Презентация на тему гепатит печени

Хронический гепатит (ХГ) – диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев (МКБ).
С морфологических позиций ХГ рассматривается как диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, которое характеризуется гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных трактов, гиперплазией купферовских клеток (звездчатых ретикулоэндотелиоцитов), умеренным фиброзом и дистрофией гепатоцитов с некрозами паренхимы при сохранении цитоархитектоники долек печени, что отличает гепатит от цирроза печени.

— инъекционная наркомания;
— переливание крови и ее компонентов;
— стоматологические манипуляции;
— оперативные вмешательства;
— контакт с больными ВГ;
— профессиональный фактор;
— татуаж;
— половые контакты.

1. Хронический вирусный гепатит (ХВГ):
— ХВГ В ( HBV )
— ХВГ С ( HCV )
— ХВГ D ( HDV )
2. Аутоиммунный гепатит;
3. ХВГ неуточненной этиологии;
4. Хронический лекарственный гепатит;
5. Криптогенный (идиопатический) ХГ.

Ряд других заболеваний печени могут иметь клинические и гистологические черты ХГ:
первичный билиарный цирроз;
болезнь Вильсона-Коновалова;
первичный склерозирующий холангит;
альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени.
Включение этих заболеваний печени в данную группу связано с тем, что они протекают хронически, а морфологическая картина имеет много общего с аутоиммунным и хроническим вирусным гепатитами.

Недостатками этой классификации является отсутствие в ней часто встречающегося алкогольного гепатита, токсической формы, неспецифического реактивного гепатита, сопровождающего хронические заболевания других органов (туберкулез, заболевания почек, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, тяжелое и длительное течение хронического панкреатита, язвенной болезни и другие заболевания).
В классификации отсутствует хронический вирусный гепатит G, который был открыт только в 1995 г., и в настоящее время установлено, что он может протекать с высокой степенью активности, переходить в цирроз и осложняться гепатоцеллюлярной карциномой (цирроз-рак).

Хронизация
ОВГ В 5-10 %
ОВГ С 85%
ОВГ D 95%

— при нормальной иммунной реактивности происходит гибель гепатоцита и содержащегося в нем вируса;
— при гиперергичеком иммунном ответе происходит некроз гепатоцитов (молниеносная форма);
— при гипоергическом иммунном ответе Т-лимфоциты разрушают инфицированные клетки, но не предотвращают распространение вируса среди здоровых клеток;
— при отсутствии иммунной реакции на возбудитель человек становится вирусоносителем.

Аутоиммунный гепатит включает группу синдромов хронического гепатита, при которых у больных исчезает иммунологическая толерантность печени. Факторы, которые непосредственно запускают аутоиммунный процесс, не установлены. Они могут относиться как к средовым, так и к инфекционным агентам. Аутоиммунный гепатит гетерогенен и по клиническим, и по серологическим проявлениям.  Основным критерием диагностики аутоиммунного гепатита служит быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию, что нехарактерно для хронических вирусных гепатитов.

— антибиотики (тетрациклин,левомицетин, рифампицин);
— пропранолол;
— непрямые антикоагулянты;
— салуретики;
— психотропные препараты;
— НПВС;
— блокаторы Н2-рецепторов гистамина;
— цитостатики;
— парацетомол.

Механизмы развития:
1. Прямое повреждение гепатоцитов препаратами или продуктами их метаболизма;
2. Соединение лекарств с белками гепатоцитов и формирование аутоантигенов.

— астеновегетативный 80-100%;
— диспепсический 80-90%;
— гепатомегалия 90-100%;
— желтушный 30-50%;
— кожный зуд15-20%;
— артралгии, миалгии 5-12%;
— лихорадочный 15-30%;
— геморрагический 30-50%.

— клиническая симптоматика;
— биохимический анализ (билирубин, АлАт, АсАт, щелочная фосфатаза, белковые фракции, ГГТП, ЛДГ, тимоловая проба, сулемовый титр, сывороточное железо, липопротеиды);
— определение в сыворотке крови маркеров вирусов;
— ультразвуковое исследование;
— ФГДС;
— гепатохолецистосцинтиграфия (при подозрении на цирроз).
— пункционная биопсия печени;
— ПЦР

хронический активный гепатит (агрессивный) с различной степенью активности (с умеренной активностью; с резко выраженной активностью; некротизирующая форма: с внутрипеченочным холестазом);
хронический персистирующий гепатит;
хронический лобулярный гепатит.

— минимальная
— низкая
— умеренная
— высокая
Активность включает в себя комплекс клинических данных (желтуха, субфебрилитет и др.), уровень активности сывороточных трансаминаз и выраженность воспалительного процесса в печени, которая устанавливается по результатам исследования биоптата печени.

морфологические критерии:
— лимфогистиоцитарная инфильтрация;
— распространение воспалительных инфильтратов в паренхиму (дистрофические изменения);
— некрозы гепатоцитов;
— нарушение архитектоники печени.

морфологические критерии:
— воспалительная клеточная инфильтрация;
— расширение портальных трактов;
— сохранение дольковой структуры печени.

морфологические критерии:
— единичные некрозы;
внутридольковые инфильтраты;
портальные тракты не изменены.

— режим;
— диета № 5:
суточный рацион содержит белков 100-120 г, жиров 80 г, углеводов 450-500 г, что составляет 3000-3500 кал. При обострении процесса, а также сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта, назначается диета № 5а, по которой пища дается в механически и химически щадящем виде.

— препараты, улучшающие обмен в клетках печени: витамины, кокарбоксилаза, липоевая кислота, аминокислоты и гидролизаты белков;
— препараты, оказывающие противовоспалительный и иммунодепрессивный эффект;
— гепатопротекторы (гепабене, гептрал, гепамерц и др.)
— санаторно-курортное лечение.

Альфа-интерферон ( α -2А- и α -2В-подтипы)
иммуностимулирующий эффект ( HLA печени)
прямое противовирусное действие (подавление репликации вируса)
антифибротический эффект
противоопухолевое действие

Аналоги нуклеозида (противовирусные препараты):
ламивудин, фамцикловир, адефовир и др.
Противосмысловые олигонуклеотиды
Вакцинация

Противовирусные препараты (ламивудин, адефовир и др.) – снижение «вирусной нагрузки»
Иммуномодуляторы – элиминация остаточного «количества вируса»
ДНК-вакцинация – индукция выработки антител к вирусу гепатита

Ц ирроз печени (ЦП) — диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся нарушением ее архитектоники в результате фиброза и образования узлов регенерации, который прогрессирует, несмотря на прекращение действия этиологических факторов.

1. Вирусы гепатита В, С, D (HBV, HCV, HDV) 2. Алкоголь (прием этанола более 80 г в сутки, 5 раз и более в неделю в течение более 5 лет) 3. Тезаурисмозы — болезни накопления (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность a1-антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, тирозиноз) 4. Неалкогольные стеатогепатиты 5. Иммунные нарушения (исход аутоиммунного гепатита) 6. Холестаз внутри- и внепеченочный (длительно существующий) 7. Нарушение венозного оттока от печени (синдром Бадда-Киари, венооклюзионная болезнь, констриктивный перикардит) 8.Неуточненная этиология (криптогенный цирроз)

Морфологическая картина при ЦП не зависит от этиологии заболевания и при гистологическом исследовании выявляется фиброз, а также формирование ложных долек.
В зависимости от размеров ложных долек выделяют мелкоузловой, крупноузловой и смешанный цирроз печени.

1. Действие этиологических факторов. Некрозы гепатоцитов могут быть обусловлены цитопатогенным действием вирусов, иммунными механизмами, а также влиянием гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, ацеталдегида, железа, продуктов пероксидации липидов и др.
2. Активизация функции клеток, их пролиферация и хемотаксис приводят к избыточной продукции компонентов соединительной ткани и формированию фиброза печени и ЦП
3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
4. Включение иммунных и аутоиммунных механизмов цитолиза гепатоцитов.
Уточнение ведущих механизмов некрозов гепатоцитов и фиброгенеза имеет большое практическое значение в выборе препаратов для патогенетической терапии у конкретного больного ЦП

Этиология неизвестна
Чаще – у женщин
— нарушение метаболизма компонентов желчи
— изменение проницаемости мембран гепатоцитов и эпителия желчных протоков
— внутрипеченочный холестаз
В основе аутоиммунный процесс (антитела к митохондриям гепатоцитов).

1 стадия – повреждение желчных капилляров
2 стадия — асептический деструктивный холангит и холангиолит
3 стадия – перилобулярный и перидуктулярный фиброз
4 стадия – цирроз печени (узлы регенерации, деструкция печеночной ткани)

— астеновегетативный синдром (слабость, утомляемость и др.);
— желтуха;
вазодилатация и гипердинамический тип кровообращения (низкий уровень артериального давления, тахикардия, снижение церебрального почечного и печеночного кровотока);
печеночная энцефалопатия;
кожные изменения;
нарушение свертывания крови;
наличие при лабораторном исследовании снижения альбуминов, протромбина и других белков, синтезируемых гепатоцитами, повышение билирубина.

— спленомегалия;
— расширение вен пищевода, желудка и геморроидальных вен, вен передней брюшной стенки;
увеличения диаметра воротной и селезеночной вен и портокавальных коллатералей (выявление при ультразвуковом и рентгенологическом исследовании ).
. Осложнения портальной гипертензии включают асцит или отечно-асцитический синдром, кровотечения из варикозных вен пищевода, желудка и геморроидальных вен, печеночную энцефалопатию, гепаторенальный синдром, гиперспленизм и гипертензионную портальную гастро-, энтеро- и колонопатию.

клиническая симптоматика;
биохимические исследования;
УЗИ;
компьютерная томография;
ангиографическое исследование (выявление портальной гипертензии);
ФГДС, Rg желудка;
пункционная биопсия.

Терапия ЦП включает комплекс мероприятий, направленных в первую очередь на замедление темпов фиброгенеза.
— диета (1-1,5 г белка на 1 кг массы тела в сутки, 80-90 г жиров, из них 50% — растительного происхождения, 400-500 г углеводов);
— режим;
— исключение приема алкоголя, инсоляций, вакцинаций, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, гепатотоксических лекарств;
— лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других систем.

для восполнения дефицита желчных кислот в кишечнике целесообразно использовать урсодезоксихолевую кислоту (УДХК): урсосан 250 мг 2-3 раза в день – холеретический эффект).
кишечные антисептики не оказывающие гепатотоксический эффект (фталазол, ципрофлоксацин, метронидазол, сульгин, канамицина моносульфат, интетрикс, эрсефурил, бактисубтил и др.);

пробиотики (бифиформ, линекс, лактобактерин и др.);
ферменты (креон, панкреофлат, мезим, панкреатин и др.);
альфа-интерферон;
редуцированная пульс-терапия преднизолоном;
препараты, снижающие образование аммиака в кишечнике (лактулоза)

Лигирование варикозно расширенных вен
Порто-кавальное шунтирование
Лапароцентез
Экстракорпоральная ультрафильтрация асцитической жидкости