Презентация по профилактике гепатита а
1. Тема: Профилактика вирусного гепатита А и Е.
Сделали:
Викулина Алёна Дмитриевна.
Герасимов Виталий Сергеевич.
Тема: Профилактика вирусного
гепатита А и Е.
2. Понятие вирусного гепатита А:
• Вирусный гепатит А — острая циклическая
болезнь с преимущественно фекально-оральным
механизмом передачи, характеризующаяся
поражением печени проявляющаяся синдромом
интоксикации, увеличением печени и нередко
желтухой.
3. Этиология вирусного гепатита А:
• Возбудитель — вирус гепатита А — энтеро вирус относится
к роду Enterovirus семейства Picornaviridae, диаметр 28
нм.
• Геном вируса представлен однонитчатой РНК.
Предполагается существование двух серотипов и
нескольких вариантов и штаммов вируса.
• Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде: при
комнатной температуре может сохраняться несколько
недель или месяцев, а при 4 ‘C — несколько месяцев или
лет. Вирус инактивируется при температуре 100 ‘C в
течение 5 мин., при 85 ‘С — в течении 1 мин. Чувствителен
к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору, не
инактивируется хлороформом и эфиром.
4. Эпидемиология вирусного гепатита А:
• Источником инфекции являются больные с
безжелтушной, субклинической инфекции или
больные в инкубационном, продромальном
периодах и начальной фазе периода разгара
болезни, в фекалиях которых обнаруживаются
вирус гепатита А или антигены вируса гепатита А.
• Ведущий механизм заражения гепатитом А фекально-оральный, реализуемый через водный,
пищевой и контактно-бытовой пути передачи.
Особое значение приобретает водный путь
передачи инфекции, обеспечивающий
возникновение эпидемических вспышек гепатита А.
5. Патогенез вирусного гепатита А:
• Гепатит А — острая циклическая инфекция,
характеризующаяся четкой сменой периодов. После
заражения вирусом гепатита А из кишечника
проникает в кровь, возникает вирусемия,
обуславливающая развитие токсического синдрома в
начальный период болезни, с последующим
поступлением в печень.
• В результате внедрения и репликации вирус
оказывает прямое цитолитическое действие на
гепатоциты, развиваются воспалительные и
некробиотические процессы преимущественно в
перипортальной зоне печеночных долек и портальных
трактах. Вследствие комплексных иммунных
механизмов репликация вируса прекращается, и он
выводится из организма человека.
6. Клиническая картина:
• Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических
проявлений.
• Различают следующие формы степени
выраженности клинических проявлений:
субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную.
• По длительности течения: острую и затяжную.
• По степени тяжести заболевания: легкую, средней
тяжести, тяжелую.
• Осложнения: рецидивы, обострения, поражения
желчевыводящих путей.
• Исходы: выздоровления без остаточных явлений, с
остаточными явлениями — постгепатитный синдром,
затяжная реконвалесценция, поражения
желчевыводящих путей (дискинезия, холецистит).
7. Различают следующие варианты течения вирусного гепатита А:
Грипоподобный
Артралгический.
Диспепсический.
Астеновегетативный.
Смешанный.
8. Симптомы вирусного гепатита А:
9. Диагностика вирусного гепатита А:
• Биохимический анализ крови: Повышение уровня
связанного билирубина, АЛТ,АСТ, -свидетельствует
об интенсивности цитолиза гепатотоцитов,
снижение сулемовой и повышение тимоловой
пробы, снижение альбуминов и ПТИ.
• Серологические реакции: ИФА: анти HAV Ig M,
HAV Ig G.
• ПЦР-обнаружение РНК возбудителя.
• ОАК: лейкопения, относительный лимфоцитоз,
замедление СОЭ.
• УЗИ- диффузные изменения печени.
10. Лечение вирусного гепатита А:
• Диета (стол №5).
• Постельного режим .
• При тяжелой форме болезни назначают инфузионную
терапию (растворы Рингера, глюкозы, гемодеза).
• В период реконвалесценции назначают желчегонные
препараты( Аллохол, холензим, холосас) и, по
показаниям, спазмолитики (но-шпа, папаверин).
• Витаминотерапия В6, В 12.
• Реконвалесценты гепатита А подлежат диспансерному
клинико-лабораторному обследованию,
продолжительность которого колеблется от 3-6 до 12
мес. и более при наличии остаточных явлений.
11. Профилактика вирусного гепатита А:
• Профилактика любых инфекций основана на
прерывании путей передачи возбудителя любыми
доступными способами.
• созданием благоприятных бытовых и производственных
условий для человека;
• санитарным благоустройством населенных пунктов,
обеспечение населения качественной питьевой водой и
надежной канализацией;
• безопасными продуктами питания на этапах заготовки,
переработки, хранения и продажи;
• повышения санитарной культуры.
12. Вакцинация вирусного гепатита А:
• Вакцины представляют собой
инактивированные формалином
вирионы вирусного гепатита А,
адсорбированные на гидроокиси
алюминия. Их вводят внутримышечно.
13. Вакцинация вирусного гепатита А:
• Вакцину применяют у детей с 3 лет и у взрослых.
• Взрослым вакцину вводят в дозе 0,5 мл в дельтовидную
мышцу. Курс — 3 прививки по схеме 0, 1 и 6 мес.
• Детям вводят 0,25 мл в дельтовидную мышцу дважды с
интервалом 1 мес.
• Вакцину Аваксим (Франция) вводят детям с 2 лет и взрослым
однократно внутримышечно, ревакцинацию проводят через 618 мес однократно, последующие ревакцинации — каждые 10
лет.
• Вакцину Вакта (США) вводят начиная с 2-летнего возраста как
однократную первичную дозу (детям 25 антигенных ЕД — 0,5
мл, взрослым 50 антигенных ЕД — 1 мл) с повторной дозой через
6-18 мес.
• Вакцину Хаврикс (Бельгия) применяют как у детей начиная с 1
года, так и у взрослых. Выпускается в ампулах по 0,5 мл (720
ЕД) для детей и по 1 мл (1440 ЕД) для взрослых.
14. Понятие вирусного гепатита Е:
• Вирусный гепатит Е- вирусная инфекция из
условной группы фекально-оральных гепатитов,
характеризующаяся поражением печени , острым
циклическим течением и тяжелыми
проявлениями у беременных.
15. Этиология вирусного гепатита Е:
• Этиология Hepatitis E virus (HEV) ранее относили
к группе вирусных гепатитов ни А, ни В с
фекально-оральным механизмом передачи. НЕV РНК — содержащий вирус, относится к семейству
калицивирусов, но его таксономическое
положение уточняется. Вирус описан в 1983 году
М.С. Балаяном. НЕV представляет собой
вирусоподобную частицу сферической формы
диаметром 27 нм; антигенная структура его
полностью не изучена.
16. Эпидемиология вирусного гепатита Е:
• Резервуар и источник инфекции – человек, больной
и носитель. Механизм передачи фекальнооральный. Путь передачи-водный, возможно
контактно бытовой путь (при употреблении в пищу
сырых моллюсков).
17. Клиника вирусного гепатита Е:
• По клиническим проявлениям HEV близок к HAV. Инкубационный
период составляет 10-60 дней, чаще — 30-40 дней. Заболевание обычно
начинается постепенно.
• Преджелтушный период длится от 1 до 9 дней, чаще — 3-4 дня. В это
время регистрируются слабость, недомогание, снижение аппетита, у
трети больных — тошнота, рвота.
• Повышение температуры тела бывает довольно редко, обычно не
больше 38°. Желтушный период в не осложненных случаях длится 1-3
недели, характеризуется появлением темной мочи, ахоличного кала,
желтухи, увеличением печени (у большинства больных она выступает
из-под реберной дуги на 3-6 см), гипербилирубинемией, повышением
активности трансаминаз.
18. Клиника вирусного гепатита Е:
• Резкое снижение количества плазменных факторов
свертывания крови, а также ингибиторов протеаз
предвещает ухудшение состояния и развитие острой
печеночной энцефалопатии, опережая клинические
симптомы на 1-2 суток, что имеет большое
прогностическое значение.
• Важной особенностью является то, что у части больных,
особенно взрослых, ВГЕ может протекать в тяжелых и
фульминантных формах с развитием острой печеночной
энцефалопатии и заканчиваться летально.
• Общая летальность от ВГЕ во время вспышек составляет
1-5 %, а среди беременных — 10-20 %, особенно во второй
половине беременности.
• Избирательную высокую летальность беременных
считают своеобразной диагностической меткой эпидемий
ВГЕ.
19. Клиническими особенностями фульминантных вариантов ВГЕ у беременных являются:
• поздние сроки беременности (не ранее 24 недель);
• резкое ухудшение состояния накануне родов
(выкидыша) или сразу после них:
• бурное развитие острой печеночной
энцефалопатии с прекоматозными изменениями в
течение первых двух недель болезни и переходом к
глубокой печеночной коме на протяжении
ближайших 1-2 суток;
• выраженный геморрагический синдром с
повышенной кровоточивостью в родах;
• частая антенатальная гибель плода;
• развитие печеночно-почечного синдрома.
20. Диагностика вирусного гепатита Е:
• Серологические реакции: ИФА: анти
HEV Ig M, HEV Ig G. ПЦР-обнаружение
РНК возбудителя.
21. Лечение вирусного гепатита Е:
больных легкими и среднетяжелыми формами ВГЕ проводят по общепринятой
схеме :
диета,
лечебно-охранительный режим,
при необходимости — дезинтоксикационные средства.
Лечение тяжелых форм ВГЕ организуется в отделениях интенсивной терапии.
Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение гемодеза, 5-10 %ного раствора глюкозы, изотонического раствора хлористого натрия в сочетании с
препаратами калия и магния.
Назначаются ингибиторы протеаз.
Для профилактики и лечения геморрагического синдрома используется трентал,
дицинон, переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы и т.д.
22. Профилактика вирусного гепатита Е:
Профилактика развития вируса типа Е — это значительное улучшение жилищных
условий, особый контроль за водой и соблюдение гигиены. Так как гепатит Е
развивается в основном в теплых странах, то нужно очень осторожно
путешествовать.
Хотя вирус типа Е полностью вылечивается, но все же он протекает достаточно
сложно, поэтому нужно тщательное внимание уделять профилактике болезни и
периодически посещать доктора даже при малейшем недомогании,
головокружении и слабости. Кроме того, желательно периодически проходить
тщательное обследование и сдавать анализы.
Профилактика, которая нужна заболевшему гепатитом Е, на данное время
сводится к различным мероприятиям санитарного и общегигиенического
характера. Это значит, что определенной специфической защиты не существует,
вакцина для прививок до конца еще не разработана. Всем людям, попадающим
в зону риска, нужно пить лишь очищенную воду и дополнительно выполнять все
требуемые гигиенические процедуры.
Санитарно-эпидемиологическая служба должна строго контролировать защиту
источников водоснабжения от различного рода загрязнений, постоянное
выполнение хлорирования питьевой воды, наблюдать за учреждениями
общественного питания, выполнять санитарное просвещение населения.
Источник
1
Гепатит А Вирус гепатита А (ВГА, HAV)
2
Гепатиты Безоболочечный Диаметр вириона 27нм Капсид икосаэдрической симметрии (60 субъединиц, каждая состоит из 5 протомеров) Протомер состоит из 4 полипептидов Свойства вируса гепатита А VP1 – прикрепительная структура вириона, отвечающая за связывание с рецептором чувствительной клетки. Рецептором является а 2 -макроглобулин клеток печени. Геном: однонитевая +РНК На 5` конце вирусного генома находится геномный белок (VPg) В природе существует один серотип ВГА.
3
Резистентность Стерилизация: автоклавирование (120 о С) 20 мин., сухой жар – 1 час.
4
Гепатиты Вирус проникает в клетку путём виропексиса Весь цикл репродукции вируса – в цитоплазме На рибосомах происходит трансляция вирусного генома и образование полипептида- предшественника, который нарезается на вирусные белки среди которых находится РНК-зависимая РНК- полимераза (транскриптаза) С помощью этого фермента образуется минус копия генома Она служит матрицей для синтеза плюс цепей – точных копий вирусного генома и целого ряда м-РНК, которые служат матрицей для синтеза клеткой вирусных белков Сборка вирусных частиц и выход из клетки «взрывным» путем. Репликация вируса гепатита A
5
Гепатиты Вирус локализуется в цитоплазме гепатоцитов, дает прямой цитогенный эффект, но без острой деструкции клеток. Репликация вируса в гепатоцитах приводит к нарушению клеточного метаболизма, усилению перекисного окисления липидов, повышению проницаемости клеточных мембран, повреждению лизосом, нарушению энергетического обмена. Вышеперечисленные признаки клеточных изменений являются признаками усиленного апоптоза в гепатоцитах. Патогенез многих болезней человека связан с неспособностью клеток подвергаться апоптозу. Смерть клетки может играть биологически полезную роль в элиминации тех клеток, выживание которых вредно для организма в целом, например, клеток, пораженных вирусом. Как правило, течение гепатита А благоприятное, а организм проводит адекватное уничтожение инфицированных гепатоцитов. Репликация вируса гепатита A
6
Эпидемиология Антропоноз: источник инфекции – больной человек, начиная с инкубационного периода; Здорового носительства нет Механизм передачи – фекально-оральный, главный путь передачи – водный, у детей кроме того от попадающих в рот предметов (игрушек), и грязных рук. Выражена сезонность – осенний подъем заболеваемости (запаздывание по сравнению с другими кишечными инфекциями объясняется длительным инкубационным периодом, что, возможно, связано с длительным циклом репродукции вируса) Гепатиты
7
Патогенез Входные ворота – слизистые оболочки носоглотки и пищеварительного тракта Первичная репродукция вируса в эпителиальных клетках и клетках лимфоидной ткани на все протяжении ЖКТ от миндалин до пейеровых бляшек В результате первичной репродукции до появления симптомов поражения печени (желтуха) вирус обнаруживается в испражнениях и крови (вирусемия) После появления симптомов поражения печени (желтуха) вирус обнаруживается только в гепатоцитах ВГА прояляет строгий тропизм к гепатоцитам
8
Клиника Инфекционный процесс может протекать в следующих формах: Инапарантная (бессимптомная) инфекция (у детей составляет до 80%) Безжелтушная форма (распознается по изменениям биохимических показателей крови (уровней трансаминаз) и появлению антител к ВГА Желтушная форма По тяжести течения различают легкие (как правило), среднетяжелые и тяжелые формы ВГА. Молниеносные формы составляют от 0,04 до 0,1%, среди пожилых на фоне предшествующих хронических заболеваний печени.
9
Клиника В типичных случаях клиническое течение гепатита А имеет четыре стадии: инкубационный период (15-50 дней), продромальная фаза (5-7 дней, повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул, раздражительность и др.) период разгара (длится 5-20 дней; при наличии желтухи в нем прослеживаются стадии нарастания, максимального развития и спада желтухи) период выздоровления наступает через 4-6 недель. Хронические формы не развиваются.
10
Лечение и профилактика Специфическая профилактика ВГА осуществляется путем вакцинации и введения гамма- глобулина. В настоящее время разработаны живые, убитые, рекомбинантные вакцины против ВГА Вакцинации против ВГА подлежат лица, входящие в группы повышенного риска инфицирования: работники коммунального хозяйства, обслуживающие канализационные системы; лица (моряки, туристы и п.п.), отправляющиеся в эндемичные по ВГА районы; воинские коллективы; контактные в очагах ВГА. Вакцинации подлежат лица, не болевшие раньше ВГА, то есть не имеющие антиHAV (суммарных антител к HAV). Пассивная иммунопрофилактика целесообразна у лиц, направляющихся в эндемичные регионы на короткий срок Внутримышечное введение иммуноглобулина до заражения вирусом или в раннем инкубационном периоде может предотвратить или ослабить клиническое течение заболевания. Продолжительность пассивного иммунитета не превышает 5-6 месяцев. Неспецифическая профилактика ВГА заключается в улучшении санитарно- гигиенических условий жизни.
11
Лечение и профилактика В настоящее время используются инактивированные формальдегидом вакцины, которые готовятся из вирусов, культивируемых на культуре диплоидных клеток человека. Курс вакцинации состоит из введения двух доз с интервалом от 6 до 12 месяцев. После введения первой дозы препарата защитный титр нейтрализующих антител вырабатывается не ранее чем через 2 недели с регистрацией почти у 100% привитых спустя месяц. Длительность поствакцинального периода после введения бустерной дозы – более 15 лет. Гепатиты В Российской Федерации зарегистрированы: ГЕП-А-ин-ВАК,Россия; ГЕП-А-ин- ВАК-ПОЛ,Россия; Аваксим фирмы «Авентис Пастер», Франция; Вакта(25,50 Ед.) фирмы «Мерк, Шарп и Доум», США; Хаврикс(720,1440) фирмы «ГлаксоСмитКляйн», Великобритания.
12
Лабораторная диагностика Обнаружение вируса (иммунная электронная микроскопия), вирусных антигенов (иммунофлюоресценция, ИФА) или вирусной РНК (обратная ПЦР) в испражнениях (инкубационный и продромальный периоды) и пробах воды Определения антител к вирусу анти-ВГА IgM (присутствуют в сыворотке с самых первых дней болезни и исчезают не ранее, чем через 3-4 месяца) методами твердофазного ИФА или радиоиммунного анализа Обнаружение анти-ВГА IgM в одной пробе сыворотки однозначно свидетельствуют о наличии текущей или недавней ГА инфекции
13
Динамика маркеров ВГА
Источник