После кишечной инфекции болят суставы

Инфекционные заболевания без своевременного лечения провоцируют неприятные последствия, одним из которых является осложнение на суставы. Активное распространение стафилококка, стрептококка и других патогенных микроорганизмов приводит к частым суставным болям, ломоте в костях и иным проблемам с опорно-двигательным аппаратом. Устранить неприятные симптомы в суставах и мышцах можно лишь после установления возбудителя и непосредственного воздействия на него. С этой целью требуется обращаться к доктору и проводить комплексное обследование.

После кишечной инфекции болят суставы Патогенные микроорганизмы, распространяясь по телу, негативно сказываются так же на функциональности двигательной системы человека.

Почему беспокоит?

Появление вирусных и других инфекций, при которых болят все суставы, не является редкостью. Повлиять на инфицирование способны различные патогенные микроорганизмы, проникающие в суставную полость посредством крови либо лимфатической жидкости. Вирусы, бактерии и грибки оказывают негативное влияние на крупные и мелкие суставы, приводя к их деформации и разрушению. Выделяют такие причины возникновения болей в подвижных сочленениях при инфекции:

запущенный артрит с развитием сепсиса;
оперативное вмешательство на суставах и рядом расположенных тканях;
установление протеза на колени и другие части тела;
инфекционные очаги на кожном покрове;
не одноразовое использование шприцев при инъекции;
механические повреждения.

Часто болят суставы и мышцы по причине инфекции у людей, которые злоупотребляют наркотическими веществами. Проблема связана с несоблюдением гигиенических норм и многоразовым проведением инъекций одним шприцем.

Вернуться к оглавлению

Виды вирусов и бактерий

После кишечной инфекции болят суставы Дискомфорт провоцируют неклеточные и клеточные агенты.

Инфекции, поражающие суставы и вызывающие боли, бывают разных типов. При стафилококке и других инфекционных очагах наблюдается различная клиническая картина. Боль в суставах бывает вызвана такими патогенами, как:

хламидии;
шигеллы;
стрептококки;
клебсиелла;
кишечная палочка;
сальмонелла;
вирус краснухи;
гепатиты разных групп;
эпидемический паротит;
золотистый стафилококк.

Вернуться к оглавлению

Характер болей и дополнительные симптомы

Болезни, связанные с инфекцией, вызывают нарушения в целостности костей и суставов. Вирусная патология приводит к болевому синдрому различной локализации и интенсивности. Инфицированный сустав дает о себе знать через 2—3 дня после заражения, проявляясь ярко выраженной болью. На фоне инфекционного гастрита и других отклонений чаще всего поражаются голеностопные и коленные подвижные сочленения. Реже боль распространяется на разные отделы позвоночного столба. Суставные болевые приступы, отдающие в другие органы, могут привести к дисфункции многих систем и нарушить работу опорно-двигательного аппарата. На фоне инфекционной болезни проявляются также такие симптомы:

высокая температура тела;
ощущение слабости и недомогания;
резкое снижение массы тела;
увеличение лимфатических узлов в зоне распространения инфекции;
боли во всех суставах и мускулатуре;
появление воспалительного процесса.

Вернуться к оглавлению

Чем опасны осложнения?

После кишечной инфекции болят суставы Усугубление проблемы чревато ухудшением зрения, осязания, моторики.

Боли в суставах, проявляющиеся из-за инфекции, часто осложняются и распространяются на рядом расположенные сухожилия и связки. Вирусное заболевание дает осложнение на зрительную систему, вследствие чего развивается иридоциклит, поражающий радужную оболочку. Болевой синдром в суставах негативно отражается на состоянии кожного покрова, на котором формируются изъязвления. Язвенные участки порой затрагивают эпидермис гениталий у женщин и мужчин. Такое состояние грозит вторичным инфицированием, что вызовет тяжелые последствия. Не менее распространенным осложнением суставной боли при инфекции становится развитие кератодермии, характеризующейся ороговением верхних слоев кожи, что становится источником частых и обширных высыпаний. В таблице представлены иные осложнения, проявляющиеся при болях в подвижных сочленениях.

Недуг	Клинические проявления
Артрит, сопровождающийся сепсисом	Поврежденный сустав сильно болит, краснеет и становится горячим
	Лихорадочное и знобящее чувство
	Перемещение болевого синдрома от одного сочленения к другому
	Воспалительная реакция в рядом расположенных лимфатических узлах
	Усиленная выработка пота
	Подташнивание и рвотные позывы
Реактивный артрит	Болезненные и воспаленные суставы
	Отечность в пораженных областях
	Жгучие чувства и слезоточивость глаз
	Развитие конъюнктивита
	Воспалительные процессы в мочевыводящей системе
Неопасные приступы боли в суставах	Ломота и болезненность, проходящие самостоятельно через несколько суток

Вернуться к оглавлению

Диагностические процедуры

При неприятных ощущениях, возникающих на фоне инфекции, следует обращаться к врачу, который определит источник нарушения и подберет оптимальное лечение. Инфекционисту требуется сперва выяснить, какие патогенные микроорганизмы вызывают боли в суставах, после чего определить насколько сильно отклонение сказалось на подвижных сочленениях. Осматривается поврежденная область и уточняются дополнительные симптомы, тревожащие пациента. Для постановки диагноза назначают такие диагностические манипуляции:

После кишечной инфекции болят суставы Объективную оценку ситуации может дать специалист на основании лабораторных и аппаратных процедур.

лабораторное исследование крови и мочи;
иммунологические тесты для определения ревматоидного повреждения;
проба с использованием антистрептолизина, отображающая реакцию к стрептококкам;
диагностика внутрисуставной жидкости;
иммуноэлектрофорез на определение иммуноглобулинов, относящихся к классу А, G, М;
рентгеновские снимки поврежденных подвижных сочленений;
КТ и МРТ;
артроскопическое обследование;
флебография внутрисуставного типа;
миелография и дискография с использованием контрастного вещества для оценки состояния позвоночного столба и позвонков;
радионуклидное сканирование, используемое на раннем этапе возникновения болей;
артрографическое исследование;
биопсия синовиальной оболочки.

Вернуться к оглавлению

Что делать и как лечить?

Консервативное лечение

Если инфекционное заболевание сопровождается поражением суставов, то требуется комплексные терапевтические мероприятия, которые проводят в условиях стационара. Если инфекция активно распространяется на другие подвижные сочленения, то прописываются антибиотики, воздействующие на возбудителя. Дозировку и продолжительность антибактериального курса назначает доктор индивидуально для каждого больного. Если боль связана со стафилококками, то принимают препараты на протяжении 6 недель. При гонококковой инфекции лечение длится от 10 дней до 2 мес. При грибковом поражении используются средства местного и системного действия, дающие хороший терапевтический эффект. При патологии прописываются такие медикаменты:

НПВП;
глюкокортикостероиды в виде уколов;
обезболивающие.

Заболевание суставов не является заразным, но спровоцировавшая его инфекция несет угрозу для других, поэтому рекомендуется на время ограничить общение пациента.

Вернуться к оглавлению

Нетрадиционная терапия

Помимо антибиотиков, можно использовать природные компоненты, помогающие купировать боли в суставах. Такие терапевтические меры являются вспомогательными и обязательно оговариваются с доктором. Эффективны при патологии такие средства:

соцветия конского каштана;
огородный портулак;
горчичный порошок;
разогретая соль;
подсолнечное масло и скипидар.

Вернуться к оглавлению

Прогноз и профилактика

После кишечной инфекции болят суставы Уход за телом, здоровая жизнь, своевременная терапия снижают вероятность развития проблемы.

Если вовремя будет устранена инфекция, то боли в суставах перестают беспокоить и не вызывают осложнений. В противном случае возможно существенное нарушение со стороны опорно-двигательного аппарата. Не допустить неприятных ощущений помогает регулярная профилактика, включающая поддержание гигиены. Рекомендуется одеваться по погоде, избегая переохлаждений и перегревов. При появлении инфекции требуется обращаться к врачу и проводить вовремя необходимую терапию.

Источник

Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).[3]

Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.

Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.

История[править | править код]

Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.

Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.

По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.

Этиология[править | править код]

На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов[4][5]:

Возбудители кишечных инфекций:

Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosis
Salmonella enteritidis
Salmonella typhimurium
Shigella flexneri
Shigella sonnei
Shigella Newcastle
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Campylobacter jejuni
Clostridium difficile
Blastocystis hominis
Clostridium difficile

Возбудители урогенитальных инфекций:

Chlamydia trachomatis
Gardenella vaginalis
Ureoplasma ureolyticum
Mycoplasma hominis
Trichomonas vaginalis

Возбудители инфекций дыхательных путей:

Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Mycobacterium tuberculosis
Neisseria gonorrhoea
Cryptosporidia

Возбудители неспецифических инфекций:

Бруцелла
Стрептококки
Стафилококки
Leptospira
Боррелии
Toxoplasma gondii

Эпидемиология[править | править код]

После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1—3 % случаев. После кишечной — в 1,5—4 % случаев.
Заболевают люди в возрасте 20—40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.

Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.

Патогенез[править | править код]

В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.

Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.

Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.

Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R. A. Colbert (англ. R. A. Colbert) и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.

Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper (англ. J. Sieper) в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.

В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке. [6]

Клиническая картина[править | править код]

Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.

Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.

Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.

Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.

Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.

Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.

Синдром Рейтера[править | править код]

Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.

В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита.
Заболевание начинается через 2—4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.

Диагностика[править | править код]

Диагностические критерии[править | править код]

Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г.):

Периферический артрит:
- Асимметричный
- Олигоартрит (поражение до 4 суставов)
- Преимущественное поражение суставов ног

Инфекционные проявления:
- Диарея
- Уретрит
- Возникновение за 2—4 недели до развития артрита

Лабораторное подтверждение инфекции:
- При наличии клинических проявлений инфекции — желательно
- При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно

Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:
- Спондилоартрит
- Септический артрит
- Кристаллический артрит
- Болезнь Лайма
- Стрептококковый артрит

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1—2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра антистрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий, из-за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие — это рентген КПС (крестцово-подвздошного сочленения) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует, то это реактивный артрит (БР), а если двухсторонний (не менее второй стадии) либо односторонний (не менее третьей стадии) — то анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики этот метод не годится, так как описанные изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать, что затянувшийся реактивный артрит перейдёт в анкилозирующий спондиартрит, который может считаться следующей стадией развития болезни.
Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.

Лабораторная диагностика[править | править код]

К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.

Исследование	Результат
Общий анализ крови	лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия.
Общий анализ мочи	возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия
АТ, ПЦР к хламидиям	часто положительны
АТ к гонококкам	положительны только в случае микст-инфекции
Анализ кала	Возможно выявление сальмонелл, шигелл
Антиядерные АТ	Отсутствуют
Ревматоидный фактор	Отсутствует

Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются:
низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000—10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.

Инструментальные исследования[править | править код]

Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща (оссификаты) нехарактерны.

Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).

Лечение[править | править код]

Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов.
Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.

Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.

Немедикаментозное лечение[править | править код]

Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану.
Необходимости придерживаться специальной диеты нет.

Лекарственная терапия[править | править код]

1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.

Препараты выбора:

Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.

Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):

Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.

В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.

2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.

Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.

Все без исключения НПВП оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.

При приеме НПВП необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Также обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол и др.)

3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.

4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении,
появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.

Сульфасалазин 2—3 / г/сут.;
Метотрексат по 7,5—15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов);
Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора, так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов).

Течение и прогноз[править | править код]

Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3—6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.

Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20—50 % больных.
В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов.
Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у ВИЧ-инфицированных больных.

Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30—60 дней, при подостром — 35—65 дней, при обострении хронического — 30—35 дней.

При затяжном течение реактивного артрита имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит).

Профилактика[править | править код]

Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытьё рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический приём антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.

См. также[править | править код]

Анкилозирующий спондилит
Артрит
Синдром Рейтера
Ревматизм
Ревматоидный артрит
Хламидиоз
Кишечная инфекция

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Клинические рекомендации для практикующих врачей. Раздел «Ревматология»
Е. С. Жолобова Е. Г. Чистякова Д. В. Дагбаева. Реактивные артриты у детей — диагностика и лечение. Лечащий врач#02/07

Источник