Повышенная свертываемость крови при гепатите в
Гемостаз является биологической системой, которая отвечает за свертываемость и жидкое состояние «красной субстанции». Нарушения в налаженной работе этой структуры проявляются в замедленной реакции организма на происходящие кровопотери. Плохая коагуляция может стать причиной многих патологических процессов.
Статьи по теме
Как называется анализ на свертываемость крови
В качестве профилактики или выяснения причин развития какого-либо заболевания нередко назначаются лабораторные исследования. При этом большое внимание отводится показателям свертываемости биожидкости. Любые отклонения от нормы свидетельствуют о нарушениях гемостаза. Процесс свертывания «красной субстанции» наглядно иллюстрируется посредством проведения разных анализов:
- По Сухареву. Данное исследование осуществляется через 3 часа после еды. Для проведения анализа берут капиллярную жидкость и наполняют ею специальную емкость. Затем с помощью секундомера вычисляют начало и завершение процесса коагуляции. Время свертывания крови в норме на первом этапе – 30-120 секунд, а по окончании анализа – 3-5 минут.
- По Дуке. Анализ помогает определить свертываемость «красной субстанции» с помощью прокалывания мочки уха иглой. С момента начала исследования к ранке прикладывается фильтровальная бумага каждые 15-20 секунд. После того как на ней перестают оставаться следы биожидкости, процесс свертывания крови считается оконченным. Допустимая норма у женщин, как и у мужчин, варьируется от 1 до 3 минут.
Плохое свертывание крови
Вязкость биологической субстанции сказывается на ее возможности осуществлять трофическую функцию в организме. Внешнее либо внутреннее повреждение стенки сосуда служит пусковым механизмом дальнейшего быстрого процесса коагуляции. Плохая свертываемость крови препятствует нормальному обеспечению клеток питательными веществами и кислородом, что провоцирует развитие многих тяжелых заболеваний.
Симптомы
Плохие показатели коагуляции питательной жидкости представляют собой прямую угрозу для жизни пациента. В этой связи анализ на свертываемость биологической субстанции нужно сдавать перед любой процедурой, предполагающей даже минимальную кровопотерю. Коагулограмму необходимо проходить и перед приемом препаратов, которые разжижают биологическую жидкость. Больные с плохой свертываемостью крови могут наблюдать следующие признаки этого заболевания:
- спонтанные кровотечения;
- образование гематом даже от незначительных ушибов;
- слабость, головокружение.
Причины
Снижение свертываемости биожидкости встречается не так часто, как повышение. Множество факторов оказывает влияние на возникновение опасно низкой степени коагуляции. Выяснить причины плохой свертываемости крови помогает комплексный подход к исследованию проблемы. Основными причинами пониженной реакции организма на излитие «красной субстанции» можно назвать следующие состояния человека:
- Заболевания печени, усложняющие синтез многих факторов свертывания.
- Острая потеря биожидкости; ведет к утрате ее форменных элементов.
- Уменьшение массовой доли тромбоцитов.
- Нехватка витамина К, участвующего в синтезе протромбина.
- Гемофилия.
- Последняя стадия ДВС-синдрома, возникающего на фоне сепсиса, абсцесса мягких тканей.
Что делать при плохой свертываемости крови
Если у вас наблюдаются симптомы пониженной свертываемости биожидкости, то следует, не откладывая, обратиться к врачу-гематологу. Специалист предложит вам пройти разные исследования, на основании которых он сделает выводы об этиологии болезни. Лечение плохой коагуляции часто имеет длительный характер. В зависимости от причин возникновения патологии применяются следующие медицинские препараты и народные средства:
- Коагулянты непрямого действия, которые участвуют в свертывании крови.
- Ингибиторы фибринолиза замедляют растворение тромбов, повышают гемостаз.
- Коагулянты прямого действия помогают местно остановить излитие «красной субстанции».
- Переливание плазмы биожидкости, позволяющее получить факторы свертывания крови.
- Увеличить или уменьшить коагуляцию можно с помощью природных продуктов и средств. Например, отвар из скорлупы кедрового ореха помогает улучшить гемостаз. Средство хорошо укрепляет сосуды, но имеет противопоказания при высоком давлении.
Особенности лечения несвертываемости крови
В настоящее время повысить свертываемость крови можно с помощью приема разных препаратов. Большая роль отводится профилактике пониженной коагуляции, особенно в отношении лиц, подверженных этому заболеванию. Отдельную группу риска составляют беременные женщины и малолетние дети. Схема лечения таких пациентов несколько отличается от общепринятых мер.
При беременности
Период вынашивания ребенка активно влияет на свертываемость крови в материнском организме. Ослабленная иммунная система не подает нужных сигналов о каких-либо нарушениях и работает на износ, поэтому беременным так важно ежемесячно сдавать контрольные анализы. Снизить риски возникновения осложнений от плохой коагуляции можно правильным питанием и приемом «щадящих» препаратов.
У ребенка
Терапия нарушений коагуляции у детей происходит посредством лекарственных средств. В тяжелых случаях ребенок госпитализируется и подвергается внутривенному введению веществ, растворяющих тромбы, вплоть до улучшения состояния. Дальнейшее лечение маленького пациента включает назначение лекарств в форме таблеток: «Аспирина» или антикоагулянтов.
Видео о нарушении свертываемости крови
Свёртываемость крови — это очень серьёзно 28.03.2014
Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.
Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!Рассказать друзьям:
Статья обновлена: 13.05.2019
Source: sovets.net
Источник
1. Коагулянты (средства, стимулирующие образование фибринных тромбов) :
а) прямого действия (тромбин, фибриноген);
б) непрямого действия (викасол, фитоменадион).
2. Ингибиторы фибринолиза :
а) синтетического происхождения (аминокапроновая и транексамовая кислоты, амбен);
б) животного происхождения (апротинин, контрикал, пантрипин, гордокс «Гедеон
Рихтер», Венгрия);
3. Стимуляторы агрегации тромбоцитов (серотонина адипинат, хлористый кальций).
4. Средства, понижающие проницаемость сосудов :
а) синтетические (адроксон, этамзилат, ипразохром) б) препараты витаминов (аскорбиновая кислота, рутин, кверцетин).
в) препараты растительного происхождения (крапивы, тысячелистника, калины, водяного перца, арники и др. )
II. Средства, понижающие свертываемость крови, или антитромботические средства:
1. Антикоагулянты :
а) прямого действия (гепарин и его препараты, гирудин, цитрат натрия, антитромбин III);
б) непрямого действия (неодикумарин, синкумар, фенилин, фепромарон).
2. Фибринолитики :
а) прямого действия (фибринолизин или плазмин);
б) непрямого (активаторы плазминогена) действия (стрептолиаза, стрептокиназа, урокиназа, актилизе).
3. Антиагреганты :
а) тромбоцитарные (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин, тиклопидин, индобуфен);
б) эритроцитарные (пентоксифиллин, реополиглюкин, реоглюман, рондекс).
Средства, повышающие свертываемость крови (гемостатики) коагулянты
Согласно классификации, эту группу препаратов делят на коагулянты прямого и непрямого действия, однако иногда их делят и по другому принципу :
1) для местного применения (тромбин, губка гемостатическая, пленка фибринная и др. )
2) для системного применения (фибриноген, викасол).
ТРОМБИН (Trombinum; сухой порошок в амп. по о, 1, что соответствует 125 ед. активности; во флаконах по 10 мл) — коагулянт прямого действия для местного применения. Являясь естественным компонентом свертывающей системы крови, вызывает эффект in vitro и in vivo.
Перед использованием порошок растворяют в физрастворе. Обычно порошок в ампуле представляет собой смесь тромбопластина, кальция и протромбина.
Применяют только местно. Назначают больным с кровотечениями из мелких сосудов и паренхиматозных органов (операции на печени, почках, легких, мозге), кровотечениями из десен. Используют местно в виде пропитанной раствором тромбина гемостатической губки, губки гемастатической коллагеновой, или просто прикладывая тампон, пропитанный раствором тромбина.
Иногда, особенно в педиатрии, тромбин применяют внутрь (содержимое ампулы растворяют в 50 мл хлорида натрия или 50 мл 5% раствора амбена, назнают по 1 столовой ложке 2-3 раза в день) при желудочных кровотечениях или путем ингаляции при кровотечениях из дыхательных путей.
ФИБРИНОГЕН (Fibrinogenum; во флаконах по 1, 0 и 2, 0 сухой пористой массы) — используется для системного воздействия. Получают также из плазмы крови доноров. По влиянием тромбина фибриноген превращается в фибрин, образующий тромбы.
Фибриноген используют как средство скорой помощи. Особенно эффективен он тогда, когда наблюдается его дефицит при массивных кровотечениях (отслойка плаценты, гипои афибриногенемия, в хирургической, акушерской, гинекологической и онкологической практике).
Назначают обычно в вену, иногда местно в виде пленки, наносимой на кровоточащую поверхность.
Перед применением препарат растворяют в 250 или 500 мл подогретой воды для инъекций. Внутривенно вводят капельно или медленно струйно.
ВИКАСОЛ (Vicasolum; в таб, по 0, 015 и в амп. по 1 мл 1% раствора) непрямой коагулянт, синтетический водорастворимый аналог витамина К, который активизирует процесс образования фибринных тромбов. Обозначают как витамин К3. Фармакологический эффект вызывает не сам викасол, а образующиеся из него витамины К1 и К2, поэтому эффект развивается через 12-24 часа, при внутривенном введении — через 30 минут, при внутримышечном — через 2-3 часа.
Указанные витамины необходимы для синтеза в печени протромбина (II фактор), проконвертина (VII фактор), а также IX и X факторов.
Показания к применению : при чрезмерном снижении протромбинового индекса, при выраженной К-витаминной недостаточности, обусловленной :
1) кровотечением из паренхиматозных органов;
2) процедурой заменного переливания крови, если переливали (ребенку) консервированную кровь;
а также при :
3) длительном применении антагонистов витамина К — аспирина и НПВС (нарушающих агрегацию тромбоцитов);
4) длительном применении антибиотиков широкого спектра действия (левомицетина, ампициллина, тетрациклина, аминогликозидов, фторхинолонов);
5) применении сульфаниламидов;
6) профилактике геморрагической болезни новорожденных;
7) длительной диарее у детей;
8) муковисцидозе;
9) у беременных женщин, особенно у страдающих туберкулезом и эпилепсией и получающих соответствующее лечение;
10) передозировке антикоагулянтов непрямого действия;
11) желтухах, гепатитах, а также после ранений, кровотечений (геморрой, язва, лучевая болезнь);
12) подготовке к хирургической операции и в постоперационном периоде.
Эффекты могут быть ослаблены при одновременном назначении антагонистов викасола : аспирин, НПВС, ПАСК, непрямые антикоагулянты группы неодикумарина.
Побочные эффекты : гемолиз эритроцитов при внутривенном введении.
ФИТОМЕНАДИОН (Phytomenadinum; по 1 мл для внутривенного введения, а также капсулы, содержащие 0, 1 мл 10% масляного раствора, что соответствует 0, 01 препарата). В отличие от природного витамина К1 (транс-соединения) является синтетическим препаратом. Представляет рацемическую форму (смесь транс- и цис- изомеров), а по биологической активности сохраняет все свойства витамина К1. Быстро всасывается и поддерживает пик концентрации до восьми часов.
Показания к применению : геморрагический синдром с гипопротромбинемией, вызванной снижением функций печени (гепатиты, циррозы печени), при язвенных колитах, при передозировке антикоагулянтов, при длительном использовании высоких доз антибиотиков широкого спектра действия и сульфаниламидов; перед тяжелыми операциями для снижения кровоточивости.
Побочные эффекты : явления гиперкоагуляции при несоблюдении режима дозирования.
Из средств, относящихся к коагулянтам прямого действия в клинике также используются препараты :
1) протромбиновый комплекс (VI, VII, IX, X факторы);
2) антигемофильный глобулин (VIII фактор).
Источник: studfile.net
Источник
Родительская категория: Заболевания печени
Категория: Гематологические аспекты заболеваний печени
Механизмы нарушений
свёртывания крови при болезнях печени и жёлчных путей очень сложны. Это
является следствием изменений пути как образования фибрина, так и его распада
— фибринолиза (рис. 4-2, табл. 4-1). Об изменениях количества и функций
тромбоцитов говорилось в предыдущем разделе. Конечным результатом этих
нарушений, несмотря на всю их сложность, становится гипокоагуляция, что
требует терапевтического вмешательства в случае кровотечения или при
планировании проведения какой-либо процедуры, чреватой кровотечением.
Гепатоцит является
основным местом синтеза всех белков
свёртывающей системы, за исключением фактора Виллебранда и фактора
VIII С. К этим белкам относятся витамин К-зависимые факторы II, VII, IX и X, а
также лабильный фактор V, фактор VIII, контактные факторы XI и XII, фибриноген
и фибринстабилизирующий фактор XIII. Т1/2 всех перечисленных выше
белков системы свёртывания очень короткий. Отсюда следует, что острый некроз
печёночных клеток может быстро привести к снижению уровня этих белков.
Наиболее заметно падает концентрация фактора VII, ^ которого составляет 100-300 мин.
Рис. 4-2. Нормальные пути свёртывания крови (а) и фибринолиза
(б). При заболеваниях печени могут поражаться практически все этапы этого
процесса. ИАП — ингибитор активатора плазминогена; АП — антиплазмин.
Таблица 4-1. Влияние заболеваний печени на гемостаз
Снижение
синтеза факторов свёртывания: нарушение функции печени недостаточность/нарушение
всасывания витамина К
Снижение
синтеза ингибиторов свёртывания: образование аномальных/ неполноценных белков
повышение фибринолитической активности уменьшение выведения активаторов
фибринолиза уменьшение образования ингибиторов фибринолиза уменьшение выведения
печенью активированных факторов свёртывания
Диссеминированное
внутрисосудистое свёртывание: многофакторное, в том числе эндотоксемия
нарушения тромбоцитарного звена гемостаза уменьшение количества тромбоцитов
нарушение функции тромбоцитов
Витамин К —
жирорастворимый витамин, вырабатываемый кишечными бактериями. Наиболее частой
причиной его недостаточности является внутри- и внепеченочный холестаз, однако
снижение его концентрации может быть также обусловлено лечением хелаторами
жёлчных кислот (холестирамин) или перорально применяемыми антибиотиками.
Витамин К-зависимые белки синтезируются в зернистой эндоплазматической сети.
На своём азотистом конце они содержат несколько остатков глутаминовой кислоты,
которые должны после этапа синтеза на рибосомах с участием фермента карбоксилазы
трансформироваться в g-карбоксиглутаминовую
кислоту. Для функционирования карбоксилазы необходим витамин К [12]. Функция
белков свёртывания зависит от этой конверсии. При холестазе парентеральная
заместительная терапия витамином К быстро (в течение 24—48 ч) восстанавливает
до нормы протромбиновое время и используется в диагностических целях. Если коагулопатия
является следствием болезни печени, протромбиновое время может улучшиться, но
не нормализуется.
Ингибиторы, влияющие
на каскад свёртывания, также синтезируются печенью. К ним относятся антитромбин
III, белки С и S и кофактор II гепарина. Белки С и S
являются витамин К-зависимыми. При фульминантной печёночной недостаточности
[18] и циррозе печени [2] количество этих ингибиторов уменьшено, однако их
недостаточность не приводит к тромбозам, возможно, вследствие других
изменений в системе свёртывания крови. При гомозиготной недостаточности белка С
прибегают к трансплантации печени [8].
Болезни печени могут
сопровождаться образованием структурно и функционально неполноценных белков и факторов
свёртывания. Особенно часто при циррозе, хроническом гепатите и
острой печёночной недостаточности обнаруживается дисфибриногенемия. Фибриноген может
содержать избыток остатков сиаловой кислоты. Считается, что последние приводят
к нарушению полимеризации фибриновых мономеров. Может также выявляться
фибриноген с низкой молекулярной массой. Аномалии фибриногена у многих больных
с заболеваниями печени вызывают увеличение протромбинового времени (ПВ). Это
увеличение можно заподозрить при повышении частичного тромбопластинового
времени (ЧТВ) в сочетании с нормальным содержанием фибриногена и при отсутствии
нарастания продуктов его распада.
У больных с
заболеваниями печени обнаруживается усиление
фибринолитической активности. В 1914 г. Гудпасчер впервые описал
ускоренный лизис сгустка крови у больных циррозом печени. Гепатоциты
синтезируют плазминоген и ингибиторы плазмина, такие как a2-антиплазмин и ингибиторы
тканевого активатора плазминогена (ТАП-1). У больных циррозом печени отмечается
уменьшение количества антигена ингибитора ТАП-1 даже без признаков активации
свёртывания (повышение отношения фибрин/продукты распада фибриногена;
D-димеров) [35]. Считается, что повышение активности ТАП-1, относительно
активности ингибитора ТАП-1 и a2-антиплазмина
ведёт к повышению фибринолиза [19]. Больные с тяжёлым заболеванием печени и признаками
гиперфибринолиза имеют более высокий риск кровотечения [34].
Вопрос о диссеминированном
внутрисосудистом свёртывании крови (ДВС-синдром)
у больных с циррозом печени, хроническим гепатитом и острым гепатитом был
предметом дискуссий.
При заболеваниях печени
могут быть комплексные изменения со стороны белков свёртывания, ингибиторов и
фрагментов белков, обычно сочетающихся с ДВС-синдромом. Результаты исследования
тромбин-антитромбиновых комплексов, растворимого фибрина, продуктов деградации
фибрина и фибриногена (D-димер, D-мономер) позволяют предположить, что
ДВС-синдром лёгкой степени участвует в патогенезе коагулопатии у некоторых
больных с тяжёлыми заболеваниями печени [1, 16, 24]. К стимулирующим его
механизмам относятся нарушение выведения активированных факторов свёртывания и
эндотоксемия [33].
Независимо от исходного
состояния у больных циррозом печени, однако имеется больший риск развития
развёрнутого ДВС-синдрома по сравнению с больными с нормальной функцией
печени, особенно при наличии сепсиса и артериальной гипотензии [6].
Асцитическая жидкость
содержит мономеры фибрина, продукты его распада и небольшое количество
фибриногена, что указывает на активный внутрибрюшинный процесс свёртывания.
Фибринолиз, вызванный введением активаторов плазминогена, обусловливает
коагулопатию [31], которая осложняет внутривенную инфузию асцитической
жидкости, как при шунтировании по Левину.
Цирроз печени может
также осложняться тромбозами. Предстоит выяснить взаимосвязь между
антифосфолипидными антителами (волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые
антитела) у больных циррозом печени [29], снижением уровня естественных
антикоагулянтов (антитромбин III, белки С и S) и
тромботическими осложнениями.
Исследование свёртывания крови
Наиболее адекватный
тест, выявляющий нарушение свёртывания крови у больных с поражением печени и
жёлчных путей, — исследование ПВ до и после внутримышечного введения 10 мг
витамина К. Этот тест является также наиболее достоверным показателем: он имеет
прогностическое значение и позволяет судить о наличии печёночно-клеточного
некроза. Иногда определяют ЧТВ, которое является более чувствительным
показателем, чем ПВ. Его удлинение указывает на дефицит не только протромбинового
комплекса, но и факторов XI и XII.
Необходимость
исследования отдельных факторов свёртывания возникает редко, хотя уровень
фактора V является прогностическим критерием у больных с фульминантной
печёночной недостаточностью. Так, у больных с печёночной недостаточностью,
вызванной интоксикацией парацетамолом, падение уровня фактора V ниже 10% при
поступлении свидетельствует о плохом прогнозе [26]. Соотношение факторов VIII
(содержание его повышено при заболевании печени) и V при поступлении также
представляет клиническую ценность.
Исследуют также
количество тромбоцитов. Определение времени кровотечения позволяет оценить
роль количества и функции тромбоцитов в поддержании гемостаза.
Фибринолиз и ДВС-синдром
диагностируют на основании значительного увеличения ПВ, снижения уровня
фибриногена ниже 1 г/л, увеличения количества продуктов деградации фибриногена
более 100 мкг/л и тромбоцитопении менее 100•109/л.
Лечение нарушений
свёртывания крови
Всем больным с
увеличенным ПВ необходимо назначать витамин К,. Обычный курс включает
внутримышечные инъекции витамина К, по 10 мг/сут в течение 3 дней. Эффект
наступает примерно через 3 ч: происходит устранение гипопротромбинемии,
связанной с нарушением всасывания витамина К вследствие дефицита жёлчных
кислот. Нарушения, обусловленные преимущественно поражением гепатоцитов, не
устраняются назначением витамина К,. Тем не менее даже у больных с преимущественно
печёночно-клеточной желтухой может быть недостаточная секреция жёлчных кислот
и введение витамина К, часто уменьшает ПВ на несколько секунд. Увеличение ПВ
более чем на 3 с (международное нормированное отношение — MHO
1.2) после внутримышечного введения витамина К, является противопоказанием к
проведению таких вмешательств, как биопсия печени, спленопортография,
чрескожная холангиография или лапаротомия. Если эти процедуры необходимы,
нарушение свёртывания можно уменьшить введением свежезамороженной плазмы, которая
эффективна в течение нескольких часов (табл. 4-2). Однако даже у больных с
показателями П В и количества тромбоцитов, приемлемыми для проведения
инвазивных процедур (ПВ менее 17 с и количество тромбоцитов более 30•109/л),
может отмечаться увеличение времени кровотечения [3]. Анализ методом множественной
линейной регрессии показывает, что время кровотечения независимо коррелирует
с уровнем сывороточного билирубина в сыворотке и количеством тромбоцитов.
В целом если у больных с
заболеванием печени нет кровотечения, то, за исключением терапии витамином К,,
необходимость в других мероприятиях по восстановлению нормальной функции свёртывающей
системы отсутствует. Трансфузия консервированной крови позволяет восполнить недостаток
протромбина, факторов VII, VIII и X. Свежая кровь также служит источником
фактора V и тромбоцитов. Свежезамороженная плазма — богатый источник факторов
свёртывания, особенно фактора V.
Десмопрессин, аналог
вазопрессина, вызывает непродолжительное уменьшение времени кровотечения и ЧТВ
( но не ПВ) наряду с повышением уровня фактора VIII и фактора Виллебранда. Инфузии
десмопрессина могут быть эффективны для остановки кровотечения у больных с
хроническими заболеваниями печени [5J.
Лечение ДВС-синдрома
осуществляют путём устранения факторов, запускающих его развитие, таких как
инфекция, шок и дегидратация. Чаще используют свежую кровь, однако, если её
нет, переливают эритроцитную массу и свежезамороженную плазму. Течение
ДВС-синдрома обычно нетяжёлое, и необходимость в терапии гепарином, как
правило, не возникает.
При тромбоцитопении
используют концентраты плазмы, богатые тромбоцитами. Их инфузии можно проводить
с целью «прикрытия» процедур, например трансъюгулярной биопсии печени у больного
с тяжёлой тромбоцитопенией.
Трансплантация печени
Предоперационные
нарушения свёртывания крови являются следствием поражения печени. Эти нарушения,
а также операционная кровопотеря служат основанием для проведения
заместительной терапии 20 дозами эритроцитной массы и 15 дозами тромбоцитов.
Прогноз зависит от количества переливаемой крови и её компонентов [41. Во время
хирургического вмешательства активируются процессы свёртывания и фибринолиза.
На беспечёночном этапе операции отмечается сниженное выведение активированных
белков и ингибиторов. Послеоперационные показатели свёртывания крови зависят
от состояния трансплантированной донорской печени. Если функция донорского
органа оказалась скомпрометированной, после реваскуляризации может развиться выраженная
дефибринация с последующим неконтролируемым кровотечением.
Таблица 4-2.
Стандартная подготовка больного к инвазивным вмешательствам, включая операцию
Исследование | Определение ПВ Определение ЧТВ Определение количества тромбоцитов |
Рекомендации | Полное воздержание от приёма алкогольных напитков не менее чем в |
При необходимости | Переливание свежезамороженной плазмы Переливание тромбоцитной |
Источник
