Поражение нервной системы при циррозе печени
Главная страница » НЕВРОЛОГИЯ » Поражение нервной системы при заболеваниях печени
Поражение нервной системы при заболеваниях печени — Элитное лечение в Европе
НЕВРОЛОГИЯ — EURODOCTOR.ru -2005
Заболевания печени и желчевыводящих путей нередко осложняются нервно-психическими расстройствами. Клиника их определяется формой т тяжестью основного заболевания — холецистита, желчно-каменной болезни, механической желтухи, цирроза печени. В основе всех нервно-психических симптомов при поражении печени лежит интоксикация. Поскольку печень — один из главных органов по очистке организма от шлаков, то нарушение ее функции неизбежно приводит к накоплению токсических продуктов обмена веществ. В биохимических анализах крови при большинстве печеночных заболеваний может обнаружиться повышение билирубина, холестерина, желчных кислот; нарушается обмер фибриногена, витаминов С и К, что ведет к патологии свертываемости крови и увеличению проницаемости сосудов. Это, в свою очередь, является причиной отека головного и спинного мозга, проникании в него токсичных продуктов распада билирубина и желчных кислот.
Наиболее частым проявлением такой интоксикации является неврастения. Этот синдром может проявляться в двух вариантах — «раздражительном» (повышенная возбудимость с гневливостью и несдержанностью в эмоциях, неустойчивость эмоций и двигательная подвижность) и «заторможенном» (физическая и психическая утомляемость, обидчивость, мнительность). Для неврастении так же характерно нарушение сна в различных его вариантах — расстройство засыпания или пробуждения, поверхностный и тревожный сон. Больные обычно жалуются на головную боль, ощущение тяжести в голове, головокружение, а так же давление в области сердца, сердцебиение, расстройства в половой сфере (импотенция, нарушение менструального цикла). При более выраженной интоксикации (например, при механической закупорке камнем желчных протоков и развитии острой желтухи) возможно развитие энцефалопатии. Первые ее симптомы сходны с неврастеническими проявлениями — слабость, вялость, раздражительность, — однако достаточно быстро нарастает заторможенность, снижение мышечного тонуса и потеря рефлексов, с дальнейшей потерей сознания. Лечение этого состояния должно быть как можно более быстрым, поскольку, даже после выведения из комы, возможно появление остаточных интеллектуальных и эмоциональных нарушений в результате отравления билирубином.
Другим важным симптомов нервно-психического поражения при заболеваниях печени может быть появление кожного зуда, что обычно свойственно для застоя желчи в печени или желчном пузыре (при холестазе или желтухах). Чувство жжения и зуда в какой-либо части тела вызывает желание «все с себя снять»; возможно появление ощущения прохождения электрического тока в позвоночнике или горячих волн по телу. Объясняются эти расстройства чувствительности токсическим действием билирубина. При хроническом печеночном заболевании с застоем желчи возможно, постепенное расширение зон нарушения чувствительности, а так же постепенное присоединение чувство онемения в мышцах, похолодания кончиков пальцев на кистях и стопах. Наряду с этим появляется изменение формы ногтей на руках и ногах — их утолщение и потемнение, — что говорит о хронической печеночной интоксикации.
Лечение нервно-психических проявлений при печеночной патологии напрямую связано с лечением основного заболевания — печени или желчных путей. Лечение должно быть направлено на устранение интоксикации (капельницы с глюкозой, гемодезом и другими детоксикационными растворами), нормализацию секреторной функции печени и отток желчи, профилактику вторичных воспалительных нарушений органов брюшной полости.
НЕВРОЛОГИЯ — реабилитация и лечение в MATERNUS KLINIK — Германия
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Заявка на лечение за рубежом
ОБСЛЕДОВАНИЕ и ЛЕЧЕНИЕ в ГЕРМАНИИ – институт «DIAGNOSTIX»
+7 (495) 51-722-51 ЛЕЧЕНИЕ в ИЗРАИЛЕ без ПОСРЕДНИКОВ — МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР ИХИЛОВ в ТЕЛЬ-АВИВЕ
ПОМОЩЬ в ОРГАНИЗАЦИИ ЛЕЧЕНИЯ — 8 (495) 66 44 315
+7 (925) 66-44-315 — бесплатная консультация по лечению в Москве и за рубежом
ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ
Источник
Учение о связи мозговой деятельности с функцией печени было широко распространено у античных врачей. Гиппократ считал, что «в зависимости от того, находится ли болезнь мозга в связи с расстройством отделения слюны или желчи, душевнобольные тихи, угнетены и боязливы, или, напротив, буйны и разрушительны». Давно уже при болезнях печени у больных отмечалось озлобление, раздражительное настроение и депрессивное состояние. Эскироль указывал на поражение печени при депрессивных состояниях. В XIX веке особенно подчеркивали значение нарушения функции печени в происхождении некоторых психозов и выделяли особое психотическое состояние — folie hepatique.
М. И. Аствацатуров подчеркивает частое появление эмоции гнева при заболеваниях печени. «Наклонность к гневной раздражительности, — пишет он: наблюдается как раз в самых начальных стадиях катаральной желтухи, когда нет ни болей, ни признаков желтухи, ни общих явлений печеночного заболевания. Описываемое специфическое настроение больных с катаральной желтухой не может считаться следствием болевых ощущений или желчной интоксикации, а должно быть отнесено к области прямого висцеропсихического переключения».
М. И. Аствацатуров указывает, что эмоция гнева связана с появлением в крови большого количества адреналина, повышением тонуса симпатического нерва и усилением деятельности печени по превращению гликогена в глюкозу. Раздражение симпатической нервной системы при заболевании печени служит начальным фактором для приведения в действие всего комплекса явлений, входящего в состав корреляции между эмоцией гнева и функцией печени. «Висцеро-эмотивное переключение» — печень — эмоция гнева может быть рассматриваемо как обратная последовательность филогенетически установившегося цикла явлений «эмоции гнева — раздражение симпатической системы печени».
В конце XIX века была выдвинута гипотеза, что причиной изменений нервной системы при болезнях печени является интоксикация желчью. Вводя желчь животным и изучая наступающие при этом явления интоксикации, авторы пытались подвести экспериментальный базис под учение о холемии. Удалось экспериментально доказать токсическое действие на нервную систему желчи, полученной у человека при дуоденальном зондировании. Подкожная инъекция желчи вызывала у мышей, кроликов, голубей, кошек ступор или патологический сон с расслаблением мышц. Наряду с этим наблюдалась икота, замедление дыхания, внезапная смерть. При повторных инъекциях у голубей отмечалась каталепсия. При больших дозах наступали параличи с дрожанием всего тела, расстройством дыхания и последующей гибелью животного. Кролики и кошки более резистентны в отношении интоксикации желчью, но и у них наблюдались параличи задних конечностей. В последующих экспериментах были получены аналогичные явления при введении желчных солей, но ни разу не удалось вызвать ступор и каталепсию, как при введении цельной желчи. Этот факт позволил авторам прийти к заключению, что последние два симптома обусловливаются токсическим веществом, не находящимся в желчных солях. Ряд авторов решительно высказались против учения о холемии. Они утверждали, что повышение содержания желчи в крови само по себе не имеет решающего значения. Этиологическим фактором интоксикации, по их мнению, является накопление в организме межуточных продуктов белкового и углеводного обмена.
Еще в конце прошлого века И. П. Павлов показал, что перевязка желчного протока и образование экковской фистулы вызывают у собаки возбуждение, затем апатию, сонливость, судороги и, наконец, смерть в коматозном состоянии через несколько недель после операции. При гистологическом исследовании мозга погибших таким образом животных был обнаружен отек мозга, нейронофагия, пролиферация глиозных элементов. Изменения носили диффузный характер, но более резко были выражены в подкорковых узлах. Бало и Керпасе повторили этот эксперимент. У 6 из 8 собак с фистулой Экка они обнаружили признаки энцефалита, которые усиливались под влиянием смешанной диеты. При гистологическом исследовании авторы нашли картину негнойного энцефалита, локализующегося преимущественно в подкорковых узлах (периваскулярная инфильтрация лимфоцитарными клетками, скопления адвентициальных клеток, пролиферация микро- и олигодендроглии с дегенеративными их изменениями). Наряду с этим обнаружены отек мозговых оболочек, капиллярные кровоизлияния в коре мозга и гиперплазия эпендимы желудочков.
Описанные факты объясняются по-разному. Поражения в мозгу могут быть вызваны токсическими веществами из кишечника, не задерживаемыми поврежденной печенью, либо веществами, образующимися в самой печени. Особенного внимания заслуживает роль пищевого режима. Собака, получающая только молоко, иногда остается здоровой, в то время как введение в рацион мяса вызывает судорожный припадок. Аналогичная картина наблюдается при интоксикации гуанидином. Инъекция животным гуанидина вызывает изменения в нервных клетках и нейроглии, особенно в подкорковых узлах, люисовом теле, черной субстанции. Указанные эксперименты говорят о токсическом значении гуанидина. однако химический фактор, обусловливающий интоксикацию, до последнего времени не был выяснен. Ссылаясь на картину менингита в терминальных стадиях печеночной недостаточности, некоторые авторы указывали на значение накопления полипептидов в крови и спинномозговой жидкости.
Крендаль и Вейль после перевязки желчного протока и протока поджелудочной железы (после перевязки протока поджелудочной железы наступает жировое перерождение печени) обнаружили в сыворотке крови токсин, который вызывает деструкцию мозга у мышей. Токсин этот проникает в мозг через сосудистое сплетение и стенки мозговых сосудов. При гистологическом исследовании авторы обнаружили губчатый некроз стенок желудочков и коры мозга, диффузное поражение клеток, пролиферацию глии. Мезенхимные элементы в патологическом процессе не участвуют. Аналогичные результаты были получены при проверке опыта на 3 собаках. Авторы сравнивают результаты своего эксперимента с гистопатологической картиной при болезни Вильсона и находят следующие общие черты: губчатый некроз нервной ткани, активную пролиферацию глии с образованием больших клеток Альцгеймера, диффузную дегенерацию нервных клеток с преимущественной локализацией в глубоких слоях коры и полосатом теле, отсутствие активной мезенхимной реакции.
В общем приведенные экспериментальные исследования доказывают, что печеночная недостаточность вызывает своеобразный токсический энцефалит. Сыворотка же животного с пораженной печенью токсична для нервной системы другого животного.
Часто заболевания печени осложняются поражением нервной системы. Болезнь Боткина иногда может осложниться полиневритом.
Рак печени также может вызвать полиневрит вследствие воздействия токсических веществ, продуцируемых злокачественным новообразованием. Еще чаще рак метастазирует в позвоночник и вызывает картину компрессионного миелита.
Сифилис печени нередко сопровождается сифилисом нервной системы. Эхинококкоз печени может сочетаться с эхинококком мозга. При желчнокаменной болезни наблюдаются парестезии в области правого плеча. Наибольшее же значение и интерес представляет цирроз печени, который сочетается с лентикулярной дегенерацией и полиневритом.
Источник
Заболевания печени и желчных путей могут вызывать различные нервно-психические расстройства. Клинические проявления последних определяются формой, тяжестью и длительностью печеночного заболевания при известной роли других факторов — возраста и пола больных, перенесенных ранее инфекций, интоксикаций, травм, характерологических особенностей, и т. п. Еще в конце XIX века было выделено особое психотическое состояние- folie hepatigue, развитие которого связывалось с патологией печени. Работы Н. В. Коновалова (1955, 1960), L. Grandall, A. Weiz (1933), R. Graup (1937) и других ученых способствовали выделению поражений нервной системы при болезнях печени в группу гепатоцеребральных заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию и гепатоцеребральный синдром. Под названием гепатоцеребральный синдром объединяют различные нервно-психические расстройства от неврастенического состояния до выраженных очаговых поражений мозга, которые развиваются у больных, страдающих экзогенным, первичным, прогрессирующим заболеванием печени и желчных путей. Были значительно расширены представления о патоморфологических изменениях, патогенезе и клинике .всей группы гепатоцеребральных заболеваний- как гепатолентикулярной дегенерации (гепатоцеребральной дистрофии), так и гепатоцеребрального синдрома, показана первичность поражения печени при гепатоцеребральной дегенерации (дистрофии), выделены основные формы заболевания.
Основными заболеваниями печени и желчных путей являются дискинезия желчного пузыря, холецистит, желчнокаменная болезнь, холецистопанкератит, холангит, циррозы печени. Этиологические факторы циррозов печени — болезнь Боткина в отдаленном анамнезе, желчнокаменная болезнь, холецистит и ангиохолит. Дискинезия желчного пузыря предрасполагает к появлению воспалительных процессов — сначала некалькулезного, а в дальнейшем калькулезного холецистита, желчнокаменной болезни и цирроза печени. Поражения нервной системы встречаются приблизительно одинаково у женщин и у мужчин, чаще в возрасте 30-60 лет. На развитие нервно-психического осложнения указывают: головная боль, головокружение, расстройство сна, адинамия, пониженное настроение или наоборот — возбуждение. В статусе таких больных определяются очаговые нарушения: рефлексы орального автоматизма, мышечная гипертония или гипотония, гиперрефлексия, патологические рефлексы, расстройства чувствительности, парезы, гиперкинезы, вегетативные нарушения и т. п. Все эти симптомы встречаются у больных в различных сочетаниях и их можно сгруппировать в несколько основных синдромов: неврастенический, ипохондрический, энцефалопатии (острой и хронической), энцефаломиелопатии, гепатовисцеральный, полирадикулоневрита и плексалгический.
Нервно-психические осложнения нужно рассматривать как следствие неблагоприятного течения заболеваний печени и желчных путей, различных по этиологии и патогенезу, патогистологическим изменениям, симптоматике и течению.
Патогенез поражений нервной системы при патологии печени и желчных путей сложен. Его основу образуют нарушения дезинтоксикационной функции печени и различных видов обмена — белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного, витаминного и др. Имеет значение и то, что патология печени отрицательно влияет на функцию других органов, в частности селезенки, поджелудочной железы и почек. Последнее подтверждается частым развитием гепатолиенального или гепаторенального синдромов (увеличение селезенки, олигурия вплоть до анурии, азотемия и т. д.).
Развитие самого тяжелого синдрома нервно-психических нарушений — портальной энцефалопатии и энцефаломиелопатии зависит от течения цирроза печени. При быстром нарастании затруднений в токе крови из воротной вены через печень опасность появления симптомов энцефалопатии большая, чем в случаях медленного нарастания процесса. В последнем случае нервная система имеет больше возможности адаптироваться к увеличению количества аммиака в крови. Быстрое нарастание затруднений в циркуляции портальной крови через печень влечет за собой ускоренное развитие коллатеральных путей для тока крови из воротной вены в полые вены (через околопупочную вену, вены желудочка, пищевода и т. д.), способствует поступлению в мозг крови, не подвергшейся дезинтоксикации и богатой аммиаком, сдвигу кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Аммиак образуется при распаде белковых веществ и обезвреживается в печени. Соединяясь с глутаминовой кислотой, он превращается в безвредное вещество — глутамин — первичный продукт биологической нейтрализации аммиака. Глутаминовая кислота содержится в большом количестве в мозговой ткани, где она не только способствует обезвреживанию аммиака, но играет роль в поддержании в мозге определенной концентрации ионов калия, является добавочным энергетическим источником для нервных клеток. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что если увеличение аммиака в крови не сопровождается повышением содержания глутаминовой кислоты и глутамина, то это служит неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о нарушении способности организма к нейтрализации аммиака.
Чем больше в содержимом кишечника белков, тем больше образуется аммиака. Этим объясняется то обстоятельство, что при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода, когда в кишечнике оказывается значительное количество белков крови, особенно часто развивается синдром острой портальной энцефалопатии. Обоснованность этой теории патогенеза гепатопортальной энцефалопатии подтверждается и экспериментально. У животных в результате наложения портокавального анастомоза или введения в кровь повышенных количеств аммиачных солей или содержащих его препаратов развивается картина печеночно-мозговой недостаточности.
Поражения нервной системы при патологии печени и желчевыводящих путей, не сопровождающейся портальной гипертензией, имеют в основе нарушения обмена и дезинтоксикационной функции печени. В крови изменяется содержание альбуминов, глобулинов и аминокислот, повышается уровень остаточного азота, а при механических и паренхиматозных желтухах — билирубина и желчных кислот. Нарушения образования фибриногена, протромбина и расстройства витаминного обмена, в частности витамина С и К, вызывают изменения коагулирующих свойств крови и развитие геморрагического синдрома. КЩС сдвигается в сторону ацидоза, уменьшается щелочной резерв крови. Расстраивается водно-солевой обмен и течение всех окислительно-восстановительных процессов в нервной системе. При желтухах токсическое действие оказывает накопление в крови билирубина и желчных кислот. Все это влечет за собой постепенное развитие патоморфологических изменений в головном мозге и других отделах нервной системы. В патогенезе некоторых неврологических синдромов — гепатовисцерального, вестибулярных и цефалгических пароксизмов, плексалгического имеет значение патологическая импульсация из больного органа и явления реперкуссии, т. е. нервно-рефлекторные нарушения.
В настоящее время более часто наблюдаются синдромы неврастенический, нетяжелой энцефаломиелопатии, сенсорного полирадикулоневрита, реже — миелопатии, гепатовисцеральный и плексалгический.
Ю. Mapтынoв, E. Maлкoвa, H. Чeкнeвa.
Нервная система и внутренние органы…
Дополнительная информация из раздела
- Лечение нервно-психических нарушений при болезнях легких
- Неврастенический и ипохондрический синдромы при болезнях печени
- Вся информация по этому вопросу
Сегодня 11.04.2020
с 10:00 до 19:00 на звонки
отвечает врач.
Источник
