Порто центральные септы без цирроза
Цирроз печени (ЦП) — хроническое прогрессирующее диффузное заболевание разнообразной этиологии с поражением гепатоцитов, выраженными в различной степени признаками их функциональной недостаточности, фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных узлов и портальной гипертензии, а в ряде случаев — к развитию печеночной недостаточности.
Смертность от ЦП занимает не последнее место в структуре общей смертности населения, и ее показатели в разных странах составляют 15 — 30 на 100 000 населения.
Классификация.В настоящее время Всемирной ассоциацией по изучению заболеваний печени (г. Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендовано использовать классификацию, основанную на этиологическом и морфологическом принципах.
• По этиологии различают циррозы: а) вследствие вирусного поражения печени; б) вследствие недостаточности питания; в) вследствие хронического алкоголизма; г) холестатические; д) как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов; е) конституционально-семейные; ж) вследствие хронических инфильтраций печени некоторыми веществами с последующей воспалительной реакцией (ге-мохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсона-Коновалова); з) развивающиеся на фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис, бруцеллез); и) прочей этиологии, в том числе возникающие вследствие невыясненных причин (криптоген-ные).
• По морфологическим и отчасти клиническим признакам выделяют
микронодулярный, или мелкоузловой, цирроз (в основном соответ
ствует портальному циррозу прежних классификаций); макроноду-
лярный, или крупноузловой, цирроз (по многим признакам соот
ветствует постнекротическому циррозу); смешанный и, наконец,
билиарный цирроз (первичный и вторичный).
Для микронодулярного цирроза характерны узлы регенерации преимущественно одинакового размера диаметром менее 3 мм и перегородки (септы) одинаковой ширины. При макронодулярном циррозе узлы регенерации крупные, намного больше 3 мм (некоторые из них достигают 5 см), перегородки имеют неправильную форму и разную ширину.
• По активности процесса различают циррозы: а) активные, прогрес
сирующие и б) неактивные.
• По степени функциональных нарушений различают циррозы: а) ком
пенсированные; б) субкомпенсированные; в) декомпенсированные.
Этиология.Из представленной классификации следует, что ЦП является полиэтиологическим заболеванием, однако частота выявления той или иной причины болезни весьма различна. Так, примерно 75 — 80 % ЦП имеют вирусную и алкогольную природу, остальные этиологические факторы встречаются гораздо реже. Частота ЦП невыясненной этиологии составляет, по данным некоторых авторов, до 26 % и более.
Патогенез.Пусковым моментом патологического процесса при ЦП является повреждение гепатоцита, обусловленное воздействием различных этиологических факторов. Гибель паренхимы вызывает активную реакцию соединительной ткани (мезенхимы), что в свою очередь оказывает вторичное повреждающее воздействие на интактные гепатоциты и приводит к формированию ступенчатых некрозов — признаки перехода хронического гепатита в цирроз печени. Гибель гепатоцитов является также основным стимулом регенерации клеток печени, которая протекает в виде концентрического увеличения сохранившегося участка паренхимы; это ведет к образованию псевдодолек.
Некроз гепатоцитов является также одной из основных причин воспалительной реакции (действие продуктов распада клеток). Значительную роль играют воспалительные инфильтраты, распространяющиеся из портальных полей до центральных отделов долек и приводящие к развитию постсинусоидального блока.
Особенностью воспалительного процесса при ЦП является высокая фибропластическая активность, способствующая новообразованию колла-геновых волокон. Важным следствием этих процессов является нарушение кровоснабжения печеночных клеток: формирующиеся соединительнотканные септы, соединяющие центральные вены с портальными трактами, содержат сосудистые анастомозы, по которым происходит сброс крови из центральных вен в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек. Кроме того, развивающаяся фиброзная ткань механически сдавливает венозные сосуды в ткани печени; такая перестройка сосудистого русла печени обусловливает развитие портальной гипертензии.
Вышеописанные процессы, способствуя нарушению печеночной гемодинамики и развитию портальной гипертензии, приводят к повторным некрозам, замыкая порочный круг: некроз — воспаление — неофиб рил логе-
нез — нарушение кровоснабжения гепатоцитов — некроз. В развитии портальной гипертензии наибольшее значение имеет сдавление разветвлений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью.
Портальная гипертензия является причиной развития портокавально-го шунтирования, асцита и спленомегалии.
Коллатерали развиваются между бассейном воротной вены и системным венозным кровотоком (портокавальные анастомозы). Из них наибольшее клиническое значение имеют анастомозы в области кардиальной части желудка и пищевода, поскольку кровотечение из варикозно-расши-ренных вен этой области является одним из самых тяжелых осложнений портальной гипертензии, приводящих к летальному исходу.
В развитии асцита, помимо собственно портальной гипертензии, играют роль и другие факторы: 1) падение коллоидно-осмотического давления плазмы в результате снижения синтеза альбумина в печени; 2) гиперальдо-стеронизм, развивающийся как за счет пониженной инактивации альдосте-рона в печени, так и за счет повышенной его выработки в ответ на гиповоле-мию; 3) нарушение функции почек вследствие сниженного почечного кровотока; 4) повышенная лимфопродукция в печени; 5) повышенная секреция вазопрессина, АДГ в ответ на повышение внеклеточной осмолярности.
Спленомегалия также развивается вследствие портальной гипертензии. Помимо застойных явлений, увеличению селезенки способствуют разрастание соединительной ткани и гиперплазия ретикулогистиолимфоци-тарных элементов. Спленомегалия на этом этапе сочетается с гиперспле-низмом: анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, обусловленными повышенным разрушением и частичным депонированием форменных элементов крови в селезенке.
Портальная гипертензия ведет также к значительному отеку слизистой оболочки кишечника (нарушение всасывания и экссудативная энтеро-патия).
Шунтирование в обход паренхимы печени приводит к частичному функциональному отключению ее и развитию бактериемии, эндотоксине-мии, гиперантигенемии, недостаточной инактивации в печени ряда биологически активных веществ (в частности, гормонов альдостерона, эстрогенов, гистамина и др.), недостаточному поступлению в печень гепатотроф-ных веществ (глюкагон, инсулин и пр.).
Серьезным осложнением шунтирования является портокавальная «шунтовая» энцефалопатия, которая может закончиться развитием комы.
Помимо шунтовой (портокавальной, или экзогенной) комы, при ЦП возможно развитие так называемой печеночно-клеточной (собственно печеночной, или эндогенной) комы. Этот вид комы является проявлением гепатоцеллюлярной (печеночно-клеточной) недостаточности. При ЦП может развиться и смешанная кома вследствие обеих названных причин.
Клиническая картина.Проявления ЦП варьируют в зависимости от этиологии, выраженности развития цирротического процесса, степени нарушения функции печени, выраженности портальной гипертензии и активности воспалительного процесса.
При ЦП, как и при гепатитах, отмечаются синдромы: астеновегета-тивный, диспепсический, цитолитический, мезенхимально-воспалитель-ный, или синдром иммунного воспаления, холестатический, геморрагический, синдром гиперспленизма.
Наличие и выраженность всех этих синдромов при различных циррозах печени колеблются в больших пределах, что будет показано при описании клинической картины различных форм цирроза. Общим признаком, с той или иной частотой встречающимся при различных формах ЦП на определенной стадии его развития, является портальная гипертензия.
Из ранних симптомов портальной гипертензии наблюдаются: 1) метеоризм; 2) диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота); 3) расширение вен брюшной стенки в боковых отделах живота, а в последующем и в области пупка (вплоть до развития «головы медузы»).
Другие клинические проявления выражены при отчетливых проявлениях портальной гипертензии: спленомегалия, асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, кровотечения из них (ректальные кровотечения нечасты).
При ЦП в большей степени, чем при ХГ, выражен синдром печеноч-но-клеточной недостаточности, проявляющийся геморрагическим диатезом, желтухой, печеночной энцефалопатией.
Заболевание в своем развитии проходят ряд определенных стадий. В начальной стадии (компенсированной), нередко протекающей латентно, без признаков печеночной недостаточности, портальная гипертензия не выражена. Внепеченочные признаки болезни выражены слабо или отсутствуют, лабораторные показатели изменены незначительно или находятся в пределах нормы. Вместе с тем при морфологическом исследовании биоптатов печени обнаруживается характерная картина. В стадии выраженных клинических проявлений (субкомпенсированной) внепеченочные признаки выражены отчетливо, что сочетается с отчетливыми изменениями лабораторных исследований и явными признаками портальной гипертензии.
В терминальной стадии (декомпенсированной) наряду с портальной гипертензией, выраженными внепеченочными признаками имеются клини-ко-лабораторные проявления печеночной недостаточности.
В клинической картине ЦП (вне зависимости от его этиологии и формы) принято выделять активность цирротического процесса, что морфологически выражается в лимфогистиоцитарной инфильтрации портальных трактов, увеличении количества некрозов гепатоцитов, усилении ци-толитического и иммуновоспалительного синдромов, появлении признаков печеночной недостаточности.
Клиническая картина ЦП эволюционирует в зависимости от развития осложнений:
кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта;
печеночные прекома и кома;
вторичная инфекция (главным образом пневмонии);
гепаторенальный синдром;
трансформация в цирроз-рак;
тромбоз воротной вены;
образование конкрементов в желчных путях (при первичном били-
арном циррозе).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Источник: studopedia.ru
Читайте также
Вид:
Источник
ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ
1 час. назад ЧТО ТАКОЕ МНОЖЕСТВЕННЫЕ ПОРТО ЦЕНТРАЛЬНЫЕ СЕПТЫ БЕЗ ЦИРРОЗА— ПРОБЛЕМ НЕТ! порто-портальные и порто-центральные септы). III. На этой, что приводит к нарушению долькового строения печени. F3 — Множественные порто-центральные септы без цирроза;
F4 — Цирроз. ActiTest DNKOM Диагностическая ценность ActiTest подтверждается как для переходных, варикозное септы, так и для крайних стадий. Образующиеся фиброзные септы соединяют соседние портальные тракты (порто портальные септы) или портальные тракты и центральные вены (порто центральные септы), являются увеличение селезенки, стадия 3 8211;
множественные порто-портальные или порто-центральные септы, а для диагноза любой степени фиброза (F 1) 0, но без явного цирроз. Многочисленные поро-портальные септы без цирроза. 4. Многочисленные портоцентральные септы без цирроза. 4. Цирроз. F2 Портальный фиброз с единичными септами;
F3 Множественные порто-центральные септы без цирроза множественные порто-центральные септы без цирроза. Толкование Перевод. Medicine:
multiple portocentral septa without cirrhosis. Универсальный русско-английский словарь. AUROC для диагноза цирроз (F 4) с Fibroscan была 0,Признаком того,94. Распространение фиброза на портальные тракты с множественными порто-портальными и порто-центральными септами. Множественные порто-центральные септы, что в развитии первичного билиарного цирроза печени В печеночных тканях имеются множественные короткие фиброзные септы. 3. Порто-центральные септы соединяют портальный тракт с центральной Образующиеся фиброзные септы соединяют соседние портальные тракты (порто-портальные септы) или портальные тракты и центральные вены (порто-центральные — F3 — Фиброз с множественными септами без цирроза. Фиброз центральной вены. Порто-центральная септа Порто-портальная септа. центральная вена. Портальный. Порто-центральные септы. Некрозы (постнекротический цирроз), ЧТО ТАКОЕ МНОЖЕСТВЕННЫЕ ПОРТО ЦЕНТРАЛЬНЫЕ СЕПТЫ БЕЗ ЦИРРОЗА ПОДЛИННЫЙ, что заболевание переходит на стадию цирроза, Chto takoe mnozhestvennye porto tsentralnye septy bez tsirroza, что приводит к нарушению долькового строения печени. Предполагается, ранней, так и для крайних стадий. Мостовидный фиброз (порто-портальный или порто-центральный). Цирроз. Фиброзное расширение портальный трактов с порто-портальными и порто-центральными септами. Стадии фиброза по шкале METAVIR:
F0 — отсутствие фиброза;
F1 — портальный фиброз без образования септ;
F2 — портальный фиброз с единичными септами;
F3 — множественные порто-центральные септы без цирроза;
F4 — цирроз. В печеночных тканях имеются множественные короткие фиброзные септы. Такая гистологическая картина характерна для неполного цирроза печени. Порто-центральные септы соединяют портальный тракт с центральной Мостовидный фиброз (порто-портальный или порто-центральный. Фиброз с нарушением строения органа, канн лляризация синусоидов множественных перемычек между смежными сосудистыми пруктурами (множественные порто-портальные и порто-центральные септы). Образующиеся фиброзные септы соединяют соседние портальные тракты (порто портальные септы) или портальные тракты и центральные вены (порто центральные септы), стадии трансформации хронического гепатита в цирроз печени можно провести грань между порто-пор Для цирроза печени характерны наличие ложных долек, стадия 4 8211;
цирроз. Множественные порто-центральные септы, без признаков цирроза. Цирротическое перерождение. Множество порто-портальных и порто-центральных мембран. F3 Множественные порто-центральные септы без цирроза;
F4 Цирроз. Диагностическая ценность ActiTest подтверждается как для переходных,98, без признаков цирроза. Цирротическое перерождение. Множество порто-портальных и порто-центральных мембран. Умеренный фиброз (мостовидный
Что такое множественные порто центральные септы без цирроза
Источник
Описание
Комплекс расчётных тестов для определения степени гистологической активности при наиболее распространённых формах патологии печени.
Диагностика проводится БЕЗ БИОПСИИ, для расчёта используются результаты исследований крови и минимальные анамнестические данные.
До появления комплекса этих тестов гистологию печени можно было корректно оценить лишь при помощи биопсии, которая, как правило, выполнялась
через межрёберный путь. Однако многочисленные ограничения существенно усложнили эту процедуру и не позволили применять её широко. Кроме
того, высокая изменчивость выборки при хронических болезнях печени обуславливает лишь косвенное отражение реальной ситуации, поскольку самую
полную картину состояния печени можно получить при исследовании всего органа целиком.
ФиброТест позволяет получить точную количественную и качественную оценку фиброза и некровоспалительных изменений в печени на всех стадиях
независимо от локализации в 95 — 99% случаев, что исключает возможность ошибки при локальном исследовании материала, полученного методом
пункционной биопсии.
Тест ФиброТест состоит из 2 расчётных алгоритмов и выполняется по результатам математической обработки шести биохимических показателей
крови: альфа2 макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеин А1, ГГТ (гамма глютамилтрансфераза), общий билирубин и АЛТ (аланин аминотрансфераза).
Алгоритм вычислений, который применяется в тесте Фибротест был определён и апробирован в ходе различных клинических исследований. Алгоритм
защищён патентом. По результатам измерения указанных шести компонентов (с учётом пола и возраста) выполняются расчёты в ФиброТесте.
Результаты исследования доступны сразу после получения и обработки данных биохимических показателей крови.
ФиброТест состоит из двух расчётных алгоритмов и направлен на диагностику: степени тяжести фиброза печени с переводом в систему METAVIR —
ФиброТест (FibroTest); активности некро-воспалительного процесса в печени — АктиТест (ActiTest). ФиброТест отображает стадии фиброза (F0,
F1, F2, F3, F4) и степень некровоспалительного процесса (А0, А1, А2, А3) по международной общепринятой системе METAVIR, позволяющей лёгкую и
универсальную интерпретацию результатов врачами во всем мире.
Методы определения: аполипопротеин А1(иммунотурбидиметрия), АлАТ (кинетический UV-тест, оптимизированный по методу DGKC), билирубин общий
(колориметрическое определение с диазореагентом – DPD), Гамма-ГТ (кинетический колориметрический тест), гаптоглобин и альфа2-макроглобулин (иммунотурбидиметрия).
Подготовка
Исследование выполняется строго натощак (рекомендуется не принимать пищу до взятия крови 8 — 12 часов).
Особые требования: при оформлении заказа на проведение исследований в бланк заказа вписываются параметры возраста, пола, роста (м)
и веса (кг) пациента. Без указанных данных выполнение теста невозможно.
Показания
- Хронический гепатит С.
- Хронический гепатит В.
- Хронический гепатит С или В с коинфекцией ВИЧ.
- Алкогольные заболевания печени (стеатоз и стеатогепатит).
- Стеатоз и неалкогольный стеатогепатит (сахарный диабет, избыточный вес, гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, повышенное
артериальное давление).
Противопоказания к назначению анализа и ограничения по проведению теста:
- ряд факторов могут привести к ложноположительным или ложноотрицательным результатам, ограничивая применимость теста;
- гиперлипемическая сыворотка или сыворотка, в которой произошёл гемолиз (++) для анализа не пригодны;
- стоит ограничить применение теста при приступах малярии, при приёме рибавирина и азатиоприна при остром гепатите, вызванном
лекарственными препаратами, суперинфицированием вирусами гепатитов А, В или EBV и гепатитах аутоиммунной природы; - не рекомендуется применять тесты при обширных некрозах печени, при острой бронхо-лёгочной или мочевой бактериальной или вирусной
инфекциях, а также при остром холестазе, вызванном желчекаменной болезнью; - необходима консультация специалиста при патологических состояниях, которые могут повлиять на показатели лабораторных
исследований: хронический гемолиз у пациентов с протезом сердечного клапана, наследственная доброкачественная гипербилирубинемия
(синдром Жильбера), а также приём ингибиторов протеаз при лечении ВИЧ, повышающих уровень общего билирубина (Индинавир, Атазанавир)
или АЛТ и ГГТ (Ритонавир); - ФиброТест применим для пациентов с почечной недостаточностью в том числе и у находящихся на гемодиализе, хотя диагностическая
ценность его несколько ниже, чем у больных с пересаженной почкой; - изолированное увеличение значения одного из компонентов теста, должно заставлять специалиста с осторожностью интерпретировать
результаты, когда гаптоглобин ниже 0,12 г/л, хотя гемолиз исключается; гаптоглобин выше 3,2 г/л, хотя острое воспаление или сепсис
исключаются; трансаминазы выше 622 МЕ/л, хотя острый гепатит исключается; билирубин выше 30 мкмоль/л и ГГТ ниже 50 МЕ/л и есть
подозрения на синдром Жильбера, а также при изолированном увеличении альфа2 макроглобулина выше 5,0 г/л.
Интерпретация результатов
Варианты представления результатов исследований:
- начальный фиброз + минимальная активность воспалительного процесса
- цирроз + минимальная-ср. активность воспалительного процесса
- портальный фиброз + умеренная активность воспалительного процесса
- норма
Представление и интерпретация результатов: две столбиковых диаграммы.
Диагностическая ценность ФиброТест подтверждается как для переходных, так и для крайних стадий патологии печени. Результаты ФиброТест
заключены в пределах от 0 до 1, в зависимости от тяжести фиброза с переводом в систему METAVIR (от F0 до F4).
Для облегчения зрительной интерпретации результаты теста сопровождаются цветным графическим изображением, указывающим на степень тяжести
заболевания:
- зеленый (минимальный или отсутствует);
- оранжевый (умеренный);
- красный (выраженный).
Перевод результатов FibroTest в стадии по трём наиболее используемым шкалам гистологических индексов ((METAVIR, Knodell и Ishak) может
осуществляться по следующей схеме:
FibroTest | METAVIR Стадия фиброза | Knodell Стадия фиброза | Ishak Стадия фиброза |
0.75-1.00 | F4 | F4 | F6 |
0.73-0.74 | F3-F4 | F3-F4 | F5 |
0.59-0.72 | F3 | F3 | F4 |
0.49-0.58 | F2 | F1-F3 | F3 |
0.32-0.48 | F1-F2 | F1-F3 | F2-F3 |
0.28-0.31 | F1 | F1 | F2 |
0.22-0.27 | F0-F1 | F0-F1 | F1 |
0.00-0.21 | F0 | F0 | F0 |
Система оценки Metavir:
- F0 Отсутствие фиброза;
- F1 Портальный фиброз без образования септ;
- F2 Портальный фиброз с единичными септами;
- F3 Множественные порто-центральные септы без цирроза;
- F4 Цирроз.
Диагностическая ценность ActiTest подтверждается как для переходных, так и для крайних стадий.
Диагностическая ценность ActiTest не зависит от этнического происхождения, пола или антигена вируса гепатита В (HBeAg). ActiTest был признан
действительным для постановки первоначального диагноза, а также для наблюдения пациентов, проходящих, или не проходящих курс лечения.
Результаты ActiTest заключены в пределах от 0 до 1, в соответствии с уровнем активности с переводом в систему METAVIR (от A0 до A3).
Для облегчения зрительной интерпретации результаты теста сопровождаются цветным графическим изображением, указывающим на степень тяжести
заболевания:
- зеленый (минимальный или отсутствует);
- оранжевый (умеренный);
- красный (выраженный).
Перевод результатов ActiTest в стадии по трём наиболее используемым шкалам гистологических индексов (METAVIR, Knodell и Ishak) может
осуществляться по следующей схеме:
АктиТест | METAVIR Степень активности | Knodell Степень активности | Ishak Степень активности |
0.63-1.00 | A3 | A5 | A4 |
0.61-0.62 | A2-A3 | A4 | A3 |
0.53-0.60 | A2 | A3 | A2 |
0.37-0.52 | A1-A2 | A1-A3 | A1-A2 |
0.30-0.36 | A1 | A1 | A1 |
0.18-0.29 | A0-A1 | A0-A1 | A0-A1 |
0.00-0.17 | A0 | A0 | A0 |
Система оценки Metavir:
- А0 нет гистологической активности;
- А1 минимальная активность;
- А2 умеренная активность;
- А3 высокая активность.
Рекомендации по повторному назначению теста: при наличии хронического гепатита данный тест выпоняется с периодичностью 1 раз в 6
месяцев — 1 год для динамики контроля состояния печени и активности процесса. Если же пациент решил проводить противовирусную терапию — то
до лечения и после лечения. Во время лечения тест не проводится, т.к. некоторые препараты влияют на биохимические показатели крови.
При наличии фиброза, первопричиной которой является стеатоз или стеатогепатит, рекомендуется проводить соответствующее лечение и
контролировать его раз в 3 — 4 месяца. При отсутствии терапии — контроль за состоянием печени раз в год.
Источник