Портальная гипертензия при токсическом гепатите

Наличие серьезного заболевания угрожает развитием осложнений. Одним из них является синдром портальной гипертензии – состояние, при котором происходит повышение давления крови в системе воротной вены. Портальной гипертензией называют не отдельную болезнь, а комплекс состояний, которые развиваются при наличии каких-либо тяжелых заболеваний, к примеру, цирроза печени, гепатита или опухолевых процессов. Особенностью данного синдрома является нарушение тока крови, как в портальных сосудах, так и в печеночных венах.

Общее описание

Воротная или портальная вена выступает в роли большого сосуда, выполняющего следующие функции:

  • в ней происходит сбор отработанной венозной крови, которая омывает желчный пузырь, селезенку и органы пищеварения;
  • далее воротная вена доставляет кровь в печень, где происходит ее очищение от токсинов;
  • на заключительном этапе воротная вена доставляет очищенную кровь в нижнюю полую вену.

В нормальном состоянии давление в портальных венах составляет от 5 до 10 мм ртутного столба. Если оно повышается сильнее, у человека диагностируется портальная гипертензия. При этом повышение давления выше 12 мм ртутного столба способствует развитию варикозного расширения вен.

Данное состояние, как правило, развивается при наличии следующих заболеваний:

  • цирроза печени;
  • паразитарных заболеваний, к примеру, шистосомоза;
  • аномалий в структурном строении сосудов печени.

Развитию портальной гипертензии способствует образование в воротной вене, расположенной ниже печени, преграды, которая блокирует кровоток. В попытках его преодолеть давление крови усиливается, вызывая расширение вен. А так как стенки вен достаточно тонкие, под сильным напором они способны порваться, вызвав внутреннее кровотечение. При несвоевременном оказании медицинской помощи происходит большая кровопотеря, приводящая к смерти человека.

Причины развития патологии

Существует множество факторов, способных вызвать портальную гипертензию. Однако основной причиной ее развития являются заболевания печени, которые приводят к повреждению ее оболочки.

К ним относятся следующие патологические состояния:

  • гепатит, как острый, так и хронический;
  • цирроз;
  • рак печени;
  • инфекции, вызванные воздействием кровососущих паразитов.

Портальная гипертензия может развиваться вследствие застоя желчи как внутри печени, так и за ее пределами. Ее развитию способствуют и другие факторы:

  • опухолевые процессы в желчных протоках;
  • камни в желчном пузыре, либо оперативное вмешательство, вследствие которого производилась перевязка желчных протоков;
  • рак поджелудочной железы;
  • отравление токсическими веществами, к примеру, лекарственными препаратами, грибами или ядовитыми газами;
  • тромбоз;
  • врожденное отсутствие или зарастание естественных каналов и протоков;
  • опухоли, развивающиеся в стенках портальной вены;
  • тромбы, образовавшиеся в венах печени;
  • нарушение работы сердца, связанное с повышением давления в его правой части;
  • нарушение свертываемости крови;
  • травмы и ожоги;
  • сепсис.

Симптомы синдрома портальной гипертензии проявляются под действием неблагоприятных факторов. Среди них можно отметить различные инфекционные заболевания, кровотечения в желудочно-кишечном тракте, бесконтрольный прием мочегонных, успокаивающих и седативных лекарственных препаратов, избыточное употребление алкоголя и животной пищи, а также операции.

Виды и стадии развития патологии

По области распространения патологии портальная гипертензия подразделяется на два вида.

  • Тотальная – поражает всю сеть воротной вены.
  • Сегментарная – поражает вены селезенки, не изменяя кровотока в воротной вене.

По месту расположения образования, блокирующего кровоток, портальную гипертензию разделяют на 4 формы.

  • Внутрипеченочная встречается у 86% пациентов. Развитию данного состояния способствуют опухолевые процессы в печени и желчевыводящих протоках, а также гепатит вирусной природы, цирроз печени и интоксикация организма.
  • Надпеченочная развивается у 10% пациентов и является следствием заболеваний сердца и сосудов, а также опухолевых процессов.
  • Внепеченочная портальная гипертензия развивается у 4% людей, обращающихся к врачу. Данное состояние образуется вследствие тромбозов воротной и селезеночной вен.
  • Смешанная подразумевает сочетание нескольких форм.

Данное состояние может развиваться годами, переходя из легкой стадии в тяжелую. На основании этого выделяют несколько стадий развития патологии.

  • Первая стадия является начальной. Именно в это время появляются первые признаки портальной гипертензии.
  • Вторая стадия считается умеренной. Ее отличительной особенностью является незначительное увеличение селезенки и расширение вен пищевода. При этом не происходит развития асцита – состояния, при котором происходит значительное скопление жидкости в брюшной полости. Ее количество может достигать 20-25 литров.
  • Третья стадия выраженная, когда и печень, и селезенка значительно увеличиваются в размерах. На этой стадии развивается асцит, в полости живота больного скапливается жидкость, что обнаруживается при визуальном осмотре. Живот увеличивается в объеме, и на нем проступают вены.
  • Четвертая стадия считается неизлечимой, так как на этом этапе расширенные вены пищевода, желудка и кишечника не выдерживают напора крови и разрываются, вызывая внутренние кровотечения. У больного развивается печеночная недостаточность.

Основные признаки заболевания

Начальная стадия заболевания проявляется нарушением функции пищеварения. Больной ощущает переполненность желудка, тошноту, сопровождающуюся снижением аппетита. У человека отмечается вздутие живота, а также диарея, чередующаяся с запорами. Присутствуют боли в области желудка и поджелудочной железы. Больной человек очень быстро утомляется, ощущает общую слабость, а в дальнейшем худеет, и у него развивается желтуха.

Читайте также:  В туле нет вакцины от гепатита

В некоторых случаях первым признаком, указывающим на развитие портальной гипертензии, становится патологическое увеличение селезенки. На данном этапе могут происходить желудочно-кишечные кровотечения, после которых давление в портальной системе снижается, и селезенка принимает нормальные размеры.

На желудочное кровотечение могут указывать приступы рвоты, при которых в рвотных массах присутствует кровь. Если кровотечение происходит в кишечнике, кровь появляется в каловых массах.

В некоторых случаях увеличение селезенки связано с повышением ее активности, вследствие чего происходит разрушение форменных элементов крови. При данном состоянии развивается анемия, а количество тромбоцитов и лейкоцитов в крови существенно снижается.

Отличительной особенностью асцита, развивающегося на фоне портальной гипертензии, является устойчивость к проводимой терапии. Данное заболевание практически не лечится. У больного увеличивается объем живота, а на его поверхности отчетливо просматривается сеть кровеносных сосудов.

Осложнения портальной гипертензии характеризуются образованием внутренних кровотечений из вен желудка, пищевода и прямой кишки. Кровотечения развиваются внезапно и бывают очень обильными. На фоне этого состояния развивается постгеморрагическая анемия.

Портальный тип гипертензии может развиваться и у детей. Однако у них данная патология, как правило, развивается вследствие врожденного нарушения структурного строения вены. У больных детей портальная вена состоит из переплетения тончайших сосудов, которые не способны справиться с потоком крови.

Специалистам пока не удалось полностью изучить причины развития данной патологии у детей. Они лишь предполагают, что у плода, находящегося в утробе матери, происходит образование тромбов в венах печени, что способствует повышению давления.

У детей данное заболевание имеет две стадии развития. На начальной стадии происходит увеличение размеров селезенки. На последующей стадии увеличивается печень и развивается цирроз.

Способы выявления патологии

Портальная гипертензия – это опасное патологическое состояние, требующее немедленного лечения. Поэтому очень важно выявить его на ранней стадии.

Первичный прием пациента заключается в опросе и изучении симптомов, указывающих на наличие заболевания. Далее врач назначает пациенту комплекс диагностических мероприятий, включающих аппаратное исследование внутренних органов и сдачу анализов.

Сначала врач осматривает пациента, уделяя особое внимание признакам, указывающим на развитие коллатерального кровообращения. На это могут указывать следующие симптомы:

  • расширенные вены брюшной стенки;
  • извилистые сосуды в околопупочной области;
  • околопупочная грыжа;
  • увеличенный живот;
  • геморрой.

Лабораторная диагностика включает проведение следующих исследований:

  • анализ крови, как общий, так и биохимический;
  • анализ на свертываемость крови;
  • определение наличия антител к вирусам гепатита;
  • определение уровня иммуноглобулинов.

Аппаратная диагностика включает проведение следующих исследований.

  • Эзофагогастроскопия. Это рентгенологическое исследование, позволяющее определить состояние вен пищевода.
  • Гастродуоденоскопия позволяет оценить состояние желудка.
  • Ректоманоскопия проводится с целью выявления геморроидальных узлов.
  • Спленопортография – это рентгенологическое исследование, проводимое с целью оценивания состояния сосудов портальной системы.
  • Ультразвуковое исследование брюшной полости проводится с целью выявления увеличения селезенки и печени. Данный метод также позволяет увидеть скопление жидкости в брюшной полости.
  • Ангиография и венография позволяет диагностировать тромбы в венах.
  • Допплерография позволяет исследовать сосуды печени для оценки размеров вен и выявления их расширения. Это основной метод, применяемый для диагностики портальной гипертензии.
  • Реогепатография и внутривенная радиогепатография позволяют оценить состояние тока крови внутри печени.

Наряду с вышеуказанными методами применяются вспомогательные диагностические исследования, в том числе биопсия печени, диагностическая лапароскопия и кавография.

Осложнения заболевания

Портальная гипертензия при циррозе печени опасна своими осложнениями.

  • Расширенные вены, не выдерживая напора крови, разрываются, вызывая кровотечения в желудке, пищеводе и прямой кишке. Больных мучает рвота. При этом рвотные массы красного цвета указывают на кровотечение в пищеводе, а коричневого – в желудке. Если кровотечение возникает в прямой кишке, каловые массы приобретают черный цвет, содержащий вкрапления крови, и зловонный запах.
  • В процессе заболевания развивается печеночная энцефалопатия. При этом состоянии происходит поражение ЦНС, характеризующееся нарушением качества сна, депрессивными состояниями, повышенной раздражительностью, потерей памяти и сознания. Реакция больного затормаживается. При отсутствии лечения данное состояние приводит к смерти.
  • Образующиеся рвотные массы и кровь попадают в бронхи, закупоривая их. В результате развивается аспирационная пневмония, при которой возникает дыхательная недостаточность и нарушается вентиляция легких.
  • Происходит поражение печени и почек, характеризующееся снижением количества выделяемой мочи. У таких больных ежедневно выделяется не более 0,5 литра мочи.
  • У мужчин развивается гинекомастия – заболевание, при котором происходит увеличение грудных желез.

Способы лечения

На начальной стадии развития лечить портальную гипертензию можно медикаментозно. В этот период происходит нарушение функций печени, не требующие оперативного вмешательства.

В этот период больным назначаются препараты, содержащие синтетический аналог гормона вазопрессина, оказывающего антидиуретическое действие. Такая терапия позволяет достичь следующих результатов:

  • сузить вены в брюшной полости;
  • снизить давление крови в портальной системе;
  • уменьшить кровоток в печени;
  • улучшить состояние кишечника путем оказания тонизирующего действия на его сосуды.
Читайте также:  Техника введения вакцины гепатита в

Если больной страдает гипертонической болезнью сердца, ему назначаются препараты, способствующие снижению артериального давления. К ним относятся следующие лекарственные средства:

  • нитраты, к числу которых относятся Нитроглицерин и Нитросорбид;
  • бета-адреноблокаторы;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).

Техника лигирования и склерозирования

Если расширенные вены не выдерживают потока крови и разрываются, вызывая кровотечение в желудке и пищеводе, прибегают к проведению эндоскопического лигирования и склерозирования.

В первом случае больному перевязываются вены пищевода латексными кольцами. Для этого к венозному узлу подводят особое устройство, называемое лигатором, которое снабжено специальной камерой. В эту камеру засасывается пораженный участок вены, после чего на него надевается кольцо, препятствующее току крови. В дальнейшем узел, заключенный в кольцо, отмирает, и этот участок зарастает соединительной тканью.

Под склерозированием подразумевается введение в вену специального препарата, позволяющего в буквальном смысле произвести ее ремонт. Вещество вводится в вену с помощью эндоскопа и тонкой иглы. В результате происходит отек вены и ее сужение. Данная процедура способствует склеиванию места прорыва вены сгустком крови, который впоследствии зарастает соединительной тканью. Особенностью данной процедуры является необходимость ее повторения до полного прекращения кровотечения.

Если данные методы оказываются неэффективными, больному проводится операция, в процессе которой пораженные вены прошиваются.

При внутренних кровотечениях, скоплении жидкости в брюшной полости и повышении активности селезенки больным проводят хирургическое вмешательство. В норме человеческий организм приспосабливается к патологическим изменениям. Поэтому при появлении в венах перегородок, препятствующих оттоку крови, она отводится в обход вены через образующиеся сосуды – портокавальные анастомозы.

При проведении операции больным накладывают искусственные сосудистые потокавальные анастомозы, которые позволяют крови передвигаться в обход пораженной вены.

Облегчить состояние больного при асците позволяет дренирование брюшной полости, с помощью которого скопившаяся жидкость удаляется за ее пределы.

Обострение основного заболевания требует помещения больного в стационар. К примеру, печеночная энцефалопатия вызывает интоксикацию печени. В таком состоянии больной напоминает пьяного, поэтому ему может потребоваться срочная детоксикация. Таким больным показано соблюдение строгой диеты, исключающей употребление животного белка. Соблюдение такой диеты требует тщательной подготовки, чего в домашних условиях добиться практически невозможно.

Народные методы лечения

Народное лечение портальной гипертензии при циррозе печени может применяться в качестве дополнительной терапии к основному лечению. При этом фитотерапия применима только в период ремиссии или излечения заболеваний, вызвавших развитие гипертензии портального типа.

Лечение травами оказывает профилактическое воздействие на вены, предотвращая их дальнейшее расширение. Оно также помогает снизить проявления заболевания и облегчить состояние при асцитах. Одни травы способствуют восстановлению клеток печени, разрушаемых при циррозе, а другие – оказывают положительное влияние на качество крови, повышая ее свертываемость, и препятствуя образованию тромбов.

При асците назначается специальная диета, предусматривающая исключение из рациона соли и консервированных продуктов. Для улучшения вкуса пищи могут применяться натуральные пряные травы, лимонный сок, бальзамический уксус, лук и чеснок.

Больным противопоказано употребление сдобной выпечки, печенья и кондитерских изделий, так как они содержат разрыхлители, в том числе пищевую соду, содержащую натрий.

Следует помнить, что натрий содержится во многих противовоспалительных лекарственных средствах и антибиотиках, предназначенных для внутривенного введения. Поэтому об их приеме следует уведомить врача.

Прогноз для жизни

Продолжительность жизни больных, страдающих гипертензией портального типа, зависит от характера и особенностей заболевания. Внепеченочная форма болезни при условии раннего начала лечения гарантирует жизнь пациента в течение 10 лет. Если болезнь развивается внутри печени, исход в большинстве случаев неблагоприятный. Как правило, больные умирают из-за обширных внутренних кровотечений и печеночной недостаточности, вызывающей интоксикацию организма.

Источник: candimed.ru

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник

Тип портальной гипертензии Особенности кровотока
(данные УЗДГ) Этиология Предпеченочная ·         СПД в норме
·         ДПП в норме 
·         ЗПД в норме
·         ГПВД в норме
·         ДПВ повышено
·         ВСД повышено ·         Внепеченочная обструкция портальной вены (УЗИ ОБП, УЗДГ,КТ/МРТ с контрастным усилением, ангиография);
·         Тромбоз портальной вены(УЗИ ОБП, УЗДГ,КТ/МРТ с контрастным усилением, ангиография);
·         Тромбоз селезеночной вены (УЗИ ОБП, УЗДГ, КТ/МРТ с контрастным усилением, ангиография);
·         Селезеночная артериовенозная фистула (УЗИ ОБП, УЗДГ, КТ/МРТ с контрастным усилением, ангиография);
·         Значительное увеличения селезенки (УЗИ ОБП, УЗДГ, КТ/МРТ с контрастным усилением);
·         Болезнь Гоше (рентгенографическое обследование костей, изучение мазков костного мозга, аспирационная биопсия печени, стернальная пункция, определение активности бета-глюкоцереброзидазы, ЩФ, трансаминаз);
·         Инфильтративные заболевания:
—         Миелопролиферативные заболевания (ОАК с подсчётом лейкоцитарной формулы, микроскопия мазка крови; ЩФ, мочевая кислота, FISH периферической крови для диагностики мутации bcr-abl, генетический анализ (мутации JAK2), аспирация костного мозга);
—         Лимфома (биопсия лимфатического узла с его последующим морфологическим и иммунологическим исследованием, исследование костного мозга) Внутрипеченоч-ная ·         СПД в норме
·         ДПП в норме 
·         ЗПД повышено 
·         ГПВД в норме
·         ДПВ повышено
·         ВСД повышено 1.      Пресинусоидальная портальная гипертензия
2.      Синусоидальная портальная гипертензия
3.      Постсинусоидальная портальная гипертензия 1.      Пресинусои-дальнаяпортальная гипертензия Анамалии развития
·         Поликистозная болезнь у взрослых (УЗИОБП, КТ/МРТ с контрастным усилением);
·         Наследственные геморрагические заболевания (гемостазиограмма, генетическое исследование);
·         Артериовенозные фистулы (УЗДГ, ангиография) Болезни билиарной системы
·         Первичный билиарный холангит [цирроз] (клинические признаки, ОАК с подсчетом тромбоцитов, ЩФ, ГГТП, трансаминазы, АМА, УЗИБОП, МРХПГ); 
·         Первичный склерозирующий холангит (клинические признаки, ОАК с подсчетом тромбоцитов, ЩФ, ГГТП, трансаминазы, ANCA, УЗИБОП, МРХПГ); 
·         Аутоиммунная холангиопатия (клинические признаки, ОАК с подсчетом тромбоцитов, ЩФ, ГГТП, трансаминазы, IgG4, УЗИБОП, МРХПГ); 
·         Токсический гепатит, вызванный винилхлоридом (профессиональный анамнез) Неопластическая окклюзия портальной вены
·         Лимфома (ОАК с подсчетом тромбоцитов, биопсия лимфатического узла с его последующим морфологическим и иммунологическим исследованием);
·         Гемангиоэндотелиома печени (медленное прогрессирование, отсутствием связи с ЦП, чаще молодой возраст, преимущественно болеют женщины,мультицентричный процесс, УЗИОБП, КТ/МРТ);
·         Хронический лимфолейкоз (ОАК с подсчетом тромбоцитов, миелограмма)
  Гранулематозное поражение
·         Шистосоматоз (фильтрации с использованием нейлоновых, бумажных или поликарбонатных фильтров, гематурия);
·         Саркоидоз (биопсия печени, поражение легких) ·         Гепатопортальный склероз/синдром Банти (биопсия печени, рентген органов грудной клетки, КТ легких) ·         Частичная узловая трансформация (УЗИОБП, УЗДГ, КТ/МРТ с контрастным усилением, биопсия печени) ·         Идиопатическая портальная гипертензия, нецирротический портальный фиброз (исключение всех других причин портальной гипертензии, разрастание соединительной ткани с облитерацией просвета воротной вены, часто в сочетании с хроническим тромбозом при УЗИ, УЗДГ, КТ с контрастным усилением) 2.      Синусои-дальнаяпортальная гипертензия
         Синусоидальный фиброз
·         Алкогольное поражение печени (анамнез, ОАК с подсчетом тромбоцитов, АЛТ,АСТ, ГГТП, определение алкоголя в крови);   
·         Лекарственное поражение амиодароном, метотрексатом и другими препаратами (анамнез, исключение других причин поражение печени);
·         Токсические поражения винилхлоридом, медью (анамнез: промышленное производство винилхлорида, технологии с использованием меди, биопсия печени);
·         Метаболические поражения:
—         НАСГ (исключение вирусной этиологии, ИМТ, липидный спектр, УЗИОБП); 
—         Болезнь Гоше (рентгенографическое исследование костей, изучение мазков костного мозга, аспирационная биопсия печени, стернальная пункция, определение активности бета-глюкоцереброзидазы, ЩФ, трансаминаз);
·         Воспалительные поражения:
—         Вирусные гепатиты (маркерная диагностика, ПЦР)
—         ЦМВ (маркерная диагностика);
—         Лихорадка Q (данные эпидемиологического анамнеза с учетом профессии и эндемичности болезни, реакции связывания комплемента, агглютинации, непрямой иммунофлюоресценции, кожная аллергическая проба);
—         Вторичный сифилис (серологические реакции (РИБТ, РИФ, РПГА), RPR-тест, пункционная биопсия лимфатического узла)
  Синусоидальный коллапс
·         Острый фулминантный гепатит (острое течение, ОАК с подсчетом тромбоцитов, признаки печеночно-клеточной недостаточности); Синусоидальнаядефенестрация
·         Алкогольное поражение на ранних стадиях(анамнез, ОАК с подсчетом тромбоцитов, АЛТ,АСТ, ГГТП, определение алкоголя в крови);       Синусоидальная инфильтрация
·         Миелоидная метаплазия идиопатическая (ОАК с подсчетом тромбоцитов, исследование костного мозга, генетическое исследование);
·         Амилоидоз печени (ОАК с подсчетом тромбоцитов, биохимический анализ крови и общий анализ мочи, биопсия печени);
·         Идиопатическая портальная гипертензия, поздняя стадия, (исключение всех причин портальной гипертензии) 3.      Постсинусо-идальная портальная гипертензия
    ·         Веноокклюзионная болезнь (в анамнезе трансплантация костного мозга, ОАК с подсчетом тромбоцитами, гемостазиограмма, УЗИ, УЗДГ);
·         Портальный фиброз, вызванный длительным приемом больших доз (в 3 и более раз превышающих рекомендуемые) витамина А;
·         Лекарственное поражение (в анамнезе длительный прием гемтузумаба, азатиоприна, 6-меркаптопурина);
·         Саркоидоз (биопсия печени);
·         Синдром Бадда-Киари (ОАК с подсчетом тромбоцитами, УЗДГ, КТ с контрастированием) Подпеченочная ·         СПД повышено
·         ДПП в норме или повышено 
·         ЗПД повышено 
·         ГПВД в норме или повышено
·         ДПВ повышено
·         ВСД повышено ·         Правожелудочковая сердечная недостаточность (ЭхоКГ, ангиография, возможно наличие патологии дыхательной системы, рентген грудной клетки, КТ легких);
·         Обструкция нижней полой вены (ангиография);
·         Констриктивный перикардит (ЭхоКГ);
·         Трикуспидальнаярегургитация (ЭхоКГ);
·         Рестриктивнаякардиомиопатия (ЭхоКГ)
Читайте также:  Делается ли прививка при гепатите б

Source: diseases.medelement.com

Читайте также

Вид:

grid

list

Источник