Портокавальное шунтирование при циррозе печени

На сегодняшний день заболевания печени входят в десятку наиболее распространённых причин смертности среди населения по всей планете. Среди них – цирроз печени, который может быть спровоцирован как алкогольной зависимостью, так и вирусной этиологией, нарушениями в работе жёлчного пузыря, а также длительным приёмом некоторых видов медикаментов. Кроме того, широко распространено паразитарное поражение органа, вирусные заболевания, из-за которых происходит повреждение паренхимы печени, воспаления и опухоли в структурах тканей органа.

Возникающая на поздних стадиях болезни, портальная гипертензия считается одним из наиболее тяжёлых осложнений цирроза. Её характеризует увеличение давления в портальной вене органа, из-за чего кровь не может нормально циркулировать через печень, а в пищеварительном тракте открываются смертельно опасные для больного кровотечения.

Портокавальное шунтирование считается достаточно эффективным методом лечения портальной гипертензии у пациентов с заболеваниями печени.

Портальная гипертензия: механизм развития, опасность патологии

Гипертензия в портальной вене – синдром, который формируется на фоне нарушения кровообращения и повышения кровяного давления в полости воротной вены печени. Его локализация может диагностироваться на уровне больших вен портальной области, нижней полой вены, печёночных вен, а также капилляров.

Этиология формирования синдрома очень широка. Изначально причиной его развития становится обширное поражение паренхимы печени из-за различных заболеваний – вирусных гепатитов, цирроза различных типов, доброкачественных и злокачественных опухолей, значительной паразитарной инвазии, опухолей холедоха и новообразований в печёночном жёлчном протоке, желчнокаменной болезни, рака головки поджелудочной железы. Также влияние на появление гипертензии может оказывать отравление гепатотропными ядами, например, отравление грибами.

То есть, сама по себе портальная гипертензия не является болезнью – она формируется как совокупность признаков и состояний, как синдром на фоне заболеваний, вызывающих разрушение тканей печени.

Пациенты с диагностированным тромбозом, врождённой атрезией, стенозом портальной вены, синдромом Бадда-Киари, конструктивным перикардитом находятся в зоне риска развития синдрома портальной гипертензии.

Существуют также случаи, когда появление гипертензии связано с перенесенными обширными ожогами, сепсисом, травмами и операциями.

Симптоматика может различаться на разных стадиях развития патологии. На начальном этапе пациент сталкивается с такими проявлениями;

повышенный метеоризм;
расстройства стула;
тошнота и отсутствие аппетита;
боли в эпигастрии и области правого подреберья;
потеря веса;
желтушность кожи и слизистых;
повышенная утомляемость.

У некоторых поражённых отмечается увеличение селезёнки, которое проходит после перенесённых желудочно-кишечных кровотечений.

Устойчивость асцита к проводимой медикаментозной терапии может быть ещё одним признаком наличия у пациента портальной гипертензии.

Наиболее опасные признаки патологии, которые свидетельствуют о тяжёлом состоянии больного – обширные кровотечения из патологически изменённых вен желудка, кишечника, пищевода. Такие кровотечения быстро приводят к постгеморрагической анемии, и могут становиться причиной ранений слизистой желудочно-кишечного тракта.

При первом желудочно-кишечном кровотечении погибает примерно половина поражённых. Из тех, кто пережил кровотечение, у 60% больных в течение первого года случается рецидив, которого большинство из них не переживёт.

Особенности диагностирования и лечения патологии

Определение развития патологии возможно по совокупности данных клинической картины и анамнеза больного. Доктор обращает внимание на наличие асцита, геморроя, извитых заметных сосудов в области пупка, околопупочной грыжи.

Лабораторная диагностика включает в себя сдачу общего анализа мочи и крови, биохимии крови, антител к вирусам гепатита. Кроме того, лечащий врач назначает различные рентгенографические методы обследования:

портографию;
кавографию;
ангиографию;
целиакографию.

В обязательном порядке больному назначается ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагоскопия. В крайних случаях прибегают к биопсии тканей печени для гистологического исследования.

Методы лечения терапевтического характера могут быть эффективны только при функциональных изменениях внутрипечёночной гемодинамики. Если у больного отмечается острое развитие кровотечений, ему назначаются процедуры склерозирования или эндоскопического лигирования стенок сосудов.

Однако в тяжёлых случаях все эти мероприятия оказываются неэффективными, поэтому пациенту назначается осуществление шунтирования:

портокавального “конец в конец”;
портокавального “бок в бок”;
портокавальное “конец в бок”;
шунтирования Н-образным шунтом.

Показания и противопоказания к осуществлению шунтирования печени

Операция по шунтированию сосудов органа является тяжёлой для пациента, учитывая, что, в большинстве случаев, его общее состояние может оцениваться как опасное для жизни. Показаниями к шунтированию печени являются:

варикозное кровотечение из поражённых сосудов, которые ведут кровь от желудка, пищевода и кишечника в сторону печени;
портальная гастропатия, которая представляет собой венозный застой в стенках желудка, провоцирующий появление кровотечений;
асцит и гидроторакс: скопление жидкости в брюшной полости и области грудной клетки;
синдром Бадда-Киари: тромбоз печёночных вен на уровне их впадения в нижнюю полую вену, из-за которого нарушается отток крови из печени.

Причём кровотечение пищеварительного тракта, хотя и является прямым показанием к осуществлению операции, считается запоздалым проявлением портальной гипертензии, когда, даже при условии успешно проведённой операции, есть большая вероятность летального исхода для больного. Поэтому медики рекомендуют проводить шунтирование в так называемом “холодном” периоде – то есть до того, как начнётся кровотечение, угрожающее жизни поражённого.

Противопоказаниями являются такие факторы как наличие постсинусоидального блока в печени, и расширение диаметра венул в портальных триадах – такие состояния дают крайне негативные прогнозы для больного.

Как подготовиться к шунтированию

Мероприятия по подготовке, в первую очередь, требуют сдачи общих анализов крови и мочи, биохимического исследования крови, коагулограммы и других лабораторных показателей. Кроме того, хирургу потребуется вся актуальная информация по обследованиям вроде УЗИ, эндоскопии и прочих.

За 2-3 суток необходимо начать придерживаться бесшлаковой диеты, то есть отказаться от продуктов, способствующих усилению образования газов в кишечнике.

Проведение операции возможно только строго натощак, поэтому за 12 часов до её начала пациенту запрещено есть и пить, курить, жевать жевательную резинку.

Перед сном необходимо поставить очистительную клизму и принять таблетку слабительного, чтобы очистить кишечник.

Приём любых медикаментов за 14 дней до даты операции должен быть согласован с лечащим врачом.

Осуществление операции портокавального шунтирования

Впервые такая процедура была в экспериментальном виде осуществлена в 1877 году – тогда в качестве подопытных выступали собаки. До сих пор шунтирование признаётся одним из наиболее эффективных способов продления жизни больным с портальной гипертензией, не считая трансплантации органа.

На сегодняшний день, большинству поражённых с болезнями печени, осложнением которых является портальная гипертензия и кровотечения, назначается склеротерапия или перевязка варикозных узлов. Если же разрушение органа зашло слишком далеко, больным назначается трансплантация печени.

Ещё один способ лечения – трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование, которое исключило необходимость экстренных хирургических вмешательств. Следует отметить, что такая процедура не предназначена для создания длительно проходимых шунтов, однако она даёт возможность взять под контроль состояние портальной гипертензии, и эффект её сохраняется в течение длительного времени.

Той группе больных, у кого печень, несмотря на заболевание, ещё сохранила некоторые резервы, из-за чего им не показана трансплантация органа. Именно им может проводиться прямое портокавальное шунтирование.

Шунты методом “бок в бок” формируется быстро и с малой кровопотерей. Такой тип процедуры не применяется для больных с асцитом, который показывает резистентность к медикаментозной терапии. Если же у пациента асцит отсутствует, и при этом выявлен ретроградный кровоток по полости воротной вены, портокавальный шунт имеет некоторые преимущества.

Шунтирование “конец в бок” может стать причиной развития печёночной энцефалопатии, хотя после шунтирования “бок в бок” это осложнение проявляется несколько чаще. Такой шунт можно применять при асците, который не поддаётся другим видам терапии. Он способствует понижению давления в брыжеечных венах, при этом воротная вена играет роль пути оттока крови от печени.

Шунт, осуществляемый по технике “бок в бок” более сложен в исполнении. Часто для сопоставления нижней полой и воротной вен необходимо проводить частичную резекцию хвоста печени. Он предпочтителен для пациентов, у которых диагностирован синдром Бадда-Киари, однако, из-за гипертрофирования хвостатой доли печени при синдроме, его тяжело выполнить.

Н-образный шунт считается наиболее современным. Его формируют за счёт интерпозиции сосудистого протеза между нижней полой и воротной венами. Учитывая небольшой диаметр просвета шунта, он работает селективно, и сохраняет центробежный кровоток в сторону печени по воротной вене. При этом давление в портальной системе медленно снижается, что способствует предупреждению кровотечений из варикозных вен пищевода.

Возможным осложнением Н-образного шунта является ранний тромбоз, однако, в таких случаях успешна практика осуществления тромболитической терапии посредством установки катетеров. Их внедряют чрескожным способом в воротную или нижнюю полую вену.

Установка шунта даёт возможность понизить давление в печёночной и воротной венах, а также усилить кровоток в печёночной артерии.

Операция проводится только в соответствующим образом оборудованной операционной, в условиях стационара, и требует соблюдения всех правил асептики.

После любого типа шунтирования, кроме мезокавального, осуществление трансплантации органа значительно затрудняется.

Прогнозы эффективности операции

Портокавальное шунтирование снижает вероятность развития асцита и бактериального перитонита, однако опасно появлением печёночной энцефалопатии.

Риск летального исхода после операции колеблется от 5 до 50% вероятности, в зависимости от исходного состояния больного.

Нередко, в процессе операции на воротной вене, которая поражена патологическим процессом, шунт закрывается, что приводит к смерти оперируемого в результате печёночной недостаточности.

Если портокавальный анастомоз, наложенным способом “конец в бок”, функционирует нормально, это даёт возможность предотвратить возможное кровотечение из вен в стенках пищевода или желудка.

Шунтирование способствует уменьшению размера селезёнки, а также сужению варикозно расширенных вен.

Неселективные шунты снижают не только портальное давление, но и печёночный кровоток, из-за чего существенно ухудшается функционирование печени.

Частым осложнением после операции является развитие желтухи, отёк лодыжек, печеночная энцефалопатия.

Портокавальное шунтирование – один из способов спасти жизнь больного с обширными и запущенными поражениями печени, особенно если осуществить трансплантацию органа нет возможности. Однако нельзя переоценивать возможности медиков – нередко операция назначается, когда пациент уже находится в наиболее тяжёлом состоянии, когда никто не может гарантировать, что он выживет, поэтому шунтирование рекомендуется проводить в “холодный” период, до развития острых кровотечений в пищеводе, желудке, кишечнике.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Источник

Шунтирование при циррозе печени. ПСШ и трансплантация печени

Трансплантация печени остается единственным радикальным методом лечения цирроза печени. Но нужно отметить, что трансплантации печени подвергаются пациенты именно с декомпенсированной функцией печени, тогда как у 80% больных, подверженных риску развития кровотечения, печень может прослужить еще 5–10 лет. Следовательно, при снижении риска кровотечения становится возможным проведение противовирусной терапии, способной затормозить вирусную активность, стабилизировать состояние печени, что в свою очередь позволит в ряде случаев снизить потребность в трансплантации.

Средние значения баллов по шкалам MELD и Child-Pugh у больных перед трансплантацией печени и ПСШ представлены на рис. 1.

ПСШ подвергаются пациенты с компенсированной функцией печени, которым не требуется пересадка, но при этом риск летальности от геморрагического синдрома может достигать 30–80%. Результаты наблюдения за пациентами, которым было выполнено ПСШ, в течение первого года после операции представлены в таблице 2.

Полученная годовая выживаемость после ПСШ составила 96,9%, однако если учесть, что в одном случае была выполнена пересадка печени и еще в одном случае на фоне тромбоза анастомоза больной был повторно оперирован (выполнено ТРГЭК — тотальное разобщение гастроэзофагеального коллектора), истинная выживаемость после ПСШ составила 90,6%.

Цирроз печени

хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся нарушением ее дольковой структуры за счет разрастания соединительной ткани и патологической регенерации паренхимы; проявляется функциональной недостаточностью печени и портальной гипертензией.

Этиология. Наиболее частыми причинами заболевания являются хронический алкоголизм (удельный вес алкогольных Ц. п. составляет в разных странах от 20 до 95%) и вирусный гепатит (составляет 10—40% от всех Ц. п.). Наибольшее этиологическое значение имеет один из вариантов гепатита «ни А, ни В» (так называемый гепатит С), приводящий к Ц. п. в 40% (иногда до 80%) случаев, и гепатит В, в исходе которого Ц. п. формируется в 0,5—1% случаев. Возможность развития Ц. п. при других инфекционных болезнях, в т.ч. сифилисе и туберкулезе, отрицается. Причиной Ц. п. может быть токсическое воздействие промышленных ядов, лекарственных средств (метотрексат, изониазид и др.), микотоксинов и др., а также венозный застой в печени, наиболее часто связанный с длительной и тяжелой сердечной недостаточностью. Ц. п. развивается при многих наследственных болезнях — гемохроматозе, гепатоцеребральной дистрофии, недостаточности α1=антитрипсина, галактоземии, гликогенозах и др. Недостаточность питания как единственная причина Ц. п. сомнительна, однако она несомненно способствует развитию Ц. п. при воздействии и других этиологических факторов. Существует группа Ц. п., развивающихся в связи с длительным поражением желчных путей. Первичный билиарный цирроз, встречающийся преимущественно у женщин в климактерическом периоде, обусловлен наличием внутрипеченочного холестаза, первоначальная причина которого у большинства больных не установлена. Причиной вторичного билиарного цирроза является обтурация крупных желчных протоков, приводящая к неполному рецидивирующему нарушению оттока желчи (при полной обтурации препятствие либо ликвидируется оперативным путем, либо летальный исход наступает раньше, чем развивается цирроз), что может наблюдаться при желчнокаменной болезни, врожденной атрезии желчных протоков, послеоперационных их структурах и др. Примерно у 50% больных Ц. п. развивается вследствие действия нескольких этиологических факторов (чаще вируса гепатита В и алкоголя).

Портокавальное шунтирование это. Виды портокавального шунтирования

Портальной декомпрессии можно достигнуть формированием портокавального шунта «конец-в-бок», портокавального шунта большого диаметра «бок-в-бок», портокавального (и мезокавального) H-образного протезного шунта большого диаметра, а также проксимального спленоренального шунта. Несмотря на анатомические различия указанных видов шунтирования, все они обладают общей особенностью: обеспечивают уравнивание давления между воротной веной и нижней полой веной посредством полного переключения портального кровотока в НПВ.

Прототип полного неселективного шунта — портокавальное шунтирование «конец-в-бок». Его строение требует рассечения воротной вены возле ее бифуркации и формирования анастомоза «конец-в-бок» между ней и НПВ. При этом в печени прекращается портальный кровоток. Портокавальное шунтирование «бок-в-бок» большого диаметра предусматривает формирование анастомоза между боковой стенкой воротной вены и боковой стенкой НПВ. Шунт направляет почти весь антеградный портальный кровоток в систему нижней полой вены и, более того, может направлять кровь из печени при ретроградном (гепатофугальном) кровотоке через воротную вену в НПВ. Таким образом, портокавальное шунтирование «бок-в-бок» большого диаметра обеспечивает лучшую декомпрессию печени, чем при шунтировании одного лишь портального кровотока.

Проксимальный спленоренальный шунт относится к группе неселективных шунтов, обеспечивающих полную портальную декомпрессию. Один из этапов операции — проведение спленэктомии . Селезеночную вену отсекают у ворот селезенки, отделяют от поджелудочной железы и накладывают анастомоз с почечной веной «конец-в-бок». Функционально шунтирование представляет собой портокавальный анастомоз «бок-в-бок» большого диаметра. Несмотря на ранее существовавший в отношении операции энтузиазм, длительное наблюдение выявило отсутствие реальных преимуществ спленоренального шунтирования по сравнению с портокавальным шунтированием «конец-в-бок» или «бок-в-бок». При этом виде шунтирования может наблюдаться тромбоз селезеночной вены и окклюзия шунта.

Другим способом достижения полной портальной декомпрессии служит формирование Н-образного портокавального шунта большого диаметра. Такие шунты представляют собой политетрафторэтиленовый или полиэфирный сосудистый протез от 16 до 20 мм в диаметре с помощью которого накладывают анастомоз между воротной и нижней полой веной по типу «конец-в-бок». Гемодинамика и результаты при этом виде шунтирования сходны с прямым портокавальным анастомозом «бок-в-бок» большого диаметра. Формирование таких анастомозов проще, чем портокавального шунта «бок-в-бок», однако, по сравнению с прямым анастомозом, они имеют большую склонность к тромбированию.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи — здесь .

Полные неселективные анастомозы позволяют хорошо контролировать кровотечения из варикозных вен, поскольку они полностью разгружают портальную венозную систему. Однако в настоящее время полное портокавальное шунтирование применяется редко, поскольку при такой декомпрессии портальной системы существует значительный риск развития энцефалопатии и прогрессирующего ухудшения функции печени, частота которых может достигать 50%.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Полезно:

Статьи по теме:

Бедренно-подколенное шунтирование Бедренно-подколенное шунтирование имеет относительно хорошие результаты с одинаковой проходимостью, как протезов, так и аутовенозных трансплантатов…
Портальная гипертензия у детей Портальная гипертензия у детей — патологическое состояние, обусловленное повышением давления в системе воротной вены из-за…
Бедренно-бедренное шунтирование Бедренно-бедренное шунтирование показано в случае невозможности проведения эндоваскулярного вмешательства. В случае поражения аорто-подвздошного сегмента часто…
Портосистемное шунтирование Разнообразие методов хирургического портосистемного шунтирования, применяемого при лечении портальной гипертензии, служит, в некотором роде, доказательством…
Шунтирование при асците Асцит — частый признак портальной гипертензии, однако о механизмах его развития до сих пор идут…
Коронарное шунтирование Операция коронарного шунтирования сердца требует привлечения сил и знаний большого количества специалистов….

Портосистемное шунтирование при портальной гипертензии. Портальная гипертензия: механизм развития, опасность патологии

повышенный метеоризм;
расстройства стула;
тошнота и отсутствие аппетита;
боли в эпигастрии и области правого подреберья;
потеря веса;
желтушность кожи и слизистых;
повышенная утомляемость.

Портальная гипертензия форум. Портальная гипертензия: причины и виды заболевания

Портальная гипертензия – это синдром, который появляется на фоне нарушения процесса поступления крови и усиления давления в бассейне воротной вены. Характеризуется данное заболевание варикозным расширением сосудов в области пищевода и желудка. Также возможны кровотечения в пищеварительном тракте. Такой недуг способен осложнять течение других заболеваний из области хирургии сосудов, гастроэнтерологии, гематологии и кардиологии.
Причины появления недуга
Причины появления портальной гипертензии многообразны. Основным фактором, как правило, выступает сильное поражение паренхимы печени. Такое поражение возникает на фоне серьезных заболеваний данного органа: гепатиты в острой и хронической форме, цирроз, опухолевые образования, различные инфекции и заражения паразитами. Портальная гипертензия может стать следствием холестаза, как вне печени, так и внутри печени, вторичного или первичного билиарного цирроза, опухолевых образований в желчном протоке или холедохе, образования камней в желчном пузыре или онкологии поджелудочной железы. Также важное значение могут иметь токсические поражения органа, вызванные отравлением алкоголем, химическими веществами или ядами.
Кроме того, спровоцировать развитие портальной гипертензии может образование тромбов в кровеносных сосудах. Также существует немалое количество факторов, способствующих появлению недуга:
• Атрезия, которая отмечается у пациента от рождения;
• Сдавливание и стеноз портальной вены;
• Появление тромбов в венах печени;
• Усиление давления крови в отделах сердца с правой стороны.
В редких случаях портальная гипертензия появляется на фоне оперативного вмешательства, серьезных травм, больших ожогах или сепсисе.
Портальная гипертензия: разновидности
Существует несколько разновидностей портальной гипертензии. Классификация заболевания осуществляется по различным признакам. В зависимости от того, насколько широко в портальном русле распространилась область повышения кровеносного давления, различают:
• Тотальную гипертензию. В данном случае болезнь включает всю сеть сосудов портальной системы;
• Сегментарную гипертензию. В такой ситуации нормальный процесс поступления крови наблюдается только в селезеночной вене. При этом в воротной и брыжеечной венах сохраняется нормальное давление и нормальный кровоток.
Разделить варианты портальной гипертензии можно и по месту ее проявления:
• Предпеченочная. Данная разновидность недуга возникает, как правило, вследствие нарушения поступлений крови в портальной и селезеночной венах, произошедшего из-за образования тромба или стеноза;
• Внутрипеченочная. В данном случае проблема может возникать вследствие нарушений кровотока в капиллярах-синусоидах, в печеночных синусоидах или за их пределами;
• Постпеченочная портальная гипертензия. Данная разновидность недуга может появиться из-за развития синдрома Бадда-Киари, перикардита или сдавливания полой вены;
• Смешанная. Может включать в себя любые из трех представленных вариантов.
Сегодня портальную гипертензию медицина также разделяет на стадии течения заболевания:
• Начальная, которая также называется функциональной.
• Умеренная. Наблюдается лишь небольшое увеличение вен.
• Выраженная.
• Гипертензия, которая дополнительно осложняется кровотечением из уже расширенных венозных сосудов пищевода, желудка, кишечника и других органов пищеварительного тракта.
Обнаружить наличие портальной гипертензии не так просто, для этого необходим ряд исследований. Однако, некоторые симптомы могут проявляться на первых стадиях развития недуга. К примеру, часто пациенты жалуются на метеоризм, чувство постоянно полного желудка, нарушения стула, тошнота, отсутствие аппетита, болезненные ощущения в подреберье с правой стороны. Кроме того, наблюдается общая слабость всего организма, появление желтухи и резкое уменьшение массы тела.

Портосистемное шунтирование крови это. Портосистемные (портокавальные) шунты

Портосистемные (портокавальные) шунты — это аномальные сосудистые соединения между печеночной портальной веной (кровеносным сосудом, который связывает желудочно-кишечный тракт с печенью) и системным кровообращением.

Такие патологические анастомозы направляют кровь от желудочно-кишечного тракта в системный кровоток, минуя печень и тем самым ограничивая жизненно важные функции этого органа в метаболизме и детоксикации продуктов обмена, а также нарушая барьерные функции защиты от кишечных болезнетворных микроорганизмов. В значительной степени такие нарушения подвергают организм влиянию токсичных продуктов пищеварения и проявляются симптомами печеночной недостаточности.

Портосистемные шунты могут быть как врожденными, так и приобретенными, т. е. образованными вследствие какой-либо болезни, полученной в течение жизни.

Врожденные шунты

Врожденные шунты более распространены и составляют приблизительно 75 % всех случаев данного заболевания. Классифицируются шунты согласно их местоположению, как внепеченочные или внутрипеченочные. (Andre Jaggy (ed) 2010).

Врожденные шунты чаще встречаются у чистопородных собак. К группе риска относятся цвергшнауцеры и йоркширские терьеры. Высокая предрасположенность отдельных пород к этой патологии предполагает ее генетическую обусловленность.

Внепеченочные шунты составляют до 90% всех случаев заболевания, они характерны для маленьких пород собак и кошек. Внутрипеченочные шунты распространены у собак крупных пород и не превышают 25% случаев. Микроваскулярная дисплазия сосудов печени представляет собой особую форму внутрипеченочных шунтов, при которой не возникают крупные сосудистые анастомозы.

Приобретенные портокавальные шунты

Приобретенные портокавальные шунты образуются как вторичное осложнение при патологиях, приводящих к длительному повышению портального давления. Хроническая портальная гипертензия способствует открытию атрофированных эмбриональных сосудистых сетей или образованию новых соединений. Чаще всего такие шунты встречаются у взрослых собак с циррозом, новообразованиями или воспалительными заболеваниями печени. В отличие от врожденных шунтов, приобретенные обычно характеризуются образованием множественных анастомозов. Оценить их распространение и масштабы поражения печени без портографии невозможно.

Источник