цитолиза и повышения уровня прямого билирубина. Причём для гепатита А характерно значимое УЛУЧШЕНИЕ состояния с её развитием. А при гепатите В при появлении желтухи пациенту становится ХУЖЕ.
Степени желтухи:
- Субиктеричность
- Лёгкая
- Умеренная
- Яркая
Диагностика
- Анамнез
- По гепатиту А – за 50 дней: контакты с больными, характер работы и быта, условия питания, и т. д.
- По гепатиту В и другим – за пол года: наркомания, пирсинг, татуировки, наличие гемотрансфузий, операций, посещение гинеколога, стоматолога, характер половой жизни и т. д.
- Лабораторные данные:
- Биохимический анализ крови: уровни АлАт, АсАт, билирубина; тимоловая и сулемовые пробы (а также возможно определение уровня протромбина, альбуминов и т. д.)
- Клинический анализ крови: «вирусная кровь» (лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ – в норме)
- Моча «на желчные пигменты»
- Серологические реакции: определение вирусных антигенов и антител.
Гепатит А
IgM-anti-HAV – достаточно для серологической диагностики
Гепатит В
Вообще существуют антигены:
HBS-Ag (австралийский антиген)
HBcor-Ag — в крови не определяется (находится в ткани печени)
HBE-Ag – выраженная эпид. опасность больного
А также антитела:
HBcor-IgM
HBS-AB (IgM и IgG)
HBE-AB (IgM и IgG)
HBS-Ag появляется в конце инкубационного периода и исчезает через 1,5 месяца. Антитела HBS-AB вырабатываются после некоторой паузы — «окна» (от 3 месяцев до года). Эти антитела являются протективными и свидетельствуют о ПОЛНОМ выздоровлении. Если «окно» затягивается, то существует опасность хронизации процесса, и больному требуется противовирусная терапия. После прививки из всех возможных маркёров должны выявляться ТОЛЬКО эти антитела.
HBE-Ag появляется также в конце инкубационного периода, после его исчезновения вырабатываются (3 недели) HBE-AB (признак начавшегося выздоровления). Особенностью российского вируса — HBE-Ag у него не определяются серологически (только ПЦР).
HBcor-IgG – циркулирует в крови 10 лет и свидетельствует о перенесённом ранее гепатите или о существующем хроническом. Причём, исключить хронический гепатит можно только если есть протективные HBS-AB.
Для диагностики ОСТРОГО гепатита В, достаточно выявление HBS-Ag и HBcor-IgM.
Гепатит С
Определяют последовательно, при первом же положительном результате – останавливаются:
- HCV-AB
- HCVcor-IgM
- HCVNS-AB
- ПЦР на HCV
В случае если параллельно выявлен другой гепатит, то скорее всего все анализы не проводятся.
Исходы
Гепатит А
100 % ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ. Иногда надлюдаются рецидивы, но только острого гепатита.
Гепатит В
Хронизация в 5-10 %. Возможны смертельные исходы, особенно при молниеносных формах с выраженным некрозом и при развитии осложнений
Гепатит С
ХРОНИЗАЦИЯ почти 100 %. «Ласковый убийца» – почти всегда приводит к развитию цирроза, или уж по крайней мере – хронического гепатита.
Осложнения
Основных осложнений два:
- Геморагический синдром(ДВС) — обусловлен снижением количества тромбоцитов и факторов свёртываемости, а также токсическим воздействием на стенку сосудов пигментов и желчных кислот.
- Печёночная кома и прекома.
Поскольку из комы «вернуть» человека практически невозможно, то необходимо вовремя выявить развитие прекомы.
Прекома I – характеризуется астеническим синдромом. Очень характерно ощущение «провала в кровать». Характерно эмоциональное возбуждение.
Прекома II – смена возбуждения на спутанность сознания, адинамию. Постепенное погружение в сопор. Сопор – глубокий сон, из которого пациента можно вывести только болевой стимуляцией (укол), и в который он вновь погружается, если остаётся без дальнейшего внимания.
Лечение
- Диета – стол 5
- Острый лёгкий гепатит – полупостельный режим, витамины, минеральная вода.
- Острый средне-тяжёлый гепатит – добавить ИНФУЗИОННУЮ терапию: соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:3, общий объём – 500 – 1000 мл.
- Острый тяжёлый гепатит – терапия проводится из рассчёта на скорое наступление ПРЕКОМЫ I :
- Препараты КАЛИЯ (компенсация его потери, кроме того, он снижает чувствительность коры к токсическим веществам)
- контроль за уровнем ГЛЮКОЗЫ в крови.
Также рекомендован:
- Плазмаферрез (или лимфосорбция)
- Барокамера
При сильной выраженности ГЕМОРРАГИЧЕКСОГО синдрома:
- Витамины К и С
- Переливание плазмы (лучше креопреципитата в сочетании с гепаринотерапией)
- Кальций
- Гепасол А
- Гепа-Мерц
ПРОТИВОВИРУСНАЯ терапия гепатита проводится РЕДКО
(например, когда геморрагический синдром не выражен, а активность вирусного процесса высока – высокие АлАТ и положительная ПЦР)
- Рекомбинированный интерферон – интрон и др.
- Нуклеозидные аналоги – ребитол
- Интерлейкины(ронколейкин)
Контроль результатов противовирусной терапии – по ПЦР
Самый сложно поддающийся терапии гепатит – хронический холестатический – практически невозможно вылечить.
Профилактика
- Вакцинация – от гепатита А на 20 лет, от гепатита В длительно. Гепатит С по изменчивости похож на вирус гриппа – вакцинации нет.
Source: uz.denemetr.com
Читайте также
Вид:
Источник