Плевральный выпот при циррозе
Удаление 0,5—1,0 л транссудата из плевральной полости снижает давление в легочных капиллярах и быстро облегчает состояние больного с ХСН. Поэтому такая методика является обязательной при лечении этих больных. Так, торакоцентез должен проводиться больным: с ХСН при выраженном одностороннем ПВ; при неодинаковом по объему двухстороннем ПВ; наличии лихорадки; плевральных болей и нормальных размерах сердца при ренгенологическом обследовании; транссудате, на фоне которого нельзя исключить ТЭЛА (на секции у четверти больных с ХСН и ПВ выявляют ТЭЛА или пневмонию). При исключении других состояний, вызывающих транссудативный ПВ, активно лечат ХСН. Торакоцентез проводят в тех случаях, когда ПВ долго не рассасывается.
При констриктивном перикардите у половины больных имеется ПВ (чаще слева). Механизм появления этого ПВ до конца не ясен (возможно, он возникает за счет роста системного капиллярного давления).
При нефротическом синдроме плеврит (обычно двухсторонний) появляется примерно в 20% случаев. Механизм его развития обусловлен снижением онкотического давления плазмы. Формирование ПВ у этих больных всегда рассматривается как неблагоприятный признак. Дополнительно у больного имеются: общая картина генерализованного отека (анасарка), изменения в мочевом осадке (протеинурия, цилиндурия) и биохимические изменения (гипопротеинемия, диспротеинемия и гиперхолестеринемия). Всем таким больным должен быть сделан парацентез для верификации наличия транссудата. При лечении данной патологии необходимо повысить уровень белка в сыворотке за счет снижения его потерь с мочой. При развитии у почечного больного уриноторакса доминируют одышка и проявления обструкции мочевого тракта. Выявляемый серозный ПВ имеет малый или средний объем и запах мочи.
Редкая причина (6%) появления плеврального выпота разного объема — цирроз печени. При этом заболевании выпот обычно следует за асцитом, но иногда может ему предшествовать. Как правило, ПВ является правосторонним (в 60% случаев) и реже — левосторонним или двухсторонним (по 15%), вызывая значительную одышку. ПВ возникает за счет тока избыточной жидкости из брюшной полости через диафрагму в плевральную полость по лимфатическим сосудам на фоне снижения онкотического давления плазмы. В клинической картине доминируют симптомы цирроза печени и асцит, размеры сердца нормальные. Больным с циррозом печени проводят параллельно парацентез и торакоцентез для верификации того, что в обоих случаях имеются одинаковые параметры (транссудат). Обычно при циррозах печени уровень белка в ПВ составляет менее 30 г/л, а соотношение белка в выпоте/крови менее 0,5 (как, при ХСН и нефротическом синдроме).
Если на фоне цирроза печени с асцитом появляется ПВ то прежде всего проводят лечение асцита (мочегонные препараты, ограничение соли).
Небольшой серозный плевральный выпот также может появиться у больного вследствие развития ателектаза легкого (из-за бронхогенно го рака или слизистых пробок).
Дифференциальная диагностика экссудатов представляет трудности из-за отсутствия четких диагностических критериев при большинстве форм экссудативных плевритов. Так, при плевритах разной этиологии объем и характер ПВ может быть похожим, и, наоборот, при плевритах одной этиологии выпот может быть различным. Выделяют три наиболее частые категории экссудатов (составляют более 80% всех экссудатов):
1) связанные с постпервичным ТВС легких без доказательств поражения на рентгеновском снимке легких (занимают первое место в странах СНГ, удельный вес — около 40% всех экссудатов);
2) вызванные инфекцией (на их долю приходится около 20% всех экссудатов). Так, более или менее выраженный плеврит имеется у 40% больных бактериальной пневмонии, у 20% с микоплазменной пневмонией и чаще, почти у 70%, больных пневмонией, обусловленной пиогенным стафилококком;
3) обусловленные опухолями (составляют 20% всех экссудатов).
— Читать далее «Парапневмоническии экссудативный плеврит. Признаки метапневмонического плеврита.»
Оглавление темы «Диагностика и лечение плеврита. Виды плевритов.»:
1. Обследование больного при плеврите. Выявление плеврита.
2. Лабораторная диагностика плеврита. Виды тестов на плеврит.
3. Транссудат. Характеристика и признаки транссудата.
4. Гистологическое исследование плевры. Дифференциальная диагностика транссудативного плеврита.
5. Плеврит при сопутствующей патологии. Плеврит при циррозе печени.
6. Парапневмоническии экссудативный плеврит. Признаки метапневмонического плеврита.
7. Эмпиема плевры. Гнойный плеврит.
8. Стадии парапневмонического плеврита. Формы парапневмонического плеврита.
9. Исход плевритов. Показания к госпитализации при плеврите.
10. Лечение хронической эмпиемы плевры. Тактика при подостром течении плеврита.
Источник
Иногда плевральный выпот осложняет течение цирроза печени, что чаще всего наблюдается в случаях асцита. Lieberman и соавт. [14] проанализировали 330 случаев цирроза, сопровождавшегося асцитом, и обнаружили, что у 18 (5,5%) больных заболевание сопровождалось плевральным выпотом. Johnston и Loo выявили плевральный выпот у 6,0% из 200 больных циррозом [15], но ни у одного из 54 больных циррозом без асцита не наблюдалось плеврального выпота. У больных циррозом, сопровождающимся асцитом, плевральный выпот обычно правосторонний (67%), но может быть левосторонним (16%) или двусторонним (16%) [14, 15].
Патофизиология
У больных циррозом печени онкотическое давление плазмы часто понижено [15]. Исходя из данных, представленных на рис. 3, можно предположить, что в результате этого и образуется плевральный выпот. Действительно, в экспериментах на животных было показано, что снижение онкотического давления плазмы ведет к накоплению плевральной жидкости [4]. Однако у больных циррозом печени, осложненным асцитом, данный механизм, вероятно, не является основной причиной образования плеврального выпота. Скорее плевральный выпот образуется в результате движения асцитической жидкости из брюшной полости в плевральную.
Johnston и Loo [15] показали, что тушь, введенная в брюшную полость, может быть обнаружена в виде частиц угля в клетках плевральной жидкости, в то время как в клетках периферической крови частицы угля отсутствуют. Кроме того, после внутривенного введения радиоактивного альбумина его сначала можно было выделить в перитонеальной жидкости, а затем в плевральной. При введении радиоактивного альбумина в брюшную полость его концентрация в плевральной жидкости была выше, чем в плазме. При введении радиоактивного альбумина в плевральную полость он сначала поступал в плазму, а уже потом в перитонеальную жидкость [15]. Поскольку в одном случае после введения двуокиси углерода в брюшную полость поступления воздуха в .плевральную полость не было, был сделан вывод, что плевральный выпот образовался в результате движения асцитической жидкости по лимфатическим сосудам.
В противоположность этому Lieberman и соавт. [14] высказали предположение, что по крайней мере у некоторых больных жидкость поступает непосредственно из брюшной полости в плевральную через поры диафрагмы. Исследователи вводили 500—1000 мл воздуха в брюшную полость 5 больным циррозом, осложненным асцитом и плевральным выпотом. У всех 5 больных через 1—48 ч после пневмоперитонеума развился пневмоторакс. У 3 других больных после пневмоперитонеума было произведено торакоскопическое обследование, показавшее, что у одного из них пузырьки воздуха поступали через невидимый дефект в диафрагме [14]. При аутопсии дефект диафрагмы был выявлен у 2 из этих больных.
Из приведенных данных следует, что плевральный выпот образуется из асцитической жидкости. Возможно, жидкость поступает в плевральную полость непосредственно через дефекты в диафрагме. Если у больного напряженный асцит, то он сопровождается повышением внутрибрюшного давления, что может вызвать растяжение диафрагмы с образованием в ней микроскопических дефектов. В результате увеличения гидростатического давления асцитической жидкости движение жидкости наблюдается только в одном направлении, из брюшной полости в плевральную. У некоторых больных плевральный выпот может образоваться в основном за счет поступления асцитической жидкости через диафрагму по лимфатическим сосудам. На основании опыта дренирования плевральной полости у таких больных можно заключить, что основным механизмом является непосредственное движение жидкости. Для того чтобы облегчить состояние при обширном гидротораксе, у 3 больных циррозом печени, сопровождающимся асцитом, я произвел торакостомию с введением тетрациклина. Во всех случаях в результате введения дренажа наблюдалось очень быстрое (через несколько минут) уменьшение объема выпота.
У больных циррозом печени, но без асцита также может образоваться плевральный выпот [16], объяснением которого служит, вероятно, понижение онкотического давления сыворотки крови. Однако такие случаи редки. В группе 54 больных циррозом, но без асцита ни у одного из больных плеврального выпота не наблюдалось, хотя у II из них содержание альбумина в сыворотке крови было ниже 2,5 г/100 мл [15].
Клиническая картина
У больных с плевральным выпотом, образовавшимся на фоне цирроза, осложненного асцитом, в клинической картине будут преобладать симптомы, характерные для цирроза и асцита.
Рис. 27. Обширный правосторонний плевральный выпот на рентгенограмме в передней прямой проекции.
У больного с массивным асцитом неожиданно развилась острая одышка. На предыдущей рентгенограмме (см. рис. 8) виден базальный плевральный выпот.
Иногда у больного с обширным плевральным выпотом может развиться резкая одышка. Объем плеврального выпота может быть умеренным или даже небольшим [17], но часто образуется обширный плевральный выпот, занимающий весь гемиторакс (рис. 27). Вероятно, это происходит в связи с тем, что дефект в диафрагме позволяет жидкости поступать из брюшной полости в плевральную до тех пор, пока внутриплевральное давление не будет таким же, как давление в брюшной полости. Действительно, внутриплевральное давление у больных со вторичным плевральным выпотом, развившимся на фоне асцита, выше, чем в случаях других транссудативных плевральных выпотов [18].
Диагностика
Диагностировать вторичный плевральный выпот, образовавшийся в результате цирроза, осложненного асцитом, легко. Больному следует произвести лапароцентез и торакоцентез, чтобы убедиться, что и асцитическая, и плевральная жидкость представляют собой транссудат. Обычно содержание белка в плевральной жидкости выше содержания белка в асцитической жидкости [14], но тем не менее ниже 3,0 г/100 мл, уровень ЛДГ в плевральной жидкости также низкий. Иногда плевральная жидкость у таких больных может иметь кровянистый или интенсивный кровавый оттенок, но данный признак не имеет важного значения и, вероятно, связан с нарушениями свертывания крови у больного. Подсчет числа клеток плевральной жидкости может выявить преобладание полиморфно-ядерных лейкоцитов, малых лимфоцитов или других мононуклеарных клеток. В целях исключения диагноза панкреатического асцита
или злокачественного новообразования следует определить содержание амилазы в плевральной и асцитической жидкости, а также произвести цитологическое исследование той и другой жидкости.
Лечение
Ведение больных с плевральным выпотом, образовавшимся в .результате цирроза, осложненного асцитом, должно быть направлено на лечение асцита, так как гидроторакс вызван поступлением перитонеальной жидкости. Больной должен находиться на диете с низким содержанием соли, для него следует разработать схему приема диуретиков. Повторные торакоцентезы у таких больных производить не следует, поскольку плевральная жидкость быстро вновь накапливается. Кроме того, терапевтический торакоцентез ведет к дальнейшему снижению содержания белка в организме. Если содержание белка в плевральной жидкости составляет 2,5 г/100 мл, то в результате аспирации 2000 мл жидкости при терапевтическом торакоцентезе из организма будет выведено 50 г белка.
На некоторых больных не оказывают должного влияния .диета с низким содержанием соли и прием диуретиков, и из-за присутствия обширного плеврального выпота их самочувствие остается плохим. Таким больным показаны дренирование и плевродез с применением какого-либо склерозирующего вещества, например тетрациклина. Falchuk и соавт. [19] сообщили об успешном лечении гидроторакса методом плевродеза у 2 больных с введением в плевральную полость тетрациклина.
Рис. 28. Передняя прямая рентгенограмма грудной клетки больного, имевшего обширный гидроторакс в связи с поражением печени (см. рис. 27), после эффективного плевродеза с введением в плевральную полость тетрациклина.
Во время получения этой рентгенограммы у больного отмечались напряженный асцит и периферические отеки, однако в последующие 8 мес рецидива плеврального выпота не было.
Мы дренировали плевральную полость с последующим введением тетрациклина в дозе 20 мг/кг 3 больным, как описано для злокачественных плевральных выпотов в главе 7. У всех 3 больных лечение было успешным, так как повторного накопления плевральной жидкости не наблюдалось (рис. 28). Тора-костомию с дренированием при обширном плевральном выпоте, образовавшемся в результате асцита, следует производить с осторожностью и внимательно следить за состоянием больного после введения дренажной трубки, так как объем асцитической жидкости быстро уменьшается, что может вызвать гиповолемию. Поэтому больного следует поместить в отделение интенсивной терапии, что позволяет производить вмешательство под. контролем диуреза и других жизненно важных показателей. При ухудшении состояния больного дренаж следует временно прекратить, чтобы восстановилось равновесие, и внутривенно ввести жидкость и бессолевой раствор альбумина.
Источник
Статья посвящена дифференциальной диагностике плевральных выпотов. Дана поэтапная схема этиологической диагностикм выпота с учетом возможностей многопрофильной больницы. Приводится алгоритм действий врача при диагностике выпота, упоминаются все основные причины патологического скопления жидкости в плевральной полости.
The paper considers differential diagnosis of pleural exudates, presents a stepped scheme of etiological diagnosis of exudate in terms of the capacities of a multidisciplinary hospital, gives an algorythm of a physician’s actions while diagnosing the exudate, lists all main causes of abnormal accumulation of fluid in the pleural cavity.
С.Л. Маланичев, Г.М. Шилкин.
Отделение пульманологии СПГМ и М, Москва
S.L. Malanichev, G.M. Shilkin
Departament of Pulmonology, SPHWM, Moscow
Несмотря на богатый опыт, накопленный отечественной и зарубежной медициной по диагностике, тактике ведения и лечения экссудативных плевритов, они по-прежнему остаются проблемой в плане установления их этиологической принадлежности.
Плевральный выпот — это скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры или же при нарушении соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах.
Симптоматика плеврального выпота разнообразна и во многом определяется патологическим процессом, вызвавшим его, и количеством жидкости в плевральной полости. Основными симптомами плеврального выпота являются сухой кашель, одышка и чувство тяжести на пораженной стороне. Плевральные или ноющие боли в грудной клетке говорят о воспалительном процессе в париетальной плевре, хотя получены убедительные данные о наличии «неспецифических ноцицепторов» в легких и других органах и их важной роли в возникновении висцеральной боли (А. Malliani, F. Lombardi, 1982; H. Blumberg и соавт., 1983). Небольшой плевральный выпот не оказывает значительного влияния на функцию легкого и может не давать клинической симптоматики.
Установление наличия плеврального выпота с помощью физикальных методов обследования, как правило, не вызывает затруднений. Укорочение легочного тона, ослабление голосового дрожания и дыхания на пораженной стороне с большой степенью вероятности свидетельствуют о наличии значимого количества жидкости в плевральной полости.
Следующим этапом является рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить наличие, локализацию выпота и состояние органов средостения. Локализация выпота не имеет решающего значения, хотя правосторонняя локализация более характерна для застойных выпотов. При массивных выпотах важно обращать внимание на положение средостения. При опухоли или инфильтративном процессе в средостении оно будет зафиксировано. Смещение в сторону выпота указывает на то, что поражено легкое на стороне выпота и смещение происходит из-за его гиповентиляции или ателектаза.
Причины плеврального выпота | |||
Основные | Менее частые | ||
| Транссудаты | Сердечная недостаточность | Нефротический синдром Цирроз Перитонеальный диализ Микседема | |
| Экссудаты воспалительные(инфекционные) | Парапневмонический выпот Туберкулез | Поддиафрагмальный абсцесс Вирусная инфекция Грибковые поражения | |
| Экссудаты воспалительные (неинфекционные) | Эмболия легочной артерии | Коллагенозы Панкреатит Реакция на лекарства Асбестоз Синдром Дресслера Синдром «желтых ногтей» | |
| Опухолевый экссудат | Метастазы рака Лимфома | Мезотелиома Синдром Мейгса | |
| Гемоторакс | Травма | Спонтанный (нарушения гемостаза) | |
| Хилоторакс | Лимфома Карцинома Травма | Лимфангиолеомиоматоз | |
При массивном плевральном выпоте, как правило, выроятно метастатическое поражение плевры, что, однако, встречается и при застойных выпотах, реже при туберкулезных. Во всех случаях затемнения заднего реберно-диафрагмального синуса или нечеткости контура диафрагмы следует прдположить наличие выпота в плевральной полости.
Иногда по неизвестным причинам значительное количество жидкости скапливается над нижней долей легкого, не переходя в реберно-диафрагмальный синус. Такой тип скопления называется наддиафрагмальным, или базальным, плевральным выпотом.
Исследование плевральной жидкости | ||
Транссудат | Экссудат | |
| Внешний вид жидкости | Прозрачная | Прозрачная, мутная, кровянистая |
| Белок Абсолютное количество | <30 г/л | >30 г/л |
| Соотношение плевральная жидкость/ плазма | < 0,5 | >0,5 |
| ЛДГ Абсолютное количество Соотношение плевральная жидкость/плазма | <200 ЕД/л <0,6 | >200 ЕД/л >0,6 |
| Уровень глюкозы | >3,33 ммоль/л | Вариабелен, чаще <3,33 ммоль/л |
| Лейкоциты(полиморфноядерные) | <50% | Обычно > 50% при остром воспалении |
| Количество эритроцитов | < 5000 в 1 мл | Вариабельно |
Рентгенологически определяется высокое стояние купола диафрагмы, а в случае левосторонней локализации нижняя граница легкого расположена дальше, чем обычно, от воздушного пузыря в желудке. Клинико-рентгенологически заподозрить базальный выпот важно, так как это является показанием для обследования больного в положении лежа.
Возможно атипическое расположение выпота в силу изменения эластической тяги пораженного участка легкого. Атипическое скопление жидкости свидетельствует о том, что помимо воспаления плевральных листков имеется заболевание паренхимы.
В результате спаечного процесса жидкость может осумковаться в любом месте между париетальной и висцеральной плеврой или в области междолевых щелей. Чаще всего это связано с острыми бактериальными инфекциями. Осумкованная жидкость в междолевых щелях обычно видна в боковых проекциях и напоминает двояковыпуклую линзу.
Иногда для дифференциации осумкованного плеврального выпота, ателектаза и инфильтрата легочной ткани можно использовать УЗИ, которое также может помочь в определении места торакоцентеза при осумкованных и небольших выпотах.
При наличии горизонтального уровня жидкости на рентгенограммах проводится дифференциальная диагностика между осумкованным пиопневмотораксом, гидропневмотораксом и периферическим абсцессом легкого. Горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости свидетельствует о наличии воздуха.
Следующим, пожалуй самым важным, этапом диагностики является торакоцентез, который выполняется для дифференциации экссудативного и транссудативного выпота, исследования клеточного состава плевральной жидкости и оценки состояния легкого.
Диагностический торакоцентез показан больным, у которых толщина слоя жидкости на рентгенограммах в положении лежа на боку больше 10 мм или имеется осумкованный плевральный выпот, выявленный с помощью УЗИ (Р.У. Лайт , 1986).
В зависимости от цвета, прозрачности, относительной плотности, биохимического и цитологического состава выделяют два вида плевральных выпотов — экссудат и транссудат. Помимо этого в плевральной полости возможно скопление крови (гематоракс) и лимфы (хилоторакс).
Транссудат представляет собой прозрачную, желтоватого цвета жидкость с относительной плотностью 1,015, низким содержанием белка (менее 20 г/л) и отсутствием наклонности к свертыванию при длительном стоянии. Для транссудата характерна низкая, менее 1,6 ммоль/(л.г), активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ), отношение ЛДГ выпота к ЛДГ сыворотки крови ниже 0,6, отношение белка выпота к белку сыворотки крови ниже 0,5 ( В.Г.Григорян и соавт., 1986).
Накопление транссудата в плевральной полости называется гидротораксом.
Большинство транссудатов и некоторые экссудаты прозрачны, соломенно-желтого цвета, невязкие и не имеют запаха.
Повышенная вязкость плевральной жидкости свидетельствует о повышенном содержании гиауроновой кислоты, что встречается у больных с мезотелиомой плевры.
Красноватая или коричневатая плевральная жидкость свидетельствует о наличии в ней крови, соответственно свежей или длительно находившейся там.
Мутный плевральный выпот, имеющий молочную окраску, свидетельствует о наличии хилоторакса. Иногда хилезный выпот может быть принят за эмпиему плевры. Центрифугирование жидкости из плевральной полости вносит ясность. Хилезный выпот остается мутным.
Хотя вид плевральных выпотов и не имеет решающего диагностического значения, тем не менее после разграничения их на экссудат и транссудат можно представить примерный спектр этиологической принадлежности.
I. Транссудативные плевральные выпоты
1) застойная сердечная недостаточность;
2) тромбоэмболия легочной артерии;
3) нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек и др.);
4) цирроз печени;
5) микседема.
II. Экссудативные плевральные выпоты
Вследствие новообразований
1) первичная опухоль плевры (мезотелиома);
2) метастатические опухоли;
3) лейкозы.
Вследствие инфекционных заболеваний
1) туберкулез;
2) бактериальные инфекции;
3) грибковые инфекции;
4) паразитарные инфекции.
Вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта
1) ферментогенные (панкреатогенные);
2) внутрипеченочный или поддиафрагмальный абсцесс.
Вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани
1) ревматизм;
2) ревматоидный артрит;
3) системная красная волчанка.
Вследствие других заболеваний и состояний
1) постинфарктный синдром Дресслера;
2) синдром Мейгса;
3) синдром «желтых ногтей» (врожденная гипоплазия лимфатической системы; характерны утолщенные и искривленные ногти желтого цвета, первичный лимфатический отек, реже экссудативный плеврит, бронхоэктазы),
4) лекарственная аллергия;
5) асбестоз;
6) уремия;
7) травмы грудной клетки;
8) гематоракс;
9) хилоторакс.
Следующий этап — исследование клеточного состава плевральной жидкости. Геморрагический экссудат содержит значительную примесь свежих и измененных эритроцитов, и трактовка его с диагностической точки зрения представляет наибольший интерес. По данным И.Б. Леви, А.А. Литвинова (1976), при геморрагических выпотах опухолевые процессы диагностируют у 71% больных, а при прогрессировании опухолевого процесса геморрагический выпот может встречаться у 78% больных.
Присутствие нейтрофилов в плевральной жидкости, клеток, включающихся в реакцию на острое воспаление, характерно для пневмонии, поддиафрагмального абсцесса. Если они составляет более 20% всего клеточного состава, то это является показательным для ранних стадий туберкулеза.
Присутствие 6 — 10% эозинофилов достаточно для диагностики эозинофильного выпота. Эозинофильный экссудат может встречаться при пневмониях, диффузных заболеваниях соединительной ткани, глистных инвазиях, грибковых заболеваниях, травмах (П.Г. Калмыков, Г.С. Первомайский, 1979; I.F.Beekman и соавт., 1974).
Наличие эозинофилов в парапневмоническом выпоте является хорошим прогностическим признаком. Такой выпот редко инфицируется. В большинстве случаев эозинофилия плевральной жидкости обусловлена присутствием воздуха или крови в плевральной жидкости (Р.У. Лайт , 1986).
Если в экссудативном плевральном выпоте более 50% лимфоцитов, это важный диагностический признак, позволяющий предположить наличие у больного туберкулеза или злокачественного заболевания.
Обнаружение клеток мезотелия в плевральной жидкости может иметь некоторое диагностическое значение. Присутствие мезотелиальных клеток для туберкулезных и парапневмонических выпотов нехарактерно.
Наибольшее число мезотелиальных клеток наблюдалось при инфаркте легкого, сердечный и почечной недостаточности (W. Matzel, 1970).
Макрофаги, базофилы и плазматические клетки, выявленные в плевральной жидкости, диагностического значения не имеют.
Использующиеся методики определения белков плевральной жидкости, таких как карциноэмбриональный антиген, орозомукоид, имеют диагностическое значение; однако использование их возможно далеко не в каждой лаборатории.
Биопсия плевры показана с целью диагностики злокачественного или туберкулезного плеврального выпота. Для получения патологического материала используют три вида биопсии плевры: торакоскопическую, операционную и пункционную. Гистологическое исследование биоптатов париетальной плевры позволяет верифицировать диагноз у 60-93% больных туберкулезным и 70% больных метастатическими плевритом (Н.С.Тюхин и соавт., 1984).
Торакоскопия применяется у тех больных, у которых в результате бронхоскопии, проведения анализа плевральной жидкости и биопсии плевры этиология плеврального выпота остается неясной.
Сканирование легких рекомендуется больным с плевральным выпотом, этиология которого не установлена после выполнения первоначальных диагностических исследований для исключения тромбоэмболии ветвей легочной артерии.
На основании опыта наших предшественников, данных литературы и собственной практики мы попытались коротко изложить основные моменты подхода к установлению этиологической принадлежности плеврального выпота.
Однако, несмотря на обилие методов, установление этиологической принадлежности плеврального выпота представляет определенную трудность и в известной степени зависит от опыта, интуиции практического врача и диагностических возможностей лечебного учреждения.
Литература:
1. Болевой синдром. Под ред. В.А. Михайловича, Ю.Д. Игнатова. Л.: Медицина, 1990. 336 с.
2. Лайт Р.У. Болезни плевры. Пер. с англ. М. Медицина, 1986. 370 с.
3. Григорян В.Г., Кирюшина В.С., Шинкарева Т.И., Цимбаларь Г.Г. Значение некоторых биохимических показателей в клинике туберкулеза. Кишинев: Штинца, 1986. 141 с.
4. Леви И.Б., Литвинов А.А. Клиническая характеристика экссудативных плевритов различной этиологии. Пробл. туб. 1976, с. 60-2.
5. Калмыков П.Г., Первомайский Т.С. Гельминтозы. Тропические болезни. Под ред. Е.П. Шуваловой. М.: Медицина, 1979. с. 419-33.
6. Beekman IF, Dosniak S., Canter HG. Eosinophilia and elevated g E concentration in a serous pleural effusion following trauma // Amer. Rev. resp. Dis. — 1974. — Vol. 110, № 4 — Р. 484-9.
7. Тюхтин Н.С., Берлова З.Д., Шведов Г.И. Диагностика и лечение больных туберкулезным экссудативным плевритом. Пробл. туб. — 1984. — №5 — с. 16.
8. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей в 4 т. Под ред. Н.Р. Палеева. Т.2. Частная пульномология. С. 344-55.
Источник
