Презентация по всем вирусным гепатитам
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А
Вирусный гепатит А – острая, вирусная антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, с циклическим доброкачественным течением, сопровождающаяся развитием некротического процесса в печени и протекающая с желтушным синдромом.
Вирус гепатита А (схема)
Вирус гепатита А
Вирус гепатита А (ВГА, HAV). Семейство – пикорнавирусы Род –энтеровирусы. Размер вируса – 27 нм., РНК-содержащий, не имеет оболочки, содержит один антиген (НА Ag) Устойчивость вируса ГА во внешней среде более высокая, чем у других энтеровирусов: при комнатной температуре вирус сохраняется несколько недель, при температуре 4 о С – 2-3 месяца, при -20 о С – несколько лет, при температуре пастеризации вирус не погибает, при кипячении вирус гибнет через 5 мин., обработка формалином убивает в течение 15 мин.
Вирус гепатита А под электронным микроскопом
Десятилетняя периодичность активизации эпидемического процесса вирусного гепатита А
Вирусный гепатит А – антропоноз Источник инфекции – больной человек выделяет вирус с фекалиями в течение второй половины инкубационного периода, в продромальном периоде и в течение первой недели болезни. Концентрация вируса в фекалиях больного в клиническом периоде значительно снижается. Носительства вируса не бывает. Хронических форм болезни не бывает. Клиническое течение болезни – у 10% больных ВГА протекает в желтушной форме, остальные безжелтушная и инапарантная формы. Чем старше возраст больного, тем больше желтушных форм, чем младше – тем больше безжелтушных и инапарантных форм.
Эпидемиология ВГА (2) Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – основной водный, вспомогательный (второстепенный) – контактно-бытовой. Восприимчивость ВГА абсолютная. Не болеют ВГА дети грудного возраста (грудное вскармливание и материнский иммунитет). Основной поражаемый возраст – от 1 года до 30 лет. Старшие возраста уже имеют иммунитет. Иммунитет – пожизненный. Повторных случаев болезни не бывает. Перекрестного иммунитета с другими гепатитами нет. Сезонность –осенне-зимняя Хронического носительства вируса, хронических форм болезни не бывает
Концентрация вируса гепатита А в различных секретах и выделениях организма
ПАТОГЕНЕЗ ВГА Входные ворота вируса- желудочно-кишечный тракт. Через портальную систему вирус проникает в печень, в цитоплазму гепатоцитов, где происходит его репликация. HAV – цитопатогенный вирус оказывающий прямое цитопатическое и опосредованное (аутоиммунное) действие. В зоне репликации вируса, на периферии печеночной дольки по ходу портальных трактов происходит цитолиз (некроз) отдельных гепатоцитов и выход энзимов клетки в периферическое кровяное русло. Процесс цитолиза сопровождается воспалением мезенхимы, разрушением желчных капиляров, нарушением оттока желчи. Вирус гепатита А обладает высокой иммуногенностью, результатом которой является активация всех звеньев иммунной системы и выработкой специфических антител. В течение 2-3 недель зараженный организм освобождается от вируса.
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ВГА Инкубационный период от 7 до 50 дней (средний 15-30 дней) Продромальный (преджелтушный) период – 3-7 дней Варианты продромального периода — диспептический (гастралгический) — гриппоподобный — астено-вегетативный — латентный — смешаный
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ВГА (2) (желтушный период) Диспептический синдром: отсутствие аппетита, отвращение к пище, боль в животе, непереносимость запахов пищи, тошнота, рвота, диарея, запор Синдром интоксикации: лихорадка, слабость, сонливость Цитолитический синдром: повышение активности ферментов АЛТ, АСТ Желтушный синдром: потемнение мочи, ахоличный стул, желтушная окраска слизистых оболочек, склер, кожи, билирубинемия Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезенки Геморрагический синдром: кровоточивость десен, геморрагическая сыпь на коже, положительный симптом щипка, жгута, маточное кровотечение. Общий анализ крови: нормоцитоз, лейкопения, относительный лимфоцитоз, неизмененнная СОЭ
Желтушная окраска кожных покровов и пальмарная эритема
Эпидемиологический анамнез (контакт с больными ВГА, посещение мест или проживание в районах неблагополучных по ВГА в период, соответствующий инкубационному) Клиническая картина (типичное проявление преджелтушного периода, переход продромального периода в желтушный, типичное нарушение пигментного обмена, сочетание проявлений, характерных для ВГА). Биохимические тесты (билирубинемия, повышение активности аминотрансфераз в 10 и боле раз по сравнению с нормой, коэфициент Де Ритиса АсТ/ АлТ меньше единицы, повышение тимоловой пробы) Серологические и вирусологические маркеры (анти- HAV IgM, обнаружение HAV в ПЦР-реакции.)
20 40 60 80 100 Дни от момента заражения Билирубин АЛТ Вирус в кале Анти- HAV Ig G Анти- HAV Ig M Клинические симптомы и маркеры вирусного гепатита А Симптомы Инкубационный период Продромальный и клинический периоды
ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ (1) А) Базисная (безлекарственная) терапия включает охранительный режим и лечебное питание Б) Лекарственная (патогенетическая) терапия. ОХРАНИТЕЛЬНЫЙ РЕЖИМ Постельный или полуактивный режим (в зависимости от тяжести болезни). Ограничение физической нагрузки снижение энергетических затрат и уменьшение интенсивности метаболических процессов в условиях снижения детоксикационной функции печени. Создание условий психологического комфорта. -У больных вирусным гепатитом возможны симптомы эмоциональной неустойчивости и повышенной раздражительности, — создающиеся стрессовые ситуации приводят к ферментативным и клиническим обострениям вирусного гепатита. Базисная терапия
ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ (2) ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕБНОГО ПИТАНИЯ Соблюдать принцип многоразовости питания. Соблюдать дифференцированный подход в диете в фазе ахолии и после ее окончания. В период снижения аппетита и анорексии поддерживать водно-электролитный баланс. В случае длительного (более 3-х дней) голодания водно-минеральный и энергетический дефицит корректируется парентерально) Не исключать полностью из меню жиры ( при нарушении баланса белки/жиры нарушается обмен белков) Не ограничивать белки (за исключением тяжелого течения ВГ). Белководефицитная диета приводит к нарушению протеинсинтетической функции печени с последующим нарушением синтеза белков плазмы крови, нарушением свертываемости крови, антителообразования, снижением регенеративных процессов. Не создавать в организме избыток углеводов, (который стимулирует липогенез с образованием дополнительного количества жира и оказывает тормозящее действие на функцию желчеотделения). Соблюдать принцип механического и химического щажения. Не включать в диету жареные, острые и блюда из продуктов содержащие эфирные масла.( при высокой температуре образуются токсические продукты неполного разложения жиров), Не предлагать холодные блюда но и не излишне горячую. (могут вызывать дискинезию желчных путей), Запрещается приготовление супов на мясных бульонах, содержащих большое количество экстрактивных веществ. Категорически запрещается употребления алкоголя, (как в острый период, так и в период ранней и поздней реконвалесценции).
Лекарственная патогенетическая терапия. Основой лекарственной патогенетической терапии вирусных гепатитов нетяжелого течения (исключая экстренную помощь), является принцип разумной достаточности, без излишней лекарственной нагрузки. ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ (3) Примечание. Дезинтоксикационная терапия Глюкоза 5% раствор Желательно с препаратами калия. Реополиглюкин Введение со скоростью 50-60 кап./мин. Полиионные растворы Введение под контролем КЩР Метаболическая терапия Витамины В основном витамины С и К Рибоксин Предшественник АТФ. Антигипоксант Цитохром С Антигипоксант. Калия оротат Стимулирует белково-синтетическую функцию печени. Гептрал По действию близок к АТФ, применяется для купирования обменных нарушений. Глюкокортикостероиды Для лечения нетяжелых форм вирусных гепатитов, в том числе и холестатических применять не рекомендуется. В случае тяжелого течения вирусного гепатита глюкокортикостероиды назначаются парентерально (внутривенно или внутримышечно) в дозе 300-400 мг/сутки, коротким курсом (5-7 дней), со снижением дозы в конце курса.
ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ ВГА В Российской Федерации разрешено применение трех зарубежных и одной отечественной инактивированных вакцин против гепатита А: Геп-А-ин-вак (Россия), Аваксим («Авентис Пастер», Франция), Хаврикс 720,1440 («Глаксо Смит Кляйн», Великобритания) ВАКТА («Мерк Шарп и Доум», США). Курс вакцинации состоит из двух внутримышечных инъекций с интервалом от 6 до 18 мес. Вакцина Геп-А-ин-вак назначается детям начиная с возраста 3 лет, вакцины Аваксим и ВАКТА — с 2 лет, Хаврикс 720 — с 1 года Для пассивной иммунизации применяется человеческий иммуноглобулин. Пассивная иммунизация эффективна в случаях контакта с больными ВГА (до 2-х недель после контакта) или в случае возможного контакта. Доза – 5,0 мл., внутримышечно. Введение иммуноглобулина в более поздние сроки после контакта и уже заболевшим ВГА не эффективно. Иммунитет после пассивной иммунизации сохраняется 2-4 мес.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е
Семейство Hepeviridae Род Hepevirus Размер вируса 32-34 нм., РНК содержащий, не имеет оболочки, содержит один антиген ( HE Ag ), 4 генотипа Серологических вариантов вируса нет. Все генотипы могут диагностироваться единым диагностикумом. Во внешней среде ВГЕ менее устойчив чем ВГА, инактивация вируса происходит в интервале 45-70 о С, при -20 о С хорошо сохраняется, однако разрушается при размораживании Вирус гепатита Е
ГЕНОТИПИЧЕСКОЕ РАЗНООБРАЗИЕ ВИРУСОВ ГЕПАТИТА Е Генотип 1 Генотип 4 Генотип 2 Генотип 3
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВГЕ Эпидемическое распространение вирусного гепатита Е имеет место в странах тропического и субтропического пояса. Вирусный гепатит Е – зооноз. Резервуаром вируса гепатита Е в природе являются домашние свиньи, мелкие грызуны, олени. Человек, больной ВГЕ, становится источником инфекции в продромальном периоде и первые 1-2 дня желтушного периода. В дальнейшем выделение вируса прекращается. Механизм передачи ВГЕ – фекально-оральный. Путь передачи – водный. Уровень заболеваемости населения ВГЕ зависит от состояния водоснабжения населения и качества питьевой воды. Контактная передача вируса, в том числе и семейная, реализуется редко. Пищевой путь передачи не имеет эпидемиологического значения. Восприимчивость ВГЕ всеобщая.
ПАТОГЕНЕЗ ВГЕ Вирус гепатита Е плохо культивируется на искусственных питательных средах, в связи с чем патогенез изучен недостаточно. Предполагается следующий механизм развития ВГЕ: Передача возбудителя осуществляется водой (возможно пищей). Входные ворота – желудочно-кишечный тракт, проникновение в печень – по портальному тракту. Вирус ГЕ не обладает прямым цитопатическим действием, воспаление мезенхимы печени и цитолиз гепатоцитов иммуноопосредованы. Не исключается репликация вируса в лимфатических узлах толстого и тонкого кишечника. Выведение вируса во внешнюю среду осуществляется с желчью и фекалиями через кишечник. Восприимчивость человека к ВГЕ всеобщая.
КЛИНИКА ВГЕ (1) Инкубационный период 15-45 дней. Длительность инкубационного периода зависит от инфицирующей дозы вируса. Продромальный период – 1-10 дней (в среднем 3-4 дня). Проявляется астено-вегетативным или диспептическим синдромом. Гриппоподобный синдром проявляется редко Продолжительность преджелтушного периода составляет 3-7 дней. Преджелтушная фаза ВГЕ, кроме симптомов характерных для ВГА, может проявляться диареей, полиартралгией. Окончание преджелтушного периода не сопровождается улучшением самочувствия. Холестатический вариант при ВГЕ встречается чаще, чем при ВГА. Соотношение желтушных и безжелтушных форм составляет примерно 1:5.
КЛИНИКА ВГЕ (2) Летальность при ВГЕ составляет не более 0,3-0,5%, у беременных женщин летальность возрастает с возрастанием срока беременности и в третьем триместре может достигать 70%. В отличие от ВГА при ВГЕ фульминантное течение регистрируется чаще. Клинические критерии развития массивного (субмассивного) некроза печени при ВГЕ соответствуют клиническим признакам развития тяжелой печеночной недостаточности при ВГВ и B Н D. Тяжелые варианты ВГЕ у беременных женщин протекают по фульминантному типу с быстрым развитием печеночной недостаточности и признаков прекомы, быстро переходящих в стадию комы. Особенностью фульминантного варианта ВГЕ является более частое развитие ДВС-синдрома с развитием носового, желудоч — но-кишечного, легочного, почечного кровотечений различной интенсивности, послеродового маточного кровотечения и даже геморрагического шока.
Тяжелые варианты ВГЕ у беременных женщин протекают по фульминантному типу с быстрым развитием печеночной недостаточности и признаков прекомы, быстро переходящих в стадию комы. Особенностью фульминантного варианта ВГЕ является более частое развитие ДВС-синдрома с развитием носового, желудочно-кишечного, легочного, почечного кровотечений различной интенсивности, послеродового маточного кровотечения и даже геморрагического шока. Тяжелая гепатоцеребральная недостаточность у беременных часто сопровождается развитием гемолиза с последующей гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Беременность и вирусный гепатит Е оказывают взаимоотягощающее влияние. ВГЕ приводит к прерыванию беременности с последующим резким ухудшением состояния больных и гибелью плода, даже если ребенок рождается живым. Повторных случаев ВГЕ не зарегистрировано Хронизация не установлена КЛИНИКА ВГЕ (3)
РНК вируса (HEVRNA) появляется в крови через 2—3 недели после заражения. Вирусемия свидетельствует о факте инфекции и длится около 2 недель; Антитела к вирусу класса М (antiHEVIgM) появляются в крови через 3—4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев. Являются показателем острой фазы заболевания; Антитела к ВГЕ класса G (antiHEVIgG) преобладают на стадии выздоровления с нарастанием титра до высоких значений в течение нескольких месяцев. Динамика серологических маркеров при ВГЕ
Динамика симптомов и маркеров вирусного гепатита Е
Лечение ВГЕ Специфического лечения ВГЕ не существует. Базисная и патогенетическая терапия такая же как при других острых вирусных гепатитах.
ПРОФИЛАКТИКА ВГЕ Неспецифическая профилактика ВГЕ заключается в организации качественного водоснабжения и общего гигиенического воспитания населения. Применение специфического иммуноглобулина из крови переболевших ВГЕ не подтвердило его эпидемиологической и клинической эффективности, но снизило манифестность желтушного синдрома и тяжесть течения болезни у беременных. Вакцины для профилактики ВГЕ находятся в стадии разработки.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
Источник: slide-share.ru
Читайте также
Вид:
Источник
1. КФ ГБОУ СПО «Хабаровский государственный медицинский колледж»
Презентация по дисциплине
«Инфекционные болезни с курсом ВИЧинфекции и эпидемиологии»
на тему: « Вирусные гепатиты В, С, D».
2013г.
2. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Группа антропонозных вирусных заболеваний,
объединенных преимущественно гепатотропностью
возбудителей и ведущими клиническими проявлениями:
1) поражение печени с развитием общетоксического
синдрома,
2) гепатоспленомегалия,
3) нарушение функции печени и появление желтухи.
3. Строение печени
4. Функции печени
5. Хронические вирусные гепатиты (парентеральные гепатиты)
• Хронический вирусный гепатит
(ХВГ) – это хроническое воспаление
печени, вызываемое гепатотропными
вирусами, продолжающееся без тенденции
к улучшению не менее 6 месяцев.
Подавляющее большинство случаев ХВГ
обусловлено вирусами гепатитов B, C и D.
6. Вирусный гепатит В
• Гепатит В – одна из наиболее
распространенных инфекций. В мире
насчитывают приблизительно 300-500 млн.
больных хроническим гепатитом В.
• К регионам с высокой
распространенностью (10-20 %) относят
Южную Азию, Китай, Индонезию, страны
тропической Африки, острова Тихого
океана, Аляску.
7. Этиология
• Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус
из семейства Hepadnaviridae.
• Геном HBV представлен неполной
двухнитевой кольцевой молекулой ДНК.
• Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H).
• Вирус устойчив во внешней среде.
8. Эпидемиология
• Источник: больной человек.
• Механизм заражения:
1) парентеральный
2) половой
3) вертикальный
4) прямой
Основной путь передачи – парентеральный
(инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через
поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы.
Естественная восприимчивость высокая. Для гепатита
В характерна высокая контагиозность, заражение
возможно при попадании на повреждённую кожу или
слизистые оболочки ничтожно малого количества
инфицированного материала (0,0001 мл крови).
9. Группа риска
• Лица, имеющие многих половых партнеров
(проститутки).
• Мужчины, практикующие гомосексуальные контакты.
• Половые партнеры инфицированных лиц.
• Лица, употребляющие инъекционные наркотики.
• Члены семьи больного с хроническим гепатитом В.
• Дети, родившиеся от инфицированных матерей.
• Мед. работники.
• Больные на гемодиализе («искусственная почка») или
получающие частые переливания крови.
10. Патогенез
Вирус проникает в организм человека, затем
гематогенно диссеминирует в печень, где
фиксируется на гепатоцитах благодаря
поверхностным рецепторам, содержащим HBsAg.
При этом возбудитель не оказывает прямого
цитопатического действия на клетки печени.
• Происходит размножение вирионов и их
антигенов. Развиваются дистрофические и
некробиотические изменения гепатоцитов,
возникают очаговые некрозы, а в тяжёлых случаях
массивные некрозы в паренхиме печени.
11. Клиника вирусного гепатита В
Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес).
Различают следующие варианты клинического течения вирусного гепатита В:
А. По цикличности течения:
I. Циклические формы:
• 1. Острый ГВ — бессимптомная (инаппарантная и субклиническая), безжелтушная, желтушная
(с преобладанием цитолиза или холестаза);
• 2. Острый ГВ с холестатическим синдромом.
II. Персистирующие формы:
• 1. Носительство ВГВ — хроническая бессимптомная форма (носительство HBsAg и других
антигенов вируса);
• 2. Хронический вирусный гепатит В, интегративная фаза.
III. Прогрессирующие формы:
• 1. Молниеносный (фульминантный) гепатит;
• 2. Подострый гепатит;
• 3. Хронический вирусный гепатит В, репликативная фаза (в т.ч. с циррозом печени).
IV. Вирусный гепатит В, острый или хронический микст, в сочетании с вирусными гепатитами
А, С, D, E, G.
Б. По тяжести заболевания: легкое, средней тяжести, тяжелое течение.
12. Клиника вирусного гепатита В
• Преджелтушный период (продромальный):
продолжается 3-15 сут. и характеризуется симптомами
интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость,
апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение
аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье.
В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В
последние 1-2 дня периода происходят
обесцвечивание кала и потемнение мочи.
13. Клиника вирусного гепатита В
• Желтушный период продолжается от 10-14 до 3040 дней. Желтушное окрашивание сначала
появляется на слизистых оболочках, затем на коже.
Симптомы интоксикации после появления желтухи
обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50%
случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия,
снижение АД, ослабление сердечных тонов. При
тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС
различной степени выраженности, диспепсический,
геморрагический синдромы.
14. Клиника вирусного гепатита В
• Период реконвалесценции начинается
после исчезновения желтухи и
заканчивается после полного клиниколабораторного разрешения заболевания, что
обычно происходит через 3 месяца после
его начала.
15. Вирусный гепатит С
• Гепатит С – самая частая форма
хронических заболеваний печени в
большинстве европейских стран и
Северной Америке.
16. Этиология
• Возбудитель HСV-инфекции – РНКсодержащий вирус из семейства
Flaviviridae. Геном вируса образован
однонитевой РНК. HCV генетически
гетерогенен: выделяют 6 основных
генотипов (1-6) и не менее 50 подтипов.
17. Эпидемиология
По данным ВОЗ, в мире насчитывается не
менее 170 млн. инфицированных HCV.
Распространенность HCV – инфекции также
значительно варьирует в различных регионах,
составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в
странах тропической Африки). HCV –
инфекция обуславливает приблизительно 40
% случаев хронической патологии печени.
Общее количество HCV-инфицированных в
России – 1 млн. 700 тыс. человек.
18. Эпидемиология
• Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель.
• Механизм заражения:
1) парентеральный
2) половой
3) вертикальный
4) прямой
• Пути передачи:
1) при переливании зараженной крови и продуктов крови и при
пересадке органов;
2) при инъекциях загрязненными шприцами и травмах от укола
иглой в медицинских учреждениях;
3) при употреблении инъекционных наркотиков;
4) новорожденному ребенку от инфицированной гепатитом С
матери.
19. Патогенез
• Вирус попадает в организм так же, как и вирус
гепатита В. Имея тропность к гепатоцитам,
вирус оказывает на них прямое
цитопатическое действие. Вследствие
генетической гетерогенности вируса гепатита
С он имеет множество антигенных вариантов,
что затрудняет реализацию адекватного
иммунного ответа. Вирусные частицы
попадают в клетки макрофагальной системы
организма и вызывают определенную реакцию
с их стороны, направленную на элиминацию
вируса.
20. Патогенез
• В связи с тем, что антигенный состав вирусной
частицы схож с антигенным составом гепатоцитов,
а на поверхности гепатоцитов также имеются
фрагменты вирусных частиц, синтезированных на
вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то
имеет место быть аутоиммунный механизм
поражения гепатоцитов. Кроме того, не
исключается и прямое мутагенное действие вируса
гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства
так, что они становятся способными реагировать с
антигенами гистосовместимости системы HLA и
давать тем самым аутоиммунную реакцию.
21. Клиника вирусного гепатита С
От момента заражения до клинических проявлений
проходит от 2-3 недель до 6-12 месяцев.
В случае острого начала болезни начальный период
длится 2-3 недели, сопровождается суставными болями,
утомляемостью, слабостью, расстройством пищеварения.
Подъём температуры отмечается редко. Желтуха так же
мало характерна. Острый гепатит С диагностируется очень
редко и чаще случайно.
После острой фазы заболевания человек может
выздороветь, заболевание может перейти в хроническую
форму или в вирусоносительство. У большинства больных
(в 70–80 % случаев) развивается хроническое течение.
Переход острого гепатита С в хронический происходит
постепенно: в течение нескольких лет нарастает
повреждение клеток печени, развивается фиброз. Функция
печени при этом может долгое время сохраняться. А
первые симптомы (желтуха, увеличение живота в объеме,
сосудистые звездочки на коже живота, нарастание
слабости) могут появиться уже при циррозе печени.
22. Вирусный гепатит D
Гепатит D (гепатит-дельта) — вирусная
антропонозная инфекция с парентеральным
механизмом заражения, для которой
характерно воспалительное поражение
печени.
23. Этиология
• Заболевание вызывается неполным РНКвирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии
которого требуется HBV с размером генома
19 нм. Относится к семейству Deltavirus.
24. Эпидемиология
• Резервуар и источник возбудителя — человек,
больной или вирусоноситель. В распространении
вируса основное значение имеют лица с
хроническими формами вирусного гепатита В,
одновременно инфицированные вирусным
гепатитом D. Период контагиозности источников
инфекции неопределённо долгий, однако больной
наиболее опасен в острый период болезни.
• Механизм заражения:
1) парентеральный
2) половой
3) вертикальный
25. Эпидемиология
Риск заражения особенно велик для постоянных реципиентов
донорской крови или её препаратов, для лиц, подвергающихся частым
парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих
наркотики внутривенно.
• Возможна трансплацентарная передача вирусного гепатита D от
беременной плоду.
• Высокая частота распространения инфекции среди лиц, ведущих
беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчингомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой
путь заражения.
• Естественная восприимчивость высокая. К вирусному гепатиту D
восприимчивы все лица, больные вирусным гепатитом D или
являющиеся носителями вирусного гепатита В. Наиболее вероятно
развитие вирусного гепатита D у хронических носителей HBsAg.
Особенно восприимчиво население на территориях, гиперэндемичных
по вирусному гепатиту В. Тяжёлые формы болезни могут возникать
даже у детей.
26. Патогенез
Возбудитель встраивается в геном вируса вирусного гепатита В, воздействуя
на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может
проявляться в виде коинфекции при одновременном заражении вирусами
вирусного гепатита В и вирусного гепатита D и суперинфекции в тех случаях,
когда вирус вирусного гепатита D попадает в организм человека, ранее
заражённого вирусом вирусного гепатита В. Репликация вируса вирусного
гепатита D происходит в клетках печени.
Патоморфологически вирусного гепатита D не имеет специфических
признаков, отличающих его от вирусного гепатита В, и характеризуется
выраженной картиной некроза, которая преобладает над воспалительной
реакцией. В гепатоцитах наблюдают массивный некроз и мелкокапельное
ожирение. Взаимодействие вирусов вирусного гепатита В и вирусного
гепатита D утяжеляет патологический процесс и ведёт к развитию острой
печёночной недостаточности или хронизации.
27. Клиника вирусного гепатита D
• Инкубационный период. Аналогичен таковому при
вирусном гепатите В. В случаях коинфекции
клиническое течение заболевания аналогично
клиническим проявлениям вирусного гепатита В, но с
преобладанием тяжёлого течения. При суперинфекции
наблюдают резкое утяжеление течения вирусного
гепатита В с выраженной недостаточностью функции
печени и развитием большого числа хронических форм,
ведущих к быстрому формированию цирроза печени.
28. Клинические проявления хронических вирусных гепатитов
1. Диспепсический синдром связан с
нарушением дезинтоксикационной функции
печени, сопутствующей патологией 12перстной кишки и поджелудочной железы.
2. Астенический синдром (слабость,
утомляемость, снижение работоспособности,
раздражительность) выражен в большей или
меньшей степени у больных ХВГ.
29. Клинические проявления хронических вирусных гепатитов
Признаки поражения печени:
увеличение, уплотнение и болезненность печени;
желтуха;
телеангиэктазии и пальмарная эритема (обусловлены
повышением концентрации эстрогенов и изменением
чувствительности сосудистых рецепторов
портальная гипертензия (асцит, спленомегалия,
варикозное расширение вен пищевода) появляются и
прогрессируют признаки печёночной недостаточности.
аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения
связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в
печени (обычно в стадии цирроза).
30. Диагностика
1. Данные эпидемиологического анамнеза
(указания на парентеральные
вмешательства, контакт с больным,
внутривенные введения наркотиков в
сроки, соответствующие инкубационному
периоду).
2. Клиническое обследование (выявление
характерной цикличности болезни и
клинико-биохимических синдромов).
31. Лабораторные исследования
Обязательные методы обследования:
• ОАК: возможны ↑ СОЭ, лейкопения,
лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ
– лейкоцитоз.
• ОАМ: при ОВГ и обострении ХВГ
возможно появление жёлчных пигментов
(преимущественно прямого билирубина),
уробилина.
32. Лабораторные исследования
• Биохимический анализ крови:
— синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;
— синдром холестаза: повышение содержания общего
билирубина, холестерина, ЩФ, γглутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при
желтухе;
— синдром мезенхимального воспаления: повышенное
содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой
пробы, снижение сулемовой пробы;
— синдром печеночно-клеточной недостаточности:
снижение протромбинового индекса, концентрации
альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего
билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.
33.
Маркёры:
Вирус гепатита В:
HBsAg выявляется через 1-10 недель после
инфицирования, его появление предшествует
развитию клинических симтомов и
повышению активности АЛТ/АСТ. При
адекватном иммунном ответе он исчезает
через 4-6 мес после инфицирования
HBeAg указывает на репликацию вируса в
гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке
практически одновременно с HBsAg;
Анти-HBe (АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc
IgG и анти-HBs свидетельствует о полном
завершении инфекционного процесса.
34.
Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный
диагностический маркёр инфицирования. АнтиHBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных
маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBVинфекции. Указывает на репликацию вируса и
активность процесса в печени; его исчезновение
служит показателем либо санации организма от
возбудителя, либо развития интегративной фазы
HBV-инфекции.
Анти-HBc IgG сохраняются многие годы;
свидетельствуют об имеющейся или ранее
перенесенной инфекции.
HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические
маркёры репликации вируса.
35.
Вирус гепатита С:
HCV РНК – самый ранний биохимический маркёр
инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8
нед после инфицирования. В случаях
выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из
крови в течение 12 недель после появления первых
симптомов.
Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8
нед после инфицирования. Он присутствует в крови
приблизительно у половины больных с клинически
манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При
субклинической инфекции АТ обычно появляются
намного позже.
Вирус гепатита D: анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр
репликации HDV).
36. Дополнительные методы обследования:
•Анализ кала: снижение содержания или
отсутствие стеркобилина из-за прекращения
поступления жёлчи в кишечник; появление
стеркобилина в кале в желтушный период
ОВГ – свидетельство разрешения желтухи.
• Концентрация в крови α-фетопротеина
(скрининг гепатоцеллюлярной карциномы).
Это исследование необходимо проводить в
динамике.
37. Инструментальные исследования
Обязательные методы
обследования:
• УЗИ печени и селезёнки:
характерно повышение эхогенности
паренхимы, уплотнения по ходу
сосудов печени;
• Биопсия печени необходима для
оценки степени поражения печени.
Дополнительные методы
обследования:
• КТ органов брюшной полости;
• ФЭГДС.
38. Лечение
1. Больные вирусными гепатитами подлежат обязательной
госпитализации в инфекционный стационар (отделение,
больницу).
2. Длительный, возможно пожизненный диетический
режим (стол №5).
Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно
симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная
терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при
выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС.
Специфическая противовирусная терапия показана при
ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн
МЕ подкожно в течение 12-24 нед в комбинации с
рибавирином, что позволяет существенно снизить риск
развития ХГС.
39. Лечение
Хронический вирусный гепатит В:
-Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ
3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.
— Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1
раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год.
-Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально.
Продолжительность курса лечения – 1 год.
Хронический вирусный гепатит С:
Обычно проводят комбинированную терапию:
— пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с
рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно
1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от
массы тела.
Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят
при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.
40. Лечение
• Хронический вирусный гепатит D:
лечение хронического гепатита D до
настоящего времени остается нерешенной
проблемой. Рекомендуется использовать
интерферон- альфа в высоких дозах (9-10
млн МЕ подкожно через день в течение не
менее 48 нед), однако эффективность такой
терапии довольно низкая.
41. Профилактика
1. Неспецифическая профилактика:
а) соблюдение гигиены, личной и общественной;
б) при угрозе заражения использовать индивидуальные средства
защиты, проведение дезинфекции и стерилизации
медицинского инструментария;
в) госпитализация и лечение хронических больных,
инфицированных вирусами гепатита В С Д или их сочетаниями,
отдельно от других больных;
г) культурно-просветительская работа с населением;
д) т.к. вероятность заражения и развития вируса в значительной
мере зависит от исходного состояния организма, то в качестве
профилактики можно рассматривать меры, оздоравливающие и
укрепляющие собственную иммунную защиту, в том числе,
фитооздоровление (иммуномодулирующие сборы и
адаптогены).
42. Профилактика
2. Специфическая профилактика:
Специфическая профилактика вирусных гепатитов
делится на профилактику до заражения и профилактику
после возможного заражения.
Специфическая профилактика до заражения сегодня
проводится только для гепатита В. Методом
иммунизации вакциной против гепатита В (мед.
работники все).
• Вакцина против вируса гепатита С разрабатывается.
• Специфическая профилактика после возможного
заражения заключается в срочном назначении
противовирусных препаратов в комбинации с
интерфероном.
43. Диспансеризация
• Не менее 1года.
• Проводятся регулярные осмотры больных с
обязательным определением в крови
основных биохимических показателей:
билирубина, белка и его фракций,
активности аминотрансфераз, протромбина,
маркеры HBsAg. Назначается базисное или
другие варианты лечения.
44.
Спасибо за внимание…
Источник