Презентация на тему вирусные гепатиты у детей

1. Вирусные гепатиты у детей

ВИРУСНЫЕ
ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

2. Введение


Гепатит(от греч. «hepar»- печень) – общее название острых и хронических диффузных
воспалительных заболеваний печени различной этиологии:

1.Инфекционный(вирусный ) гепатит:
Гепатит А — ВГА
Гепатит В — ВГВ
Гепатит С — ВГС
Гепатит Д — ВГД
Гепатит Е — ВГЕ
Гепатит F — ВГF
Гепатит G — ВГG
Гепатит TTV — ВГTTV

2.Токсический гепатит: Алкогольный гепатит; Лекарственный гепатит; Гепатиты при отравлении
различными химическими веществами

3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

4. Аутоимунный гепатит

5. Вторичные гепатиты (как следствие других заболеваний)

3. вирусные гепатиты, передающиеся энтеральным путем

■ Вирусный гепатит А– острое, циклически протекающее инфекционное
заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами
интоксикации, быстропроходящими нарушениями печёночных функций,
доброкачественностью течения.
Возбудитель — РНК- геномный вирус рода Энтеровирусов семейства Picornaviridae
■ Вирусный гепатит Е – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНКсодержащим вирусом, с преимущественным водным путем передачи,
характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функции печени.
Вызывается РНК- содержащим вирусом — HEV
■ Патогенез:
При гепатитах А и Е возбудитель из кишечника попадает в кровь, вызывая симптомы
интоксикации. Вирусы оказывают прямое повреждающее действие на печеночные
клетки, с развитием некроза. Распад гепатоцитов высвобождает белковые
комплексы, которые выступают в роли аутоантигенов.

4. Клиника

■ 1 — инкубационный, длительность дней, в среднем дней.
■ 2 — преджелтушный или период продромы, длительность 2-5 дней. Начало острое,
повышается температура тела до 38-39°С, появляется тошнота, рвота, неустойчивый
стул, чувство тяжести и боль в правом подреберье и эпигастрии. Иногда наблюдаются
катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Постепенно нарастает
интоксикация. Увеличивается печень, она становится плотной и болезненной при
пальпации. Через 2-3 дня температура нормализуется, ослабевает интоксикация, но
боль сохраняется. К концу периода появляется темная окраска мочи и
обесцвеченный кал. Нередко отмечается новый кратковременный подъем
температуры.
■ 3 — желтушный или разгар болезни, длится 7-15 дней. Характеризуется появлением
желтухи с постепенным нарастанием интенсивности. Вначале окрашиваются склеры
и слизистые оболочки, прежде всего мягкое небо. затем кожа лица, туловища и
конечностей. Печень увеличена, селезенка у детей раннего возраста. С появлением
желтухи при нетяжелых формах заболевания улучшается самочувствие, уменьшается
интоксикация и диспепсические симптомы.
■ 4 — реконвалесценции, продолжается до 2-3 месяцев, более затяжной у детей раннего
возраста. Постепенно исчезают клинические, лабораторные проявления
заболевания.

5. Жалобы

Преджелтушный период
Желтушный период
■ повышение температуры тела (в
70-80% случаев)
■ желтушность кожи и склер;
■ снижение аппетита;
■ тошнота, рвота;
■ боли в животе, в области правого
подреберья;
■ слабость, вялость, недомогание;
■ жидкий стул у детей младшего
возраста.
■ возможен зуд;
■ боли в животе, в области правого
подреберья;
■ потемнение цвета мочи;
■ осветление цвета стула.

6. Анамнез

■ острое начало;
■ контакт с лабораторно-подтвержденным случаем гепатита А или Е, или же с
желтушным больным за 10-50 дней до появления симптомов заболевания;
■ цикличное течение заболевания с появления астено-вегетативного и
диспепсического синдромов, повышения температуры тела, болей в животе,
после чего появление желтухи,улучшение самочувствия (при гепатите А).

7.

В преджелтушном периоде
(продолжительность
периода 3- 10 дней)
■ увеличение печени;
■ при пальпации живота
болезненность в области правого
подреберья.
В желтушном периоде
(продолжительность 2-3 недели)
■ желтушное окрашивание кожных
покровов, склер, слизистой
оболочки мягкого и твердого неба,
возможно обнаружение следов
расчесов и геморрагических
элементов, гепатомегалия.
Насыщенный цвет мочи по
типу«пива» и обесцвеченный кал.

8. Лабораторные исследования

■ Биохимическое исследование крови на билирубин, АлАТ, АсАТ:
·
В конце преджелтушного периода -повышение уровня трансаминаз;
·
В желтушном периоде: повышение уровня трансаминаз АлАТ, АсАТ; повышение
уровня общего билирубина за счет прямой фракции.
■ Общий анализ мочи: Определение желчных пигментов
■ Общий анализ крови: лейкопения или нормальный уровень лейкоцитов,
лимфоцитоз
■ Кровь на ИФА: Анти — HAVJgM и анти-HEVJgM
■ Инструментальные исследования

УЗИ органов брюшной полости

9.

10. Лечение

■ Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
Режим: полупостельный на период разгара заболевания;
Диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов,
пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без
экстрактивных веществ, исключаются мясные бульоны, острые и пряные приправы,
трудно перевариваемая клетчатка.
Питье жидкости вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода
■ Медикаментозное лечение:
дезинтоксикационная терапия – для легкой формы проводится энтерально: 5%
раствор глюкозы.

11. Диспансерное наблюдение

■ Первый осмотр проводится через дней после выписки из стационара, повторный
через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации
печеночных проб реконвалесценты снимаются с учета. При наличии остаточных
явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.

12. Вирусные гепатиты, передающиеся парентеральным путем

■ Острый гепатит В– заболевание человека, вызываемое ДНК-содержащим вирусом
(семейства Hеpadnaviridae) с парентеральным механизмом передачи возбудителявируса гепатита В (НВV), характеризующееся развитием циклически протекающего
паренхиматозного гепатита в различных клинико-морфологических вариантах, с
наличием или отсутствием желтухи и возможностью развития хронического гепатита.
■ Острый гепатит С – инфекционное заболевание, вызываемое РНК – содержащим
вирусом (HCV) (семейства Flaviviridae), с гемоконтактным механизмом передачи,
протекающее преимущественно как хроническая инфекция с частым развитием
цирроза печени и гепатокарциномы.
■ Вирусный гепатит D — заболевание встречается преимущественно у детей старше 1
года. Особенность этой инфекции заключается в том, что она не может существовать
без гепатита В. Ее реализация возможна только в организме, зараженном вирусом
гепатита В, так как дельта-агент использует в качестве своей внешней оболочки
антиген вируса гепатита В.
!!!Клиника начального периода зависит от вида дельта-инфекции. При одновременном
заражении вирусами гепатита В и гепатита D заболевание проявляется теми же
симптомами, что и гепатит В, но протекает более бурно и тяжело. Выражена тенденция к
развитию злокачественных форм с острой печеночной энцефалопатией. Заболевание
дает высокую летальность. Для суперинфекции характерно резкое обострение латентного
или вяло протекающего до этого хронического гепатита В!!!

13. Патогенез

■ внедрение возбудителя
■ фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки
■ размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита, а так же в
кровь
■ включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию
возбудителя
■ поражение других органов и систем
■ дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Тлимфоцитов(киллеры).

14. Клиника

■ Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомному течению заболевания. У
части инфицированных больных развивается острый гепатит.
■ 1 — Инкубационный период продолжается от 6 недель до 6 месяцев. Начало
постепенное.
■ 2 — Преджелтушный период длительный. Диспептические и астеновегетативные
симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. С первых
дней заболевания, увеличивается и значительно уплотняется печень. Нередко
развиваются внепеченочные проявления заболевания полиморфная сыпь, боли
в мышцах, костях и суставах. При тяжелых и среднетяжелых формах выявляются
признаки геморрагического синдрома.
■ 3 — В желтушном периоде интоксикация и диспептические явления в отличие от
гепатита А нарастают. Желтуха продолжительная и достигает большой
интенсивности. Может увеличиваться селезенка.

15. Клиника

■ Для ГВ характерно среднетяжелое и тяжелое течение, нередко формируются хр.
формы болезни. Особенность хронизации — она наступает преимущественно при
легких формах болезни.
■ Особенности течения гепатита у грудничков. Заболевание нередко начинается
остро с повышения температуры тела, вялости, сонливости, отказа от груди,
появления срыгиваний и рвоты. Продолжительность преджелтушного периода
укорочена, рано появляются темная, окрашивающая пеленки моча и
обесцвеченный кал. Желтушность склер и кожи обычно слабее, чем у более
старших детей. Часто отмечается несоответствие между тяжестью заболевания и
интенсивностью желтухи. Более выражен гепатолиенальный синдром. Чаще, чем
у старших детей, наблюдаются проявления геморрагического синдрома, нередко
возникают осложнения, связанные с наслоением бактериальной инфекцией.

Читайте также:  Гепатит с легкая форма лечение

16. Клиника

■ Особенности клинических проявлений ОВГС: чаще заболевание протекает
малосимптомно, поэтому не диагностируется. Если ОВГС имеет типичную форму
болезни, то заболевание протекает волнообразно с периодами улучшения и
обострения (нарастания интоксикации и желтухи).
■ Одновременное инфицирование вирусами гепатитов В и D может привести к
развитию острой ВГВ/ВГD-ко-инфекции, при этом отмечаются:
·
более острое начало заболевания;
·
лихорадка, сохраняющаяся на фоне желтухи;
·
частое появление полиморфной сыпи, суставных болей;
·
увеличение селезенки;
·
двух волновое течение заболевания с клинико-ферментативным обострениями;
·
преимущественно течение заболевания в среднетяжёлой и тяжёлой формах;
·
активность АлАТ выше активности АсАТ, коэффициент де Ритиса более 1 (часто);
·
наличие в сыворотке крови маркеров гепатита В и D (HBsAg, анти-HBcIgM в
сочетании с анти-ВГD IgM, HBV ДНК,HDV РНК).

17. Жалобы

В преджелтушныйпериод
(продолжительность от нескольких
часов до 2-3 недель):
■ на вялость, слабость, быструю
утомляемость, снижение аппетита;
■ на тошноту, рвоту;
■ нечасто на повышение
температуры тела
■ возможны боли в суставах и/ или
на появление пятнисто-папулезной
сыпи.
В желтушный период –
(продолжительность в среднем 2-3
недели):
■ появление желтухи, не
сопровождаемой улучшением
самочувствия;
■ нарастание интоксикации, тяжесть
и болезненность в области
правого подреберья и эпигастрия;
■ нередко появление зуда кожи;
■ потемнение цвета мочи и
обесцвечивание кала;
■ носовые кровотечения.

18. Анамнез

■ клинические данные:
постепенное начало с симптомов интоксикации/астенизациии диспепсического
синдрома, возможно повышение температуры тела, наличие артралгического
синдрома и высыпаний, позже потемнение мочи, обесцвечивания кала, желтушное
окрашивание склер и кожных покровов.
■ эпидемиологические данные:
для ОВГВ – наличие факта парентеральных вмешательств с применением
многоразовых инструментов, посещения стоматолога, эндоскопические
вмешательства, переливания крови и кровезаменителей, тесные длительные
бытовые контакты с носителями вируса гепатита В, рождение ребенка от матери с
HBV – инфекцией, половой путь передачи от партнера с HBV – инфекцией.
для ОВГС – преимущественный путь передачи: переливания крови и
кровезаменителей, использование инструментов, загрязненных частицами крови,
проведение различных медицинских манипуляций инвазивного характера
(оперативные вмешательства, посещение стоматолога, эндоскопические
обследования). ВГС чаще встречается у пациентов отделений гемодиализа и
гематологии. Рождение ребенка от матери с НСV-инфекцией, а также заражение
половым и контактно-бытовыми путями (эти пути в малом проценте случаев)

19. Физикальное/инструментальное обследование

■ определение симптомов интоксикации: слабость, возможно повышение
температуры не только в преджелтушный период, но и на фоне появления
желтухи (при ко-инфекции гепатита В с дельта агентом), со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия и приглушение тонов сердца;
■ осмотр кожных покровов и видимых слизистых: желтушная окраска кожных
покровов, склер и слизистой неба, экхимозы или петехии, возможно пятнистопапулезные высыпания, располагающейся симметрично на конечностях, на
туловище(синдром Джанноти-Крости), возможен зуд кожных покровов (следы
расчесов);
■ пальпация живота: увеличенные размеры печени и реже селезенки,
консистенция плотно-эластичная, край закруглен, болезненность, поверхность
гладкая;
■ желтушность более 3-4 недель, сопровождается зудом кожных покровов при
холестатической форме болезни.
■ Физ. обсл. – УЗИ органов брюшной полости

20. Лабораторные исследования

■ Биохимическое исследование крови (Биохимическое исследование крови на
билирубин, АлАТ, АсАТ):
– в преджелтушном периоде — повышение уровня трансаминаз;
– в желтушном периоде — повышение уровня общего билирубина за счет прямой
фракции, повышение уровня трансаминаз, коэффициент АлАТ/АсАТ более 1;
■ ОАМ: определение желчных пигментов
■ ОАК: лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, лимфоцитоз
■ ИФА крови: HBsAg, HBeAg (при диком штамме вируса) или анти-HBe (при
мутантном штамме вируса), aнти-HBcIgM; при ко-инфекции – В с дельта агентом
HBsAg, анти-HBcIgM в сочетании с анти-ВГD IgM*
■ ПЦР крови: HBV-ДНК;HCV-РНК, при ко-инфекции: HBV ДНК,HDV РНК
■ !!! При гепатите С маркеры при ИФА исследовании появляются поздно, нередко
через 3-5 месяцев от начала заболевания: aнти-HCVIgM, IgG (cor,. +NS3-5),
поэтому диагностика основывается на ПЦР методе исследования!!!

21.

22. Лечение

Этиотропную терапию ОВГ В и С назначают при безжелтушной форме:
■ при ВГВ детям с 1 года применяется препарат Интерферон α2b-человеческий (в
виде суппозиторий или в виде инъекций п/к – 3 млн МЕм2 три раза в неделю в
течение первой недели лечения с последующим повышением дозы до 6 млн
МЕм2 –х 3 раза в неделю, продолжительность курса лечения 6 мес),(до 2-х
лет,по показаниям);
■ При ВГС детям от 3 лет и старше применяют пегилированный интерферон α2b –
1,5 мкг/кг 1 раз в неделю п/к в сочетании с рибавирином – 13-15 мг/кг
ежедневно, разделяя эту дозу на утреннюю и вечернюю, длительность курса
лечения при ОВГС составляет при 2 и 3 генотипе, 24 недели и 48 недель при
1,4,5,6 генотипах.Вирусологический мониторниг, эффективность терапии – см.
протокол лечения хронических вирусных гепатитов В и С у детей.

23. Лечение

Дезинтоксикационная терапия:

· при среднетяжелой форме: энтеральный путь введения жидкостей (кипяченая вода,
натуральные соки, компоты, морсы, щелочная минеральная вода, 5% раствор декстрозы);

· при тяжелой степени тяжести: внутривенная дезинтоксикационная терапия-введение
глюкозо — солевых растворов (10% раствор декстрозы, 0,9% раствор натрия хлорида) в объеме
30- 50 мл/кг в сутки.

· при злокачественной форме – в/в введение жидкостей до 100 мл/кг/сутки под контролем
диуреза. Назначение сиропа лактулозы: детям в возрасте: от 6 недель до 1 года – по 5 мл, 1-7
лет – по 5-10 мл, 7-14 лет – по 10-15 мл *1- 3 раза в сутки. Для лечения нарушений
показателей свертываемости крови применяется СЗП. Для снижения повышенного уровня
аммиака в крови назначают L-орнит-L-аспартатот 5 до 20 грамм в сутки в зависимости от
возраста. Для предотвращения развития отека головного мозга при ненарушенной функции
почек — в/в ведение маннитола из расчета – 0,5- 1,5 грамм/кг в сутки с фуросемидом –
суточная доза 1-3 мг/кг/сутки. При судорогах и возбуждении примененяют противосудорожные
препараты: Натрия оксибат-20% р-р, разовая доза 50-150 мг/кг; или диазепам 0,5% раствор0,1мл/кг – разовая доза; деконтаминация кишечника при злокачественной форме – высокие
очистительные клизмы, повторные промывания желудка.
Антихолестатические средства –урсодезоксихолевая кислота – 10-15 мг/кг/сутки в 2 приема.
Антибактериальную терапию проводят с целью профилактики бактериальных осложнений при
злокачественной формой гепатита.

24. Диспансерное наблюдение

■ Контрольное обследование реконвалесцентов проводят через 1, 3, 6, 9, 12
месяцев после выписки из стационара. Проводится опрос, клинический осмотр
(жалобы, размеры печени, селезенки, цвет мочи и др.), определение активности
Ал Ат, НbsAg в сыворотке крови. Снимают с учета через 12 месяцев, только при
получении нормальных результатов клинико- биохимических исследований и
двукратных с интервалом дней отрицательных результатов на наличие HbsAg. При
наличии отклонений обследования продолжают 1 раз в месяц до полного
выздоровления. При выявлении AbsAg на протяжении 6 месяцев необходима
госпитализация для исключения хронического гепатита. Реконвалесценты
гепатита В могут приступить к учебе, занятиям не ранее, чем через недели после
выписки из стационара. На 3 – 6 месяцев их следует освободить от занятий
спортом, физкультурой, от тяжелой физической нагрузки. В течение 6 месяцев
противопоказаны профилактические прививки.
■ Все дети, родившиеся от женщин с острым и хр. ВГВ и носителей HBsAg подлежат
диспансерному наблюдению врачом педиатром детской поликлиники по месту
жительства в течение одного года. Целенаправленный осмотр таких детей
проводится в возрасте 2, 3, 6, 12 месяцев с исследованием крови на антиген
ВГВ и активность АлАТ в 3 и 6 месяцев.

Читайте также:  Вакцинация от гепатита в больных с гепатитом с

Источник

1.

ГОУ ВПО «Ростовский государственный
медицинский университет
Федерального агентства по здравоохранению и
социальному развитию»
Кафедра детских инфекционных болезней
«Хронические гепатиты.
у детей»
Доктор медицинских наук,
Проф. Симованьян Э.Н.

2.

АКТУАЛЬНОСТЬ
«Конец ХХ и начало XXI века –
золотой век гепатологии»
Профессор К.-П. Майер
1. Широкое эпидемическое распространение
В мире – 350 млн носителей HBV
В России – более 5 млн
1.
В мире 500 млн больных ХГС
2. Рост заболеваемости врожденными гепатитами
(%)
3. Неблагоприятные исходы – развитие цирроза
печени (30%), гепатоцеллюлярной карциномы,
рост летальности
4. Трудности диагностики (Соматические «маски»
5. ) и лечения
6. Формирование микст-инфекции

3.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ХВГ – медленная инфекция, вызванная гепатотропными вирусами, сопровождающаяся развитием
воспалительного процесса в печени в течение шести и
более месяцев, развившаяся на фоне генетически
детерминированного ИДС

4.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (Лос-Анжелес, 1994)
1. По этиологии и патогенезу
ХВГ В, С, D, G, F, TT, смешанной этиологии
Аутоиммунный ХГ
Лекарственный ХГ
ХГ неверифицированный
Первичный билиарный цирроз
Б-нь Вильсона-Коновалова
Первичный склерозирующий холангит
Дефицит α-1-антитрипсина
2. Фазы: а) верифицированного ХГ: репликация, интеграция
б)неверифицированного ХГ: обострение или ремиссия
3. Степень активности ― минимальная, низкая, умеренная,
высокая
4. Стадии морфологических изменений: 0 – без фиброза;
1–слабовыраженный перипортальный фиброз;
2 – умеренный фиброз с портоцентральными септами;
3 – выраженный фиброз с портоцентральными септами;
4 – цирроз печени

5.

Типы HBV: «дикий», мутантные
типы

6.

Генотипы HCV: 1а, 1в

7.

ГЕНОТИПЫ ВИРУСА ГЕПАТИТА С
классификация P. Simmonds, 1995
I
HCV
1a
HCV
1b
III
HCV
3a
HCV
3b
II
HCV
1c
HCV
2a
IV
HCV
4
V
HCV
5
HCV
HCV
2b
2c
VI
HCV
6

8.

Структура вируса гепатита D

9.

Электронная
микроскопия:
Возбудитель вирусного
гепатита Д
Возбудитель вирусного
гепатита В
Возбудитель вирусного
гепатита С

10.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКИХ
ГЕПАТИТОВ
Источник инфекции:
больные острыми и хроническими формами
вирусных гепатитов
«носители» гепатотропных вирусов
Пути передачи:
Парентеральный
Вертикальный (интранатальный ,
трансплацентарный)
Половой

11.

ЗАВИСИМОСТЬ ЧАСТОТЫ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
ПРИ HBV-ИНФЕКЦИИ ОТ ВОЗРАСТА ИНФИЦИРОВАНИЯ
Возраст инфицирования
Частота развития ХГВ
Интранатальный период —
период новорожденности
90-98%
1 — 3 года
40-70%
Старше 7 лет
6-10%

12.

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ХГ
1. Особенности вирусов
Изменчивость НВV (Hbe-отр. штаммы)
и HCV (особенно 1b-генотип)
Интеграция ДНК НВV в геном
Внепеченочная репликация НВV, HCV
Слабая иммуногенность НВV, HCV
2. Особенности макроорганизма
Физиологическое ИДС
Возраст

при
вертикальной
трансмиссии НВV риск хронизации
80%)
Фоновая патология, особенно ГВИ
3. Медицинские ф-ры
Поздняя диагностика ОВГ
Отсутствие противовирусного лечения
б-х ОВГ

13.

Влияние этиологии гепатитов на
частоту развития циррозов
печени
огв
огд
огс
10%
70-90%
60-80%
хгв
хгд
хгс
13-30%
70-80%
20%
Цирроз
печени

14.

Патогенез
1.Внедрение в клетки-мишени
2.Вирусемия
3.Формирование иммунного ответа
4.Развитие серозного воспаления в
печени
5. Осложнения
6. Исходы

15.

Механизмы хронизации
Интеграция в геном
гепатоцита
Снижение
продукции
ИФН
HBV
Внепеченочная
репликация
Изменчивост
ь вирусов
HCV
Прямое цитопатическое влияние на
гепатоцит при слабой
иммуногенности вируса

16.

Патогенез
МФ
IL 1,IL 2
TH 0
Гамма
ИНФ
TH1
TH2
СD 4 ,CD 8 ,
ИРИ
СD 20
IgA ,IgG ,IgM ,ЦИК
IL4
IL5
IgE

17.

СИНДРОМАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ ХГ
С-м цитолиза
Повышение активности АЛТ, АСТ, прямой
фракции билирубина
С-м клеточнопеченочной
недостаточности
Снижение уровня альбумина, ПТИ
Воспалительномезенхимальный
с-м
Гепатомегалия,
субфебрилитет,
появление
острофазных белков, повышение α- и βглобулинов, тимоловой пробы,
снижение
сулемового титра
С-м вторичного Микст-инфекции, изменения иммунного статуса
ИДС
Аутоиммунный с- Поражение щитовидной железы, почек, кожи,
м
появление ревматоидного фактора, АТ к ДНК,
тиреотропному гормону, кардиолипину
Холестатический
с-м
Кожный зуд, желтуха, гипербилирубинемия,
повышение холестерина, щелочной фосфатазы

18.

ОПОРНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХГВ
Симптомы
Астеновегетативный с-м
Диспепсический с-м
Гепатомегалия
Спленомегалия
Желтуха
Геморрагический с-м
Внепеченочные знаки
Цитолитический с-м
Исходы:
— выздоровление
— развитие цирроза печени
Низкая
степень
активности
Высокая
степень
активности
32%
30%
90%
50%
Меньше 2N
10%
50%
100%
100%
90%
0,5%
1,5%
0,5%
До 5N


2%**

19.

ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХГ
1. Иммунокомплексные
состояния ― папулезный
акродерматит Джанотти-Крости,
рецидивирующие дерматиты,
геморрагический васкулит,
узелковый периартериит,
гломерулонефрит,
гломеролопатия, нефропатия,
доброкачественные артропатии,
интерстициальный пульмонит,
интерстициальный фиброз
легочной ткани, тиреоидит,
панкреопатии, сиалоаденит,
синдром Шегрена,
миелосупрессия

20.

ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХГ
2. Гормональные
расстройства ― нарушение
функции гипофизирногонадной системы, щитовидной,
поджелудочной желез,
надпочечников
3. Сосудистые нарушения ―
капилляриты, телеангиэктазии,
пальмарная эритема
4. Метаболические
нарушения ― хроническая
печеночная энцефалопатия,
нарушения свертывающей
системы, полинейропатии

21.

ОСОБЕННОСТИ
ВРОЖДЕННОГО ХРОНИЧЕСКОГО
ГЕПАТИТА
1. Наличие у матери ребенка «носительства» HBsAg
Острый гепатит развивается у 10% инфицированных
новорожденных
Хронический гепатит развивается у 90% инфицированных
новорожденных
2. Частое инфицирование мутантными штаммами HBVи 1 b
генотип
3. Частое отсутствие специфических антител при обнаружении
генетических маркеров HCV, HBV в ПЦР
4. Морфологическая картина: преобладание фиброза над
воспалением
5. Низкая эффективность противовирусной терапии
6. Большая частота развития цирроза печени и
гепатоцеллюлярной карциномы, летальных исходов (при
врожденном ХГВ – 25%)

22.

ОСОБЕННОСТИ ВРОЖДЕННОГО ХГ
4. Нет четкой клиники – умеренная гепатомегалия,
редко спленомегалия, диспепсический с-м, нет
астеновегетативного с-ма, внепеченочных знаков,
умеренное повышение АЛТ («биохимические»
обострения)
5. Преобладание фиброза над воспалением
6. Низкая эффективность противовирусной терапии
7. Часто цирроз, карцинома, летальный исход (при
врожденном ХГ В ― 25%)

23.

Гепатомегалия,
асцит, «голова
медузы»

24.

Гепатомегалия, асцит

25.

Хронический
гепатит С
с исходом в
декомпенсированны
й цирроз печени асцит
Хронич. гепатит В с
исходом в
декомпенсированный
цирроз печени желтуха, асцит.
Выражен рисунок
подкожных вен

26.

декомпенсированный
цирроз печени
Цирроз-рак.
секционный материал
Цирроз печени.
секционный материал

27.

ИСХОДЫ ХГ
1. Благоприятный
(возможен при ХГ В)
Стадия активного
процесса 1-4 года
Сероконверсия HBeAg
анти-Hbe (переход в
«здоровое» носительство
HbsAg у 5-10% в год)
спонтанная элиминация
HBsAg (у 1-2% в год);
2. Неблагоприятный ―
цирроз, гепатоцеллюлярная
карциномы
3. Микст-инфекция ―
HDV, HCV, ГВИ и др.

28.

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ХГ
1. Эпидемиологическая диагностика
– Выявление среди контактных «носителей» HBV, HCV и
др. гепатотропных вирусов
2. Клиническая диагностика
– Выделение ведущего клинического синдрома
– Определение перечня заболеваний,
сопровождающихся этим синдромом
– Проведение дифференциального диагноза
3. Лабораторная диагностика

29.

Ведущий синдром: «ДЛИТЕЛЬНАЯ ГЕПАТОМЕГАЛИЯ»
ПЕРЕЧЕНЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ГЕПАТОМЕГАЛИЕЙ

30.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХГ
ОАК, ОАМ
Бохимический анализ
Маркеры вирусных гепатитов
(ИФА, ПЦР)
ВНК, генотипирование (HCV,
HBV)
По показаниям ―
пункционная биопсия печени
УЗИ, гепатосцинтиграфия,
фибросканирование
Иммунограмма
Маркеры оппортунистических
инфекций (ИФА, ПЦР)
По пок-м ― диагностика
хронических заболеваний
печени

31.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХГ
ОАК, ОАМ
Бохимический анализ
Маркеры вирусных гепатитов
(ИФА, ПЦР)
ВНК, генотипирование (HCV,
HBV)
По показаниям ―
пункционная биопсия печени
УЗИ, гепатосцинтиграфия,
фибросканирование
Иммунограмма
Маркеры оппортунистических
инфекций (ИФА, ПЦР)
По пок-м ― диагностика
хронических заболеваний
печени

32.

МАРКЕРЫ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ
Серологические маркеры,
ПЦР
Хронический гепатит
Обострение
Ремиссия
HBV-инфекция
HBsAg
+
+
антиHBs


HBeAg
+

анти-HBe

+
анти-HBc IgM
++

анти-HBc IgG
+
++
ДНК HBV
++
±
HCV-инфекция
анти-HCVcor IgM
++
+
анти-HCVcor IgG
+
++
анти-HCV NS3,4,5IgG
++
+
РНК HCV
++
±
HDV-инфекция
анти-HDV IgM
++

Читайте также:  Эпидситуация по вирусному гепатиту в мире

33.

ЭТАПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ
ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА
1.
Первичная синдромная диагностика
2.
Дифференциальная диагностика
3.
Рутинные лабораторные исследования:
— энзимные тесты
— белковые пробы
-показатели обмена билирубина
4.
Серологическая диагностика
5.
ПЦР
6.
Пункционная биопсия печени
7.
УЗИ печени
8.
Гепатосцинтиграфия
9.
Специальные исследования при
подозрении на др. заболевания

34.

УЗИ печени больного ХГ

35.

Гепатосцинтиграмма больного ХГ

36.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ
1. Этапное лечения
Стационар (специализированный
гепатологический центр)
Поликлиника
2. Противовирусная терапия
3. Сопроводительная терапия

37.

Показания к противовирусной
терапии
•Признаки активной репликации вируса
•Высокая биохимическая активность
(повышение
•АЛТ в 1,5 и более раз) на протяжении 6 мес.
•Некровоспалительные изменения и фиброз в
пунктате печени
•При ХГС возможно начало лечения при
нормальной активности АЛТ
•При ХГВ+D лечение начинают после
углубленного обследования и пункционной
биопсии

38.

Основные задачи противовирусной терапии
при ХГ
Подавление активной репликации вирусавозбудителя
Нормализация активности трансаминаз
Уменьшение активности хронического
воспалительного процесса в ткани печени
Предупреждение прогрессирования процесса и
формирования цирроза печени !

39.

Прогностические факторы эффективности
противовирусной терапии у детей
«Дикий» штамм вируса (НВеАg-позитивный)
Не 1b генотип HCV
«Горизонтальный» путь инфицирования
Женский пол
Небольшая продолжительность заболевания (от 6 мес.
до 2 лет)
Высокая активность трансаминаз (более чем в 2–5 раз
выше нормы) перед началом терапии
Низкая концентрация вируса в крови
Выраженные гистологические изменения в печени при
отсутствии ЦП
Отсутствие ИДС
Отсутствие дельта-суперинфекции

40.

Препараты противовирусной терапии
1. Интерфероны ИФН α2b
Дети младше 2 лет — свечи виферон
Дети старше 2 лет —роферон А, интрон А,
реаферон-ЕС-липинт, реальдирон, лайферон и др.
Дети старше 3-х лет ПегИнтрон
2. Вироцидные препараты
ХГВ — ламивудин (детям старше 3 лет),
фосфоглив
ХГС — ремантадин (детям старше 7 лет),
рибавирин (старше 3-х лет), фосфоглив

41.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
К ИНТЕРФЕРОНОТЕРАПИИ ПРИ ХГ У ДЕТЕЙ
1. Абсолютные
Психозы, эписиндром
Выраженные нейтро- и тромбоцитопения
(нейтрофилы < 1500 в мм3, Тр < 100000 в мм3)
Декомпенсированный цирроз печени
2. Относительные
Возраст младше 2 лет (кроме виферона)
Декомпенсированный диабет
Аутоиммунные заболевания

42.

Схемы интерферонотерапии
1. Монотерапия ИФН
ХГВ, ХГВ + D — 5 млн МЕ/м2 3 раза в нед. 12 мес.
ХГС — 3 млн ЕД/м2 3 раза в нед. 6 мес. (2 и 3 генотипы)
или 12 мес. (1 генотип); доказана эффективность
ежедневного введения
2. Монотерапия ламивудином — при ХГ В 12-24 мес.
(быстро развивается резистентность)

43.

Методы повышения эффективности
ИФН-терапии
Изменение режима монотерапии ИФН
Комбинированная противовирусная терапия
назначается при 1 генотипе ВГС и через 3-6
месяцев лечения при других генотипах HCV,
сохраняющейся активности АлАт и обнаружении
в крови РНК-HCV или ДНК-HBV:

44.

Схемы комбинированная терапия
ХГС — ИФН + ремантадин (старше 7 лет)
ХГС — ИФН + рибавирин (старше 3 лет)
ХГВ — ИФН + ламивудин (старше 3 лет)

45.

Показания к использованию рибавирина
(Решение МЗиСР РФ №31-3-413285 от 12.05.2011)
I. Лечение больных хроническим гепатитом С,
которым ранее лечение не проводилось:
при отсутствии признаков декомпенсации
заболевания печени,
при наличии повышенной активности АЛТ,
серопозитивные к РНК HCV,
при наличии фиброза или выраженной
воспалительной активности

46.

Показания к использованию рибавирина
(Решение МЗиСР РФ №31-3-413285 от 12.05.2011)
II. Лечение больных хроническим гепатитом С, ранее
получавших монотерапию интерфероном альфа-2b
или пегинтерфероном альфа-2b, оказавшуюся
неэффективной:
при отсутствии признаков декомпенсации
заболевания печени,
при сохранении повышенной активности АЛТ,
серопозитивные к РНК HCV,
при наличии фиброза или выраженной
воспалительной активности

47.

Показания к использованию рибавирина
III. Лечение больных хроническим гепатитом С,
ранее получавших лечение интерфероном
альфа-2b или пегинтерфероном альфа-2b и
имевших благоприятный ответ на
проведенную терапию (нормализация
активности АЛТ к концу лечебного курса):
при развитии рецидива у больных

48.

Способ применения Рибавирина
Рибавирин применяется только в сочетании с
интерфероном альфа-2b или пегинтерфероном
альфа-2b
Рибавирин применяется детям старше 3-х лет
Доза рибавирина (ребетола):
15 мг/кг/сут внутрь во время еды,
в два приема (утром и вечером)

49.

Способ применения Пегинтрона
(Решение МЗиСР РФ №31-3-413285 от 12.05.2011)
Доза 60 мкг/м2/нед п/к
Формула Мостеллера для определения площади
поверхности тела  
ППТ (м2) =        масса тела (кг) х рост (см)
                                             3600

50.

Показатели эффективности лечения с
использованием комбинированной
схемы терапии
Через 12 недель вирусная нагрузка снизилась в
100 и более раз по сравнению с исходным
уровнем
Через 24 недели РНК HCV перестала
определяться в крови

51.

Курс лечения:
HCV генотип 1 – 1 год
HCV генотип 2 и 3 – 24 недели
HCV генотип 4 – 1 год

52.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ
ГЕПАТИТОВ
При перинатальных гепатитах используется Виферон.
Суточная доза
– 3 млн. МЕ/м2 поверхности тела – 10 дней ежедневно 2 раза в
сутки, затем 3 раза в неделю;
– до 1 года: Виферон-1 по 2 свече утром и 1 свече вечером;
– с 3-5 мес. жизни: Виферон-1 по 2 свече 2 раза в сутки;
– с 5-9 мес. жизни: Виферон-2 по 1 свече 2 раза в сутки;
– с 9 мес. жизни: Виферон-3 по 1 свече утром и по 1 свече вечером.
Длительность курса
при перинатальных гепатитах В и С – 6-9 месяцев

53.

Алгоритм ИФН-терапии
Определение РНК HCV, ДНК
HBV, активности АЛТ
Лечение a-ИФН в
течение 3-х месяцев
Положительной динамики
Лечение прекратить
нет
Комбинированная
терапия в течение 3-х
месяцев
При лечении Вифероном –
перевести на Роферон-А
Определение РНК HCV, ДНК
HBV, активности АЛТ
Положительной
динамики нет
Лечение прекратить
Положительная
динамика есть
Продолжить лечение в
течение 3-х месяцев по
индивидуальной схеме

54.

СОПРОВОДИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ХГ
Лечебное питание
Охранительный режим
Дезинтоксикационная терапия – обильное питье, в/в
кап. инфузии
Гепатопротекторы ― урсосан, хофитол, фосфоглив,
гептрал, гепа-мерц, галстена и др.
Желчегонные ― фламин, берберин и др.
Адсорбенты желчных кислот ― холестирамин,
билигнин и др.
Иммунокорригирующая терапия под контролем
иммунограммы ― полиоксидоний, ликопид и др.
Витаминно-минеральные комплексы
Энтеросорбенты
Пробиотики, пребиотики
Лечение сопутствующей полиорганной патологии,
оппортунистических инфекций

55.

Критерии эффективности противовирусной
терапии
1. Частичная ремиссия:
снижение уровня репликации вирусов по данным
ИФА и ПЦР
нормализация или существенное снижение АлАТ
улучшение гистологической картины печени (при
проведении повторной биопсии печени)
2. Первичная ремиссия
два последовательных нормальных показателя АЛТ в
процессе лечения с интервалом не менее 2-х недель
исчезновение РНК HCV или ДНК HBV к концу
терапии

56.

3. Полная ремиссия (оценивается после завершения лечения):
исчезновение маркеров репликации по результатам ИФА и
ПЦР
нормализация АлАТ
снижение гистологической активности на 2 балла и более при
о ценке по Кноделлю и отсутствие прогрессирования фиброза
4. Стабильная ремиссия:
сохранение полной ремиссии через 6-12 месяцев после
окончания лечения
5. Длительная ремиссия
нормальные показатели АЛТ
отсутствие РНК HCV, ДНК HBV в течение 24 месяцев после
окончания терапии
6. Прекращение ремиссии (рецидив)
повышение уровня АЛТ
появление нуклеиновой кислоты возбудителя ХГ
ранний – выход больного из состояния ремиссии в ходе
лечения
поздний – выход больного из состояния ремиссии после
отмены терапии
7. Отсутствие ремиссии

57.

СНЯТИЕ С УЧЕТА БОЛЬНЫХ
1. С хроническим гепатитом В – при стабильной
полной ремиссии сроком не менее 2 лет при
исчезновении из крови HBsAg и появлении
anti-HBs
2. С хроническим гепатитом D – при полной
стабильной ремиссии с исчезновением HBsAg и
появлением anti-HBs в течение 2-х лет
3. С хроническим гепатитом С – показ