Пневмония осложнение цирроза печени
Бактериальные осложнения у больных циррозом печени на стадии декомпенсации (класс В и С по Чайлд-Пью) явление нередкое. Исследования, проведенные в Южной Америке, показали, что частота инфекционных осложнений у данной категории пациентов составляет 47%, что служит непосредственной причиной смерти приблизительно у 1/4 больных. Высокая летальность при бактериальных осложнениях обусловлена, как правило, слабой выраженностью, а нередко и полным отсутствием симптоматики микробной инфекции (лихорадки, озноба, лейкоцитоза). В ряде случаев единственным проявлением спонтанной бактериемии, перитонита или пневмонии является появление или усиление печеночной энцефалопатии. Наиболее часто встречающиеся инфекционные осложнения:
- спонтанный бактериальный перитонит (СБП),
- пневмония,
- спонтанная бактериальная эмпиема плевры,
- инфекция мочевых путей,
- сепсис,
- бактериальный эндокардит.
Другие бактериальные инфекции, к которым относятся менингит, легочные и внелегочные формы туберкулеза, гнойный холангит, наблюдаются редко.
В 72% случаев этиологическим фактором указанных осложнений является грамотрицательная бактериальная флора.
Наиболее частым инфекционным осложнением цирроза является спонтанный бактериальный перитонит. Данное осложнение выявляется у 8-32% больных. Общая смертность в течение 1-го года после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита достигает 61-78% несмотря на успехи современной терапии.
Указанное осложнение чаще возникает у больных с декомпенсированным циррозом (класс С по Чайлд-Пью) при развитии резистентного к диуретикам асцита. Истинная рефрактерность асцита к терапии встречается крайне редко (в 5% случаев). Значительно чаще развивается мнимая рефрактерность к диуретикам, которая может быть обусловлена следующими причинами:
- Больной не ограничивает поступление натрия с пищей и лекарственными препаратами.
- У больного развивается гипонатриемия, при этом он не ограничивает употребление жидкости.
- У больного с циррозом печени нарушается функция почек, что может быть обусловлено как развитием гепаторенального синдрома, так и приемом аминогликозидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, метоклопрамида.
- Асцит обусловлен не патологией печени, а другими причинами: асцит при злокачественных новообразованиях, туберкулезном перитоните, панкреатогенный асцит и т. д.
Описаны также случаи дебюта спонтанного бактериального перитонита у больных без асцита, который быстро возникает с развитием спонтанного бактериального перитонита. Этиология цирроза принципиального значения не имеет. Основным фактором риска развития спонтанного бактериального перитонита считается низкое содержание белка в асцитической жидкости. Высокие уровни сывороточного билирубина и креатинина, низкие асцитические концентрации иммуноглобулинов А и G, С3 компонента комплемента, фибронектина в настоящее время также рассматриваются как факторы риска развития спонтанного бактериального перитонита. Таким образом, основными факторами риска развития спонтанного бактериального перитонита являются:
- цирроз печени класса С по Чайлд-Пью,
- белок асцитической жидкости < 1 г%,
- сывороточный билирубин > 2,5 мг%,
- сывороточный креатинин > 2 мг%.
Основным источником инфицирования асцитической жидкости служит микрофлора толстой кишки, проникающая в брюшную полость вследствие повышенной проницаемости кишечной стенки (транслокация кишечной флоры). Заражение может происходить в случае гематогенного распространения инфекции при персистирующей бактериемии, быть результатом инфицирования при парацентезе или наложении перитонеовенозного шунта.
При бактериологическом исследовании асцитической жидкости у больных со спонтанным бактериальным перитонитом чаще выявляется грамотрицательная бактериальная флора. В 2/3 случаев этиологическим фактором при спонтанном бактериальном перитоните является Escherichia coli, в 55% — Klebsiella pneumoniae, в 27% — Aeromonas hydrophila. У 10% больных высевается смешанная флора. Streptococcus pneumoniae и Streptococcus faecalis — следующие по частоте выявляемости возбудители (13% случаев). Этиологическим фактором спонтанного бактериального перитонита могут служить и анаэробы. Микобактерия туберкулеза и грибковая (Cryptococcus neoformans) флора как причина спонтанного бактериального перитонита регистрируются в единичных случаях.
В ряде случаев (до 14%) начальная симптоматика спонтанного бактериального перитонита слабо выражена или отсутствует, и заболевание выявляется случайно при исследовании асцитической жидкости. Диагностика спонтанного бактериального перитонита в классических случаях несложна. У больных внезапно появляются признаки бактериального перитонита: лихорадка, боли в животе, положительные перитонеальные симптомы.
Таблица.
Клиника спонтанного бактериального перитонита
| Клинические признаки | Частота встречаемости указанных признаков, % |
| Боли в животе | 76-82 |
| Симптомы печеночной энцефалопатии | 46-71 |
| Лихорадка | 69-82 |
| Рвота | 10-14 |
| Диарея | 10-11 |
| Парез кишечника | 6-8 |
| Шок | 3-10 |
Спонтанный бактериальный перитонит может дебютировать септическим шоком, когда у больного с декомпенсированным циррозом печени АД составляет ниже 90 мм рт. ст., появляется тахикардия более 100 ударов в 1 мин, развивается олигурия (диурез менее 20 мл в 1 ч).
Решающее диагностическое значение принадлежит исследованию асцитической жидкости. Выделяют собственно спонтанный бактериальный перитонит и культуронегативный нейтрофильный асцит. Диагноз спонтанного бактериального перитонита основан на положительном результате посева асцитической жидкости, количестве нейтрофилов более 250 в 1 мм3 (либо более 500 в 1 мм3 независимо от результата посева) и отсутствии интраабдоминального источника инфицирования. Культуронегативный нейтрофильный асцит диагностируется по количеству нейтрофилов более 250 в 1 мм3 при отрицательном результате посева и отсутствии антибиотикотерапии в течение 30 предшествующих дней.
Парацентез целесообразно производить при подозрении спонтанного бактериального перитонита и в случаях рефрактерного к диуретикам асцита с лечебной и диагностической целью.
Наиболее серьезным осложнением спонтанного бактериального перитонита является почечная недостаточность, которая развивается у 1/3 больных и проявляется повышением уровня сывороточного креатинина более 1,5 мг% и/или остаточного азота более 30 мг%. В качестве факторов риска рассматриваются исходно низкие показатели АД и сывороточной концентрации натрия, высокий уровень билирубина и нейтрофилез крови. Смертность больных со спонтанным бактериальным перитонитом, осложненным почечной недостаточностью, составляет 54-87%, что позволяет рассматривать ее как основной прогностический признак спонтанного бактериального перитонита. Прогрессирующая почечная недостаточность характеризуется резистентностью к терапии. Однако в 25% случаев наблюдается спонтанное восстановление функции почек.
Диагностический алгоритм спонтанного бактериального перитонита
Стартовую эмпирическую антибактериальную терапию спонтанного бактериального перитонита целесообразно начинать с назначения цефалоспоринов 3-го поколения (цефтриаксон по 1 г 2 раза в сут, цефотаксим в дозе 2 г 3 раза в сут в течение 5-10 дней). При отсутствии эффекта лечения, что оценивается клинически или по результатам повторного парацентеза, целесообразно в схему терапии на 2-3-и сут включить метронидазол в дозе 0,5 г 3 раза в сут. Поскольку все бактериальные инфекции утяжеляют проявления печеночной энцефалопатии, лечение целесообразно дополнить препаратами лактулозы.
Для предупреждения развития спонтанного бактериального перитонита у больных, относящихся к группе риска, рекомендуется назначать ципрофлоксацин в дозе 750 мг (per os) 1 раз в неделю в течение 6 мес. При циррозе, осложнившемся желудочно-кишечным кровотечением, целесообразно применение норфлоксацина в дозе 400 мг 2 раза в сут, что снижает риск развития спонтанного бактериального перитонита на 62%.
Пневмония как бактериальное осложнение цирроза наблюдается у 4-21% больных. Нередко развитие пневмонии осложняет кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, особенно при длительном применении зонда Блэкмора. В таких случаях летальность достигает 40%. В качестве этиологического фактора пневмонии чаще всего выступают:
- Klebsiella pneumoniae
- Haemophilus influenzae
- Streptococcus pneumoniae
Клиническая картина в большинстве случаев стертая: субфебрильная температура, малопродуктивный кашель, аускультативно — жесткое дыхание или его ослабление, мелкокалиберные или крепитирующие хрипы над областью поражения, умеренный лейкоцитоз (или повышение числа нейтрофилов на фоне лейкопении). Возможна манифестация заболевания только усилением общих симптомов интоксикации или печеночной энцефалопатии. В диагностике ведущая роль принадлежит физикальным и рентгенологическим методам исследования. Особые затруднения вызывает диагностика пневмонии при наличии гидроторакса. Терапия пневмонии у данной категории больных проводится антибиотиками широкого спектра действия из группы цефалоспоринов (цефотаксим, цефтизоксим, цефтриаксон и др.), а также препаратами группы карбапенемов.
Спонтанная бактериальная эмпиема плевры развивается как бактериальное осложнение гидроторакса. Она возникает у 13% больных циррозом печени и в 67% случаев ассоциирована со спонтанным бактериальным перитонитом. Из плевральной жидкости чаще всего высевается Escherichia coli, а также Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas stutzeri, Streptococcus pneumoniae. Клиническая симптоматика слабо выражена, поэтому рекомендуется выполнение плевральной пункции с посевом у всех больных циррозом печени, осложнившимся гидротораксом. Лечение проводится по правилам ведения больных с гнойным плевритом. Смертность на фоне терапии составляет около 20%.
Инфекция мочевых путей встречается у 5-25% больных. В 70% случаев этиологическим возбудителем является Escherichia coli. Инфекция мочевыводящих путей, как правило, не является причиной летального исхода у больных с циррозом печени, однако она может быть этиологическим источником бактериемии (до 50%), спонтанного бактериального перитонита (20%) и бактериального эндокардита. В качестве первого курса этиотропной терапии рекомендуется использование препаратов фторхинолонового ряда. Мочекаменная болезнь у больных циррозом печени должна рассматриваться как фактор риска развития хронического пиелонефрита и септицемии, поэтому данной группе показан ежемесячный контроль мочи по Нечипоренко, посев мочи на флору при лейкоцитурии, а также при всех лихорадочных состояниях и резком немотивированном усилении проявлений энцефалопатии.
Сепсис встречается у 7-20% больных циррозом печени. Этиологическим фактором при бактериемии чаще всего выступают:
- грамположительная флора: St. aureus и стрептококки (β-гемолитический, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans)
- грамотрицательная флора: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus
Источником бактериемии наиболее часто служат инфекции дыхательных и мочевыводящих путей; возможно также спонтанное инфицирование крови при кишечной транслокации. Клиническая картина нередко проявляется лишь внезапным усугублением энцефалопатии. В классических случаях возможен подъем температуры, ознобы, лейкоцитоз. Идентифицировать возбудитель позволяет бактериологическое исследование крови. Общая летальность достигает 70%.
Стартовую эмпирическую терапию сепсиса у больных циррозом печени целесообразно проводить цефалоспоринами 3-го поколения в комбинации с фторхинолонами или карбапенемами с последующей коррекцией схемы в зависимости от результатов бактериологического исследования крови.
Бактериальный эндокардит — редкое осложнение цирроза, наблюдающееся в 0,34-1,33% случаев. Этиологическим агентом при данной патологии чаще всего являются грамотрицательные микроорганизмы, St. aureus и стрептококки. Нередко бактериальный эндокардит развивается на фоне пневмококковой бактериемии, при этом кроме эндокардита у больного наблюдается клиника менингита и пневмонии. Поражается преимущественно митральный клапан (обычно на фоне врожденного или приобретенного порока). Летальность у больных с бактериальным эндокардитом на фоне цирроза печени достигает 80%. Учитывая это, рекомендуется проведение антибиотикопрофилактики всем больным циррозом с наличием порока или протезирования клапанов сердца. При желудочно-кишечном кровотечении, спонтанном бактериальном перитоните, мочевой инфекции и пневмонии, сепсисе, а также при немотивированном прогрессировании печеночной энцефалопатии целесообразно УЗИ сердца с целью исключения бактериального эндокардита.
Субфебрилитет, немотивированное прогрессирование энцефалопатии, асцит (резистентный к диуретической терапии), гидроторакс всегда должны акцентировать внимание врача на возможности бактериальных осложнений, при этом необходим посев крови и назначение антибактериальной терапии.
Таким образом, бактериальные осложнения у больных циррозом печени встречаются достаточно часто и требуют пристального внимания и неотложных терапевтических мероприятий, поскольку данная патология значительно увеличивает процент летальности.
Яговдик-Тележная Е. Н., Данилов Д. Е., Карпов И. А. БГМУ.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2005.
Источник
Введение. Многочисленные исследования заболеваний гепатобилиарной системы, проводимые в Республике Беларусь, свидетельствуют о том, что происходит значительный рост заболеваемости циррозом печени как одной из наиболее частых причин развития портальной гипертензии [1, с. 183].
Цирроз печени, наряду со злокачественными новообразованиями, занимает лидирующие позиции среди причин смертности от болезней органов пищеварения. Распространенность в РБ составляет 40,9% от всех заболеваний ЖКТ. Показатель смертности от цирроза печени у лиц зрелого возраста составляет от 26,7 до 49 случаев на 100 000 населения [2, с. 56].
По данным Д.И. Гавриленко летальный исход у стационарных пациентов с развившимися осложнениями декомпенсированного цирроза печени наступает в достоверно более короткие сроки, чем у пациентов без развития осложнений.
Исходя из выше сказанного, весьма актуальным является исследование течения и особенностей ведения пациентов с осложненным циррозом печени в условиях стационара Республики Беларусь.
Цель исследования. Анализ особенностей течения клинического случая декомпенсированного цирроза печени с портальной гипертензией, осложненного бактериальной пневмонией.
Материалы и методы исследования. В качестве материала для исследования послужил клинический случай декомпенсированного цирроза печени. Использовались данные статистической карты медицинского пациента хирургического отделения ГУЗ «ГОСКБ».
В процессе исследования был произведен сбор анамнеза, оценка результатов инструментально-лабораторных методов и физикальное обследование пациента.
Теоретической основой данной работы послужил анализ научных публикаций и статей отечественных и зарубежных ученых по данной тематике.
Результаты работы и их обсуждение. Для реализации цели работы был выбран пациент с инфекционным осложнением декомпенсированного цирроза печени в виде пневмонии.
Пациентка М., 53 года, 05.09.2017 г. поступила в хирургическое отделение областного гепатологического центра ГУЗ «ГОСКБ» экстренно с кровотечением из ВРВ пищевода.
На момент осмотра предъявляла жалобы на слабость, одышку, тошноту, внезапную рвоту кровью со сгустками, острые боли в правом подреберье и увеличение живота в объеме.
Из анамнеза: болеет около 7 лет, когда впервые появились жалобы на кожный зуд, изменение цвета мочи, повышенную утомляемость, иктеричность склер и кожных покровов, а также чувство распирания в животе. В 2010 г. был выставлен диагноз: цирроз печени неуточненной этиологии в стадии субкомпенсации. Периодически госпитализировалась в связи с осложнениями основного заболевания в виде кровотечений из ВРВ пищевода.
В мае 2017 г. с указанными жалобами была госпитализирована в хирургическое отделение, где проходила курс лечения по поводу цирроза печени, осложненного асцитом и портальной гипертензией. Проводимое лечение без значимого эффекта.
В сентябре 2017 г. обратилась за медицинской помощью повторно, в связи с ухудшением состояния за счет прогрессирования портальной гипертензии и вновь открывшимся кровотечением из ВРВ пищевода. После проведения первичного обследования и гемостаза был выставлен предварительный диагноз: «Декомпенсированный цирроз печени не вирусной этиологии, класс тяжести «С» по Child-Pugh. Синдром портальной гипертензии: ВРВ пищевода 3 ст., спленомегалия, асцит. Порто-системная энцефалопатия 2-3 ст. Печеночно-клеточная недостаточность. Пневмония?»
На момент поступления общее состояние тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые желтушного оттенка. Слизистые оболочки и склеры иктеричные. Дыхание в легких везикулярное, наблюдалось ослабление дыхания в нижних отделах грудной клетки слева. Частота дыхания 22/мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичные, пульс 80 уд/мин. Артериальное давление 100/70 мм.рт.ст. Живот умеренно увеличен за счет асцита, не напряжен, отмечается притупление перкуторного звука. В околопупочной области пластинчатые внутрикожные гематомы. Пальпаторно мягкий, незначительно болезненный в правом подреберье. Печень по Курлову 16*15*13 см, край на 2 см ниже правой реберной дуги. Селезенка на 2 см выступает из-под левой реберной дуги, увеличена. Стула не было. Диурез в норме, моча цвета темного пива.
Анализ данных инструментально-лабораторных методов исследования показал типичные изменения характерные для данной патологии.
В ОАК за период наблюдений с 08.09.2017 г. по 21.09.2017 г. отмечается снижение Hb с 91 до 83 г/л, это обусловлено, с одной стороны, повторным кровотечением из ВРВ пищевода, с другой – наличием плеврального выпота как проявление бактериального осложнения цирроза печени. Средний уровень лейкоцитоза за время нахождения пациентки в стационаре характеризуется прогрессирующим увеличением. Данные представлены на рисунке 1.
Рисунок 1. Изменение уровня лейкоцитов в динамике за период с 05.09.2017 г. по 21.09.2017 г.
С момента поступления лейкоцитоз у пациентки оставался на стабильно высоком уровне 15*109/л±1,5. Минимальный уровень лейкоцитов (10*109/л) за период наблюдения отмечался 11.09.2017 г. В период с 12.09.2017 г. происходило прогрессирующее повышение их уровня до 30*109/л. Такой уровень лейкоцитоза обусловлен постоперационным периодом и связан с развитием осложнения цирроза печени в виде внутрибольничной пневмонии.
Для цирроза печени характерны изменения следующих показателей биохимического анализа крови, представленных на рисунках 2, 3.
Рисунок 2. Изменения показателей ферментов сыворотки крови за период с 07.09.2017 г. по 21.09.2017 г.
Отмечается увеличение концентрации аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ) с 30±7,9 до 69±8,2 Ед/л, почти в 2 раза в сравнении с нормой, это свидетельствует о прогрессировании некробиоза в клетках печени.
Начиная с 12.09.2017 г. отмечается значительное повышение фермента ЩФ (в 4-5 раз в сравнению с нормой). Такие изменения могут быть связаны с патологией различных систем, но сопутствующее повышение γ-ГТП свидетельствует именно о декомпенсированном состоянии цирроза печени.
У пациентки имеется синдром холестаза и установлена желтуха неясной этиологии, это подтверждается изменением со стороны показателей билирубина. Данные представлены на рисунке 3.
Рисунок 3. Динамика изменений показателей билирубина в сыворотке крови за период с 07.09.2017 г. по 21.09.2017 г.
О синдроме холестаза свидетельствуют повышение у пациентки общего билирубина в 20 раз, а прямого и непрямого билирубина в 10 раз.
В общем анализе мочи отмечаются микрогематурия, гипопротеинурия и изменения прозрачности и цвета.
Наиболее чувствительным показателем цитолиза в печени является протромбиновое время. У пациентки отмечается удлинение данного показателя, что наряду с уменьшением альбуминов в плазме крови свидетельствует о состоянии гипокоагуляции, которая предрасполагает к рецидивам кровотечений из ВРВ пищевода.
Открытым остается вопрос о причине возникновения цирроза печени, с этой целью было проведено исследование крови на вирусные гепатиты (НСV, HbsAg) и ВИЧ-инфекцию. Результат отрицательный.
Эндоскопические изменения со стороны пищевода отражают переход цирроза печени в данном клиническом случае из субкомпенсированного состояния в декомпенсированное. ФГДС от 23.05.2017 г.: ВРВ пищевода 1-2 степени, состояние после азигопортального разобщения; от 18.09.2017 г.: ВРВ пищевода 2 степени, состоявшееся кровотечение из расширенных вен пищевода, нестабильный гемостаз; от 21.09.2017 г.: ВРВ пищевода 2 степени, данных за кровотечение на момент осмотра нет.
УЗИ-картина ОБП за период наблюдений с 23.05.2017 г. по 11.09.2017 г. отражает наличие цирроза печени, гепатоспленомегалии, лимфаденопатии ворот печени и асцита. Обнаружены признаки хронического калькулезного холецистита. Киста хвоста поджелудочной железы. Простая киста левой почки.
В связи с ослаблением дыхания при поступлении, появлением мелкопузырчатых хрипов в постоперационном периоде (11.09.2017 г. — операция эндолигирования кровоточащих ВРВ пищевода) и нарастанием одышки в покое, была проведена рентгенография ОГК. По данным рентгенографии ОГК в двух проекциях от 14.09.2017 г. определяется левосторонний плеврит, с явлением умеренного гидроторакса. Для постановки диагноза и назначении соответствующего лечения была проведена консультация врача-пульмонолога и установлен диагноз: левосторонняя нижнедолевая пневмония.
15.09.2017 г. было произведено БАК-исследование мокроты с целью выявления возбудителя и определения его чувствительности к АБ. По результатам анализа возбудителем является анаэроб E. сoli.
Стертая клиническая картина (малопродуктивный кашель, отсутствие лихорадки на фоне высокого лейкоцитоза) наряду с отсутствием явных рентгенологических признаков и сопутствующий гидроторакс являются основанием для предположения того, что бактериальная пневмония, резвившаяся у пациентки, является инфекционным осложнением цирроза печени в стадии декомпенсации, а не самостоятельным заболеванием.
На основании жалоб пациентки, анамнеза жизни, анамнеза заболевания, данных объективного осмотра, инструментально-лабораторных методов исследования выставлен диагноз: «Декомпенсированный цирроз печени не вирусной этиологии, класс тяжести «С» по Child-Pugh. Синдром портальной гипертензии: ВРВ пищевода 3 ст. Асцит. Порто-системная энцефалопатия 2-3 стадии. Печеночно-клеточная недостаточность. Левосторонняя нижнедолевая пневмония. Киста левой почки. ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит вне обострения. Синдром гиперспленизма.»
Пациентка находится в стадии декомпенсации цирроза печени с симптоматикой печеночной энцефалопатии, портальной гипертензии, асцита, левосторонней нижнедолевой пневмонией и печеночной недостаточности. В связи с этим ей показан постельный режим, диета П (ограничение содержания белка до 30-40 г/сут и ограничение потребления жидкости до 1000 мл).
Консервативное лечение: инфузионная терапия, полиферментные препа-раты, неселективные β-адреноблокаторы, глюкокортикостероиды с целью исключения аутоиммунной этиологии цирроза печени.
Наличие портальной гипертензии в сочетании с асцитом и отеком нижних конечностей обуславливает назначение диуретиков. С целью купирования зуда назначены холестирамин, урсокапс. После установления этиологии возбудителя ВБП назначена этотропная АБ-терапия (метронидазол).
Хирургическое лечение: с 2016 г. периодически проводились оперативные вмешательства по поводу кровотечений из ВРВ пищевода (операция Сигиура). В связи с несостоятельностью гемостаза в сентябре 2017 г. было проведено эндолигирование вен пищевода. Учитывая безуспешность консервативной терапии и паллиативных хирургических вмешательств, был поставлен вопрос о трансплантации печени. Произведен запрос в РНПЦ трансплантологии города Минска по поводу трансплантации печени, которая является последней возможностью в лечении данного клинического случая.
Выводы.
- Инфекционные осложнения декомпенсированного цирроза печени зачастую протекают бессимптомно на фоне иммунодефицитного состояния, но значительно утяжеляют его течение.
- Данный клинический случай является примером перехода цирроза печени в стадию декомпенсации, в связи с присоединившимися: портальной гипертензией, печеночной энцефалопатией и таким инфекционным осложнением как бактериальная пневмония.
- Факторами риска развития пневмонии в данном случае являются частые кровотечения из ВРВ пищевода, длительное применение зонда Блэкмора, гидроторакс и класс «С» цирроза печени с гипоальбуминемией.
- Возбудитель пневмонии E. coli проник в легкие через порто-системные коллатерали из-за тяжелой недостаточности функции печени и снижения содержания в сыворотке защитных факторов.
- Печеночная энцефалопатия как осложнение декомпенсированного цирроза печени у данной пациентки могла развиться в следствии повторных ЖКК с одной стороны и присоединившейся ВБП с другой.
- Единственным эффективным методом лечения декомпенсированного цирроза печени с гепато-пульмональным синдромом является ортотопическая трансплантация печени или пересадка комплекса органов (печень-легкие).
Список литературы:
- Казакова Р.В. Пневмонии у больных циррозами печени / Р.В. Казакова // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН – №2(90). – М.: РАМН. – 2013 г. – с.183.
- Гавриленко Д.И. Пневмония у пациентов с циррозом печени, умерших в стационаре / Д.И. Гавриленко // Проблемы здоровья и экологии: ежеквартальный рецензируемый научн.-практ. журнал – №1. – Гомель: Изд-во УО «ГомГМУ». – 2012 г. – с. 56.
Источник
