При циррозе печени гипергликемия
Сочетание глицирризиновой кислоты и эссенциальных фосфолипидов способствует устранению воспаления печени и уменьшению степени фиброза.
Подробнее…
Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом.
Использование гепатопротекторов, обладающих фиксированной доступной ценой, — возможность не переплачивать в процессе лечения.
Ознакомиться с примером…
Цирроз печени — это серьезное заболевание, требующее тяжелого и длительного лечения. Однако, причинами данной патологии могут быть совершенно разные факторы, многие из которых поддаются если не лечению, то контролю. В данной статье мы подробно разберем причины возникновения цирроза печени и методы его профилактики.
Характеристика заболевания и стадии развития цирроза печени
Это поражение является конечной стадией различных хронических заболеваний печени. Данный диагноз ставится, когда патологические изменения в клетках органа (гепатоцитах) становятся необратимыми. При циррозе гепатоциты погибают вследствие воспалительного процесса, а на их месте образуется фиброзная (соединительная) ткань. В целом данный процесс можно назвать иммуновоспалительным. В результате структура печени серьезно нарушается.
Разрушение гепатоцитов — крайне опасный процесс, так как данные клетки выполняют множество важных функций: они участвуют в обменных процессах и секреторной деятельности (выделение желчи и переработанных веществ в кишечник), обезвреживают токсины и другие вредные вещества. В результате печень перестает выполнять свои функции в полной мере: вредные вещества попадают в кровеносную систему, вызывая интоксикацию организма.
Полезно знать!
Гепатоциты — клетки паренхимы печени (печеночной ткани), на основе которых формируются печеночные дольки — структурно-функциональные единицы печени.
В развитых странах цирроз печени входит в шестерку основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет. Во всем мире от него ежегодно умирают 40 миллионов человек, в Европе — порядка 170 тысяч. За последнее десятилетие количество смертельных исходов возросло на 12%. В России частота возникновения цирроза печени составляет 20–35 случаев на 100 000 населения. Стоит сказать, что это в первую очередь мужская болезнь. Сильный пол страдает ей в три раза чаще, чем женщины. Данное заболевание обычно развивается после 40 лет.
Цирроз печени имеет стадийное течение. Каждая стадия отличается степенью патологических изменений, симптомами и необходимым лечением. Для определения стадии используется специально разработанная для этого шкала по Чайлд-Пью. Для верной оценки требуется сдать некоторые анализы, а также учесть клинические проявления заболевания на текущий момент времени.
Первая степень практически не имеет симптомов, так как болезнь компенсирована. Анализы крови характеризуются снижением уровня билирубина, а также уменьшением протромбинового индекса до 60–80 единиц. При этом воспалительные процессы уже начались и погибшие гепатоциты замещаются соединительной тканью.
На второй стадии заболевания начинают появляться первые неспецифичные симптомы: слабость, апатия, головные боли, тошнота и поносы, слабый аппетит, дискомфорт в правом подреберье, кровотечения из носа и кровоточивость десен. У мужчин возможно облысение и увеличение молочных желез. Начинают проявляться печеночная энцефалопатия и асцит. Данная стадия называется субкомпенсированным циррозом, так как болезнь еще можно вернуть в стадию компенсации.
Обратите внимание!
Печеночная недостаточность — комплекс симптомов, который характеризуется нарушением одной или нескольких функций печени.
Асцит — одно из осложнений цирроза, проявляется скоплением свободной жидкости в брюшной полости.
Далее следует терминальная стадия, на которой энцефалопатия и асцит прогрессируют, кожные покровы обретают желтоватый цвет, наблюдается мышечная атрофия и анемия. Данная стадия опасна развитием серьезных осложнений, которые могут привести к летальному исходу. Среди таких осложнений: печеночная кома, тромбоз воротной вены, рак печени, внутренние кровотечения, а также инфекционные осложнения.
Как можно узнать о состоянии печени? Раньше для этого требовалось проведение биопсии, однако сейчас оценка возможна с помощью специального комплекса расчетных тестов, в которых используются результаты исследований крови и минимальные анамнестические данные, однако золотым стандартом остается биопсия. Специально разработанные алгоритмы определяют стадию фиброза (F0, F1, F2, F3, F4) и степень некровоспалительного процесса (А0, А1, А2, А3) по международной общепринятой системе METAVIR. Данная шкала включает в себя анализ 6 показателей: возраст, индекс массы тела, гипергликемия, количество тромбоцитов, уровень альбумина, отношение ферментов аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы.
В зависимости от степени цирроза печени можно спрогнозировать продолжительность жизни пациента. В среднем более 7 лет живут около половины всех заболевших. При компенсированной стадии цирроза не менее 50% пациентов живут 7–10 лет. Субкомпенсированная стадия дает показатель пятилетней выживаемости около 40%. На стадии декомпенсации около 3 лет живут 10–40% пациентов.
Причины заболевания
Цирроз может быть вызван разными причинами, а самая распространенная из них — вирусы гепатита. Наиболее опасным для печени является гепатит С, так как он приводит к развитию цирроза в 97% случаев. Алкогольная форма развивается в результате неконтролируемого употребления спиртных напитков. Лекарственный тип возникает из-за длительного употребления гепатотоксических препаратов. Врожденная форма цирроза — результат некоторых генетических патологий (гемохроматоз, тирозиноз, галактоземия и др.). При недостаточном кровообращении и длительном венозном застое в печени диагностируется застойная форма заболевания. Обменно-алиментарный цирроз развивается в результате метаболических нарушений. Вторичный билиарный цирроз — следствие нарушения оттока желчи (болезнь развивается через 3–18 месяцев после нарушения проходимости желчных протоков). Если причина болезни не выяснена, такой цирроз называется криптогенным. Первичный билиарный цирроз также относится к категории заболевания неясной этиологии.
Признаки цирроза
Как уже упоминалось, симптомы цирроза печени зависят от стадии заболевания. Основными из них, независимо от этиологии, являются: пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, повышенная температура тела, боли в суставах. При осмотре выявляется умеренное увеличение селезенки, увеличение и уплотнение печени, деформация ее поверхности. На более серьезных стадиях наблюдается вздутие живота, тошнота и рвота, возможна диарея при употреблении жирной пищи, тяжесть и боль в правом подреберье. На терминальной стадии могут возникать желтуха, асцит, отеки ног, варикозное расширение вен пищевода. В некоторых случаях развивается геморрой. При обнаружении тех или иных заболеваний печени необходимо обращаться к врачу гастроэнтерологу-гепатологу.
Как вылечить цирроз печени?
Лечение цирроза — процесс длительный, и он представляет собой не столько лечение, сколько вторичную профилактику. При этом назначается специальная диета, гепатопротекторные препараты и комплекс витаминов, исключается прием гепатотоксических лекарственных средств, алкоголя. В целом сформировавшийся цирроз печени является необратимым состоянием и считается неизлечимым. Этиотропная терапия для большинства форм цирроза печени на данный момент отсутствует, исключением является вирусный гепатит, при котором могут назначаться противовирусные препараты.
Диета
При заболеваниях печени пациентам, как правило, назначают так называемую диету № 5, направленную на нормализацию функций органа и улучшение желчеотделения. Пищу необходимо принимать небольшими порциями 5–6 раз в день, при этом следует полностью исключить жареное и жирное. Предпочтение следует отдать вареной и приготовленной на пару пище. Обязательно употреблять достаточное количество воды — не менее 1,5 литров в день. Следует полностью отказаться от алкоголя. Количество белков ограничивается сотней граммов в день, соли —10-ю граммами в день. При асците назначают бессолевую диету.
Продукты, запрещенные к употреблению:
- любые химические пищевые добавки, в том числе консервы;
- жареное, соленое, маринованное, копченое;
- кондитерские изделия, шоколад, мороженое;
- животные жиры, маргарин, жирные мясо и мясные бульоны;
- соленые сыры, молочные продукты с высокой жирностью;
- бобовые, редька, шпинат, редис, щавель, чеснок, лук;
- кислые фрукты и ягоды;
- сладкие газированные напитки, крепкий чай и кофе.
Гомеопатические препараты
Наиболее популярны при лечении заболеваний печени такие гомеопатические средства, как:
- Phosphor 6, 12;
- Magnesia Muriatica 6;
- Lycopodium 6;
- Nux Vomica 6;
- Mercur dulcis 6 и др.
Кроме того, в гомеопатических препаратах можно встретить вытяжки из майского чистотела Chelidonium majus. Действительно, взятые за основу растения известны как народные средства для восстановления печени. Однако не стоит забывать, что гомеопатия как таковая официальной доказательной медициной не признана, и ее методы не проходят серьезных клинических испытаний. До сих пор не существует веских доказательств того, что она действует за счет заявленных полезных компонентов, а не за счет эффекта плацебо. Далеко не все пациенты гомеопатов отмечают улучшение своего самочувствия. В любом случае, гомеопатическое лечение печени — процесс длительный, занимающий не один месяц. Распад гепатоцитов и рост фиброзной ткани могут развиваться быстрее. Если говорить о циррозе печени, то у больного просто нет времени на рискованное лечение.
Медикаментозное лечение
При компенсированном и субкомпенсированном циррозе назначается поддерживающая терапия – строгая диета и гепатопротекторы (лекарства на основе глицирризиновой кислоты, фосфолипидов, аминокислот, расторопши (Silybum marianum Carduus marianus) и других компонентов, способствующих восстановлению функций печени). При вирусном циррозе используется противовирусная терапия (ПВТ). Однако, справедливо заметить, что специфического лечения цирроза нет.
Важно знать!
Глицирризиновая кислота — это биологически активное вещество, которое в природе встречается в корне солодки (Glycyrrhiza glabra), по имени этого растения оно и получило свое название. Однако гепатопротекторные функции глицирризиновой кислоты были изучены не так давно, поэтому до сих пор ее можно встретить далеко не в каждом лекарственном препарате против заболеваний печени. Особенно эффективен комплекс глицирризиновой кислоты и фосфатидилхолина — многочисленные клинические исследования показали его противовоспалительное, гепатопротекторное и антифибротическое действие.
На декомпенсированной стадии цирроза медикаментозная терапия мало эффективна и необходимо ставить вопрос о трансплантации (пересадке) печени. , Таким образом, лечение цирроза – крайне непростая задача, поэтому лучше его предотвратить. С этой целью при заболевании печени невирусной природы или вирусном гепатите и недоступной ПВТ, врачи могут назначить российский препарат на основе глицирризиновой кислоты, который приемлем по цене и почти не имеет противопоказаний (за исключением стандартных: аллергических реакций на компонент, беременности и периода лактации). Компоненты препарата защищают печеночные клетки от повреждения, уменьшают воспаление, разрастание соединительной ткани и способствуют восстановлению органа.
Хирургическое вмешательство
Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Хирургическое вмешательство необходимо на последней, декомпенсированной, стадии заболевания, когда печень уже не выполняет своих функций. Кроме того, часть печени может быть взята у родственника больного или другого человека, который выразил свое согласие на эту операцию.
Источник
Инсулин и печень
Печень — основной орган, в котором разрушается инсулин. Другие ткани разрушают инсулин в меньшей степени и участвуют также в разрушении глюкагона. Циррозу свойственна гиперинсулинемия вследствие нарушения распада и выведения инсулина, а не портосистемного шунтирования.
При диабете в печени повышается содержание Г-6-Фазы, в связи с чем облегчается выделение глюкозы в кровь. Противоположным образом действуют ферменты, фосфорилирующие глюкозу, — гексокиназа, не зависящая от инсулина, и глюкокиназа, содержание которой при диабете снижается. В результате печень продолжает выделять глюкозу даже на фоне выраженной гипергликемии. В норме печень при гипергликемии перестаёт выделять глюкозу и переключается на накопление гликогена. При диабете повышается также содержание фруктозо-1-6-фосфатазы, что способствует глюконеогенезу.
Известно, что вещества, выделяемые поджелудочной железой в воротную вену, способствуют регенерации печени (гепатотрофные вещества). Инсулин является важнейшим из них, однако важное значение может иметь также глюкагон. При заболеваниях печени содержание глюкагона в крови возрастает, вероятно, вследствие избыточной секреции поджелудочной железой.
Изменения в печени
В ткани печени больных с тяжёлым нелеченым диабетом, полученной при биопсии, содержание гликогена нормальное или повышенное. При назначении инсулина, если предотвратить гипогликемию, оно даже повышается.
Гистологическое строение зон печени сохранено. При окрашивании гематоксилином и эозином клетки, заполненные гликогеном, выглядят бледными и ворсистыми. Гепатоциты зоны 1 всегда содержат гликогена меньше, чем гепатоциты зоны 3, и это различие усиливается при гликогенолизе. При диабете I типа гепатоциты выглядят набухшими и отёчными: содержание гликогена в них сохраняется на прежнем уровне или даже повышается.
Инфильтрация ядер гепатоцитов гликогеном в виде вакуолизации выявляется при окрашивании на гликоген. Эта реакция неспецифична, при диабете она положительна приблизительно в двух третях случаев.
Крупнокапельные жировые изменения часто встречаются у тучных больных диабетом II типа, но минимальны при диабете I типа. В основном они отмечаются в зоне 1.
Механизмы. При диабете отмечаются недостаточность инсулина и избыток глюкагона. Эти изменения усиливают липолиз и ингибируют захват глюкозы, увеличивая таким образом образование в жировой ткани триглицеридов. Печень активнее захватывает свободные жирные кислоты. В ней усиливаются разрушение гликогена и глюконеогенез, в то же время поглощение глюкозы подавляется. При кетоацидозе липолиз усиливается. Все эти факторы при диабете приводят к развитию жировой печени.
Стеатонекроз напоминает изменения при алкогольном гепатите, но не сопровождается инфильтрацией нейтрофилами; он особенно часто развивается при диабете II типа, причём даже до выявления снижения толерантности к глюкозе. Накопление коллагена в пространстве Диссе может развиваться при обоих типах диабета и быть обусловлено теми же причинами, что и диабетическое поражение периферических капилляров. Возможно развитие цирроза печени.
При аутопсии цирроз печени у больных диабетом наблюдается в 2 раза чаще, чем в популяции; это несоответствие объяснятся тем, что гипергликемия, зарегистрированная при жизни, может быть вторичной по отношению к нераспознанному циррозу.
Изменения печени при разных типах сахарного диабета
Ювенильный, или инсулинзависимый, диабет I типа
Обычно клинические признаки поражения печени при этом типе диабета отсутствуют. Однако иногда печень бывает значительно увеличенной, плотной, с гладким болезненным краем. В некоторых случаях наблюдаемые при диабетическом кетоацидозе тошнота, боли в животе и рвота, возможно, связаны с гепатомегалией. Увеличение печени особенно часто выявляют у молодых больных и у детей с тяжёлым, не поддающимся коррекции диабетом. У взрослых гепатомегалия развивается при длительном ацидозе. В одном крупном исследовании гепатомегалия отмечена только у 9% больных с компенсированным диабетом, у 60% с декомпенсированным диабетом и у 100% больных с кетоацидозом. По мере компенсации диабета размеры печени нормализуются. Причиной увеличения печени является повышение содержания гликогена. При очень высоком уровне глюкозы в крови назначение инсулина приводит к ещё большему повышению содержания гликогена в печени и на начальных этапах лечения может сопровождаться усугублением гепатомегалии. При тяжёлом кетоацидозе в гепатоцитах может содержаться увеличенное количество жидкости; вероятно, её задержка способствует сохранению гликогена в растворённом состоянии.
Сразу после назначения инсулина уровень глюкозы в крови и выведение глюкозы из печени снижаются. При кетоацидозе чувствительность печени к инсулину теряется.
Инсулиннезависимый диабет II типа
При диабете II типа возможно увеличение печени, которая имеет заострённый гладкий безболезненный край. Причиной этого увеличения является избыточное отложение жира в печени, в основном связанное с ожирением.
Малые дозы инсулина слабо влияют на уровень глюкозы в крови и выведение глюкозы из печени.
Диабет в детском возрасте
При диабете у детей печень может быть увеличена, что связано как с жировой инфильтрацией, так и с избыточным отложением гликогена. Пункционная биопсия выявляет незначительные жировые изменения, но содержание гликогена в печени избыточно. Изменения в печени аналогичны описанным выше при диабете I типа (инсулинзависимый диабет).
Иногда гигантские размеры печени сочетаются с задержкой роста, ожирением, багровым цветом лица и гиперхолестеринемией (синдром Мориака). Спленомегалия, портальная гипертензия и печёночно-клеточная недостаточность не развиваются.
Показатели функции печени
При компенсированном диабете изменения показателей функции печени, как правило, отсутствуют; в случае выявления таких отклонений причина их обычно не связана с диабетом. При кетоацидозе возможны гиперглобулинемия и небольшое повышение уровня билирубина в сыворотке. При компенсированном диабете эти изменения отсутствуют.
В 80% случаев диабета, сопровождающегося жировой печенью, выявляются изменения хотя бы одного из биохимических показателей сыворотки: активности трансаминаз, ЩФ и ГГТП.
Выраженность гепатомегалии, обусловленной повышением содержания гликогена при диабете I типа либо жировыми изменениями при диабете II типа, не коррелирует с результатами исследования показателей функции печени.
Заболевания печени и жёлчных путей и сахарный диабет
Истинное увеличение частоты развития цирроза при диабете представляется маловероятным. В большинстве случаев вначале диагностируют цирроз и только потом выявляют нарушение толерантности к глюкозе.
Сахарный диабет является одним из признаков наследственного гемохроматоза. Кроме того, он сочетается с аутоиммунным хроническим гепатитом и с наличием антигенов главного комплекса гистосовместимости HLA-D8 и DR3, которые часто встречаются при обоих заболеваниях.
При инсулиннезависимом диабете часто образуются жёлчные камни. Вероятно, это связано с изменениями состава жёлчи при ожирении, а не с прямым влиянием диабета. То же относится-к уменьшению сократительной функции жёлчного пузыря у этих больных.
Плановые оперативные вмешательства на жёлчном пузыре у больных сахарным диабетом не сопряжены с дополнительным риском, однако экстренные операции на жёлчных путях сопровождаются повышенными летальностью и частотой раневой инфекции.
Лечение препаратами сульфонилмочевины может осложняться холестатическим или гранулематозным поражением печени.
Снижение толерантности к глюкозе при циррозе печени
При исследовании с пероральной нагрузкой глюкозой у больных циррозом печени часто выявляют гипергликемию. Механизм её развития сложен и недостаточно изучен. В большинстве случаев цирроза развивается резистентность периферических тканей к инсулину и снижается клиренс инсулина. Снижается чувствительность адипоцитов к инсулину. По сравнению с контрольной группой у больных циррозом печени снижается поглощение инсулина при первом прохождении через печень. В большинстве случаев повышение резистентности к инсулину компенсируется усилением его секреции поджелудочной железой. В результате отмечаются повышение уровня инсулина в крови, нормализация уровня глюкозы в крови натощак и минимальное снижение толерантности к глюкозе.
В некоторых случаях после перорального приёма глюкозы секреция инсулина поджелудочной железой оказывается сниженной, о чём свидетельствует задержка появления С-пептида. Вследствие этого поглощение глюкозы тканями задерживается. Уровень глюкозы натощак сохраняется нормальным. При более выраженной гипосекреции инсулина глюкоза продолжает поступать в кровь из печени, поскольку отсутствует ингибирующее влияние инсулина на процесс образования глюкозы. Итогом всех этих изменений оказываются гипергликемия натощак и значительная гипергликемия после перорального приёма глюкозы. У больного развивается диабет.
Снижение толерантности к глюкозе при циррозе печени можно отличить от истинного сахарного диабета, поскольку уровень глюкозы натощак обычно сохраняется нормальным. Кроме того, нет клинических признаков сахарного диабета.
Диагностика цирроза при сахарном диабете обычно несложна, поскольку при диабете не возникают сосудистые звёздочки, желтуха, гепатоспленомегалия и асцит. При необходимости диагноз подтверждают биопсией печени.
При лечении цирроза печени может потребоваться назначение диеты с повышенным содержанием углеводов, особенно при энцефалопатии, что всегда предшествует нарушению толерантности к глюкозе независимо от того, обусловлено ли это нарушение истинным сахарным диабетом или является результатом заболевания печени.
Источник
