При циррозе расширенные вены

Цирроз – тяжелая патология печени, при которой клетки железы отмирают с последующим рубцеванием. Одновременно оказывается негативное влияние на портальную вену. Из-за этого поражаются другие крупные кровеносные сосуды. Одним распространенных осложнений является варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени.

Причины варикозного расширения вен при циррозе

Механизм развития варикоза пищевода напрямую связан с процессами, протекающими в железе на фоне цирроза. Поражение печени сопровождается разрастанием фиброзных тканей. Это приводит к нарушению функций органа, ухудшению кровоснабжения. Воротная вена связана с сосудами пищевода. Поэтому застойный процесс может стать причиной варикозного расширения.

В большинстве случаев формирование данного осложнения происходит при циррозе, вызванном гепатитом или сердечно-сосудистыми заболеваниями.

К провоцирующим факторам относятся:

Злоупотребление алкоголем
Прием препаратов, влияющих на давление
Застой желчи
Воспалительные поражения органов брюшной полости
Ожирение
Тромбоз воротной вены

У кого может возникнуть варикозное расширение вен пищевода?

Представленное осложнение характерно для различных категорий пациентов. Варикоз на фоне цирроза возникает у больных старше 50 лет. В группу риска входят мужчины и женщины, злоупотребляющие алкоголем, ведущим нездоровый образ или антисоциальный образ жизни.

В группу риска включены:

Пациенты с сопутствующими заболеваниями сердца
Лица, употребляющие наркотики
Работники предприятий с вредными условиями
Люди с хроническими отравлениями в анамнезе
Дети и взрослые с врожденными формами гепатита
Пациенты, склонные к ожирению

Повышенный риск цирроза с одновременным варикозным расширением отмечают у мужчин. Это объясняют высокой физической нагрузкой на организм, специфическими особенностями организма.

Классификация ВРВП

Существует несколько форм варикозного расширения, возникающих на фоне цирроза. Они отличаются степенью тяжести, характером и локализацией варикозного поражения. Основные виды патологии описаны в таблице.

Степени патологии	Характеристика
Легкая	Сопровождается слабовыраженным расширением венозных сосудов, формированием единичных варикозных очагов внутри стенок пищевода. Обнаруживаются путем эндоскопического обследования. При рентгенографии не выявляются. Риск нарушения целостности сосудов исключен, так как эластичность и прочность вен сохраняется.
Средняя	Диаметр вен пищевода – до 3 мм. Очаги сужения сосудов не наблюдаются. Нет явных изменений на слизистой поверхности органа. Увеличивается число варикозных узлов. Минимальный риск кровотечения из вен пищевода.
Среднетяжелая	Характеризуется выпячиванием венозных сосудов в области нижней и средней трети пищевода. В мелких сосудах образуются крупные узлы. Отмечаются участки сужения, что указывает на недостаточное кровоснабжение. В этих местах прочность сосудов низкая, из-за чего возрастает вероятность повреждения.
Тяжелая	Сопровождается формированием многочисленных варикозных узлов, не подвергающихся деформации. Нарушена проходимость пищевода. Одновременно наблюдается образованием очагов эрозии слизистой оболочки органа. Патологические изменения протекают во всех отделах пищевода, что указывает на выраженный застойный процесс.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода

При варикозном расширении на фоне цирроза возможно развитие кровотечения. Это потенциально опасная дли жизни патология. Если не предпринять срочные терапевтические меры, вероятность летального исхода достигает 85%.

Как правило, варикозное кровотечение у больных циррозом формируется в нижнем отделе органа. Этот участок подвержен воздействию твердых частиц пищи.

Опасность патологии заключается в том, что она часто протекает без выраженных симптомов. Иногда кровотечение при циррозе останавливается самостоятельно, но через некоторое время открывается снова. При этом развиваются тяжелые формы анемии, что негативно влияет на все функции организма.

Факторы, провоцирующие варикозное кровотечение при циррозе:

Подъем тяжелых предметов
Надрывной кашель
Употребление твердой плохо разжеванной пищи
Попадание инородных тел
Механические травмы
Повышенное давление
Инфекционные поражения горла
Употребление спиртных напитков

Клиническая картина зависит от интенсивности кровотечения, наличия сопутствующих симптомов печеночной недостаточности, общего состояния больного. Как правило, при возникновении повреждении варикозных вен у пациентов с циррозом возникает выраженный соленый привкус крови. В период обильной кровопотери возможна рвота с кровяными примесями, головокружение, потемнение в глазах.

Методы остановки кровотечения

Лечение варикозного расширения при циррозе направлено, в первую очередь, на устранение риска повреждения сосудов, исключение угрозы для жизни больного. Если возникло кровотечение, требуется срочная медицинская помощь, направленная на остановку кровопотери.

Постановка зонда Блэкмора

Зонд представляет собой тройную резиновую трубку с двумя баллонами, который вводится через носовые ходы. Один из баллонов размещается непосредственно в пищеводе. За счет нагнетания воздуха в емкость, происходит сжимание поврежденных вен, в результате чего кровотечение останавливается. Данный метод используют при варикозном расширении при циррозе в любых отделах пищевода.

Через несколько часов баллон спускают. Производится оценка эффективности. Если кровотечение возобновляется, емкость надувается повторно. В случае успешной остановки кровотечения, зонд перемещают в желудок на определенный период времени, чтобы использовать в случае внезапного рецидива.

Лигирование вен пищевода

Представляет собой эндоскопическую операцию, при которой производится перевязка выступающих в просвет венозных сосудов. Перед процедурой пациенту необходимо сдать анализы крови и мочи, пройти тесты на гепатит, ВИЧ-инфекцию.

Процесс лигирования вен пищевода у больных цирроза начинается с приема седативных препаратов. Операцию выполняют натощак, чтобы предотвратить рвотные позывы или заброс содержимого желудка в пищевод. При необходимости делают местную либо общую анестезию.

На расширенный поврежденный сосуд одевается латексное кольцо. Оно препятствует последующей кровопотере. При тяжелых кровотечениях на фоне цирроза могут устанавливать до 10 перевязок. Через 7 суток перетянутые участки сосудов с варикозными узлами отпадают, выводятся естественным путем. Рубцевание тканей длится 2-4 недели.

Инфузионная гемостатическая терапия

Инфузионная терапия – способ лечения, предусматривающий капельное введение препаратов в организм пациента внутривенно. Гемостатическая терапия направлена на остановку кровотечения при варикозном расширении на фоне цирроза.

Основная группа применяемых препаратов – сосудосуживающие. К ним относятся Самотостатин, Октреотид, Вазопрессин. Их вводят внутривенно. Стандартная дозировка – 20 ЕД на 100 мл глюкозного раствора. Вливание продолжается 20 минут, после чего режим дозирования замедляют. Вводят 20 ЕД препарата в час. Длительность инфузии зависит от терапевтического эффекта, степени тяжести кровотечения.

Профилактика кровотечений

Пациентам с диагностированным варикозным расширением вен пищевода требуется соблюдать меры, направленные на предотвращение кровотечений. В этих целях могут применяться различные методы.

Лечение цирроза

Чтобы предотвратить осложнения в виде варикозного расширения с последующим повреждением сосудов, необходимо лечить первопричину патологии. Цирроз печени считается неизлечимой патологией, однако грамотный прием назначенных медикаментов позволяет существенно снизить патологические проявления, в том числе со сторону портальной вены.

Цирроз лечится путем соблюдения диеты, приема гепатопротекторов, желчегонных, ферментных препаратов, витаминов. При проявлениях печеночной недостаточности производится детоксикационная терапия. Назначается обильный питьевой режим.

Хирургические методы

Чтобы снизить риск варикозного расширения пищевода, могут использоваться различные хирургические процедуры. Большинство операций проводится эндоскопическим путем. Он малоинвазивный, безопасный и нетравматичный.

Радикальным методом считается удаление варикозных вен, которые были повреждены. Другой распространенный способ терапии – шунтирование. Этот способ предусматривает внедрение искусственных сосудов для создания обходных путей оттока крови из воротной вены. За счет такой операции, объем крови, поступающей в пищевод, снижается.

Хирургические методы могут использоваться и в терапевтических целях. Однако их назначают только при тяжелых кровотечениях, которые не удалось остановить консервативным путем.

Диета

Коррекция питания – обязательная меры для пациентов, страдающих циррозом. Диета позволяет снизить риск осложнений при варикозном расширении пищевода, предотвращает кровотечения.

Категорически запрещено переедание. Больной должен есть 5-8 раз в день малыми порциями. Употребляемая пища не должна быть чрезмерно холодной, горячей, острой или горькой.

Из рациона исключаются жирная пища, жареное, копченое. Нельзя кушать сладости, употреблять алкоголь. Основу рациона составляют каши, блюда из нежирного мяса, рыбы, овощи. Питьевой режим предусматривает употребление не менее 2.5 л воды в сутки.

Варикозное расширение вен пищевода – распространенное патологическое явление, возникающее у большинства больных циррозом. Нарушение представляет угрозу жизни, так как может привести к внутреннему кровотечению. Остановить кровопотерю можно путем хирургических и малоинвазивных операций, при помощи медикаментозной терапии, специальной диеты.

Источник

Описание

Портальная гипертензия

— синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

Портальная гипертензия сопровождается спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка,

асцитом

печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью)

В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.

Варикозное расширение вен

возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.

В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.

Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).

При циррозе расширенные вены

Портальная система печени.

Диагноз портальной гипертензии устанавливается на основании данных клинической оценки, визуализирующих методов обследования и эндоскопии.

Лечение заключается в медикаментозных и эндоскопических мероприятиях, направленных на профилактику кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. К хирургическим методам терапии относится портосистемное шунтирование.

Эпидемиология портальной гипертензии
Точных количественных данных о частоте развития портальной гипертензии нет.
У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно.
Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен.

Классификация портальной гипертензии
Портальную гипертензию подразделяют на предпеченочную, внутрипеченочную и постпеченочную.
- Предпеченочная портальная гипертензия.
  Предпеченочная портальная гипертензия возникает при тромбозе портальной и селезеночной вен, врожденной атрезии или стенозе портальной вены, сдавлении портальной вены опухолями; при увеличении кровотока в портальной вене, которое наблюдается при артериовенозных фистулах, выраженной спленомегалии, гематологических заболеваниях.
- Внутрипеченочная портальная гипертензия.
  Внутрипеченочная портальная гипертензия, в свою очередь, делится на пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную.
  - Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.
    Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия может быть следствием фиброза печени, саркоидоза, шистосоматоза, миелопролиферативных болезней, первичного билиарного цирроза.
  - Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.
    Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия связана с диффузными хроническими заболеваниями печени (
    циррозом печени
    , хроническим гепатитом, врожденным печеночном фиброзом), а также с возможной аномалией развития или опухолевыми процессами в печени.
    Схема формирования синусоидальной портальной гипертензии.
  - Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.
    Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при синдроме Бадда-Киари, веноокклюзионной болезни.
- Постпеченочная портальная гипертензия.
  Постпеченочная портальная гипертензия обусловлена нарушением проходимости нижней полой вены, тромбозом печеночных вен (синдром Бадда-Киари), повышением давления в правых отделах сердца, вызванных констриктивным
  перикардитом
  ,
  рестриктивной кардиомиопатией
  .
- Смешанная портальная гипертензия.
  При
  циррозе печени
  , хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный.
  При первичном билиарном циррозе портальная гипертензия пресинусоидальная и постсинусоидальная.

Этиология портальной гипертензии
- Причины развития предпеченочной портальной гипертензии
- Причины развития внутрипеченочной портальной гипертензии
- Причины развития постпеченочной портальной гипертензии

Патогенез портальной гипертензии
В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов ЖКТ, селезенки и поджелудочной железы.
На рисунках представлена схема оттока венозной крови от органов ЖКТ в портальную систему.
Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов.
В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст.
Микроскопическое строение ткани печени: 1 — гепатоциты; 2 — терминальная печеночная венула; 3 — синусоид печени.
Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветвей (физиологическое портальное давление достигает максимально 7-12 мм рт.ст.), которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления.
Портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.
При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс — синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени.
При циррозе печени — пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость.
Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются.
Однако, в патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. При циррозах наблюдаются структурные изменений в печени: прогрессирующее отложение коллагена и образование узлов регенерации нарушают нормальную архитектонику печени и увеличивают сопротивление портальному току крови. Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе.
Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор (на снимке указаны стрелками), почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы.
Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.
Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени.
На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов.
У здоровых людей почти 100% крови, проходящей по системе воротной вены (скорость портального кровотока примерно 1 л/мин) поступает в печеночную вену. У пациента с циррозом этот показатель составляет 87%. Развивается портальная гипертензия. Этому способствует системная вазодилатация и снижение сосудистой споротивляемости.
Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка (портальная гипертензионная гастропатия), прямой кишки; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами (на передней брюшной стенке у пациентов с этой патологией визуализируется «голова медузы»).
По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Наиболее часто варикозные вены возникают в пищеводе и желудке.
Схема кровообращения печени и механизм развития портальной гипертензии и варикозного расширения вен пищевода.
Результатом варикозного расширения вен пищевода, желудка и кишечника являются кровотечения.
Последствиями портальной гипертензии является развитие портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии, часто с явлениями гиперспленизма.
Постепенно у пациентов с портальной гипертензией формируются внепеченочныетпортосистемные шунты. Кровь от органов ЖКТ попадает в системный кровоток, минуя печень. Переполнение кровью внутренних органов способствует возникновению асцита. Спленомегалия и явления гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) возникают в результате повышения давления в селезеночной вене.

Клиника портальной гипертензии
Основные клинические проявления хронической портальной гипертензии:
- Варикозные вены.
  Варикозные вены обнаруживаются чаще всего в пищеводе, реже в желудке и аноректальной зоне. Вены вокруг пупка («голова медузы») наблюдаются только тогда, когда пупочная вена остается незаращенной после рождения.
- Асцит
  .
  В развитии асцита определенное значение имеют следующие факторы: затруднение оттока крови и лимфы из печени, гипопротеинемия, увеличение антидиуретического гормона и задержка в организме натрия.
- Гиперспленизм.
  Гиперспленизм проявляется увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Свидетельствует о тяжелой, длительно существующей портальной гипертензии, как правило, обусловленной циррозом печени, иногда хроническим активным гепатитом.
- Портальная гипертензионная гастропатия.
  Портальная гипертензионная гастропатия — эрозии и язвы слизистой оболочки желудка. Часто возникает после склеротерапии варикозных вен пищевода.
- Диспептические проявления
  .
  Диспептические проявления — вздутие живота, боль в околопупочной зоне, урчание, метеоризм.
- Признаки полиавитаминоза.
- Клинические стадии портальной гипертензии
  Клинически портальная гипертензия подразделяется на 4 стадии:
  - I Стадия — доклиническая.
    Больные могут предъявлять жалобы на тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм и общее недомогание.
  - II Стадия — выраженные клинические проявления.
    Субъективно и объективно определяются тяжесть и боли в верхней половине живота, правом подреберье, метеоризм, диспептические расстройства, гепато- и спленомегалия.
  - III Стадия — резко выраженные клинические проявления с наличием всех признаков портальной гипертензии, асцита при отсутствии выраженных кровотечений.
  - IV Стадия — стадия осложнений.
    Имеет место плохо поддающийся терапии асцит, массивные, повторяющиеся кровотечения из варикозно-расширенных вен внутренних органов.
- Осложнения портальной гипертензии
  - Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки.
    У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, при отсутствии терапии в течение года кровотечения возникают повторно.
    Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен. В большинстве случаев кровотечения возникают из вен пищевода. Они могут быть массивными. У больных наблюдаются мелена и гематомезис.
    Цирроз печени и риск развития кровотечений.
    У больных без варикозных вен ежегодный риск развития этого осложнения составляет 5-20%.
    Варикозные вены пищевода появляются примерно у 30% больных компенсированным
    циррозом печени
    и у 60% пациентов с декомпенсированным циррозом.
  - Печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность)
    .
    Печеночная энцефалопатия — это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Этот синдром чаще всего развивается при хронической печеночной недостаточности, характерной для поздних стадий цирроза печени, а также при острой печеночной недостаточности.
    Печеночная энцефалопатия является результатом токсического влияния на ЦНС продуктов метаболизма азотистых соединений, у здоровых людей инактивируемых печенью.
    Стадии печеночной энцефалопатии:
    - Стадия 1: Нарушения сна, концентрации внимания; депрессия, тревожность или раздражительность.
    - Стадия 2: Сонливость, дезориентация, нарушения кратковременной памяти, расстройства поведения.
    - Стадия 3: Сонливость, спутанность сознания, амнезия, гнев, паранояльные идеи, расстройства поведения.
    - Стадия 4: Кома.
  - Другие (более редкие) осложнения портальной гипертензии:
    - Бронхиальная аспирация.
    - Почечная недостаточность.
    - Системные инфекции.
    - Спонтанный бактериальный перитонит
      .
    - Гепаторенальный синдром
      .

Диагностика портальной гипертензии
Портальную гипертензию у пациента с хроническими заболеваниями печени можно заподозрить по наличию коллатерального кровообращения, спленомегалии, асциту, печеночной энцефалопатии.
- Цели диагностики портальной гипертензии
  - Диагностика портальной гипертензии и оценка степени тяжести.
  - Установление локализации блока портального кровообращения.
  - Оценка степени риска осложнений.
- Методы диагностики портальной гипертензии
  - Сбор анамнеза
  - Физикальное исследование
  - Лабораторные методы исследования
  - Инструментальные методы диагностики
  - Дополнительные методы обследования

Лечение портальной гипертензии
Терапевтические мероприятия направлены на профилактику и устранение осложнений (кровотечения, асцит), а также на лечение болезней, вызвавших портальную гипертензию.
- Цели лечения портальной гипертензии
  - Лечение заболеваний, вызвавших портальную гипертензию.
  - Профилактика и лечение осложнений.
- Задачи лечения портальной гипертензии
  - Снижение портального давления.
  - Остановка кровотечения из вен пищевода.
  - Возмещение кровопотери и устранение гипоксии.
  - Воздействие на коагуляционный потенциал крови.
  - Лечение печеночной недостаточности.
- Диетотерапия
- Медикаментозная терапия портальной гипертензии
- Хирургическое лечение портальной гипертензии
- Лечение осложнений портальной гипертензии
  - Лечение кровотечений из варикозных вен
  - Лечение спленомегалии и гиперспленизма
  - Лечение асцита
  - Лечение печеночной энцефалопатии

Профилактика портальной гипертензии
Профилактические мероприятия у пациентов с портальной гипертензией должны быть направлены на предупреждение кровотечений из варикозных вен.
- Первичная профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода.
  Первичная профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода.
  Эзофагогастродуоденоскопия проводится всем пациентам с циррозом печени для выявления варикозных вен. Скрининг могут проходить и больные с низким содержанием тромбоцитов в крови, спленомегалией, хроническими заболеваниями печени со степенью тяжести классов В или С по шкале Child-Pugh.
  Если обнаружены крупные варикозные вены или имеются красные маркеры (пятна «красной вишни» или гематоцистные пятна, свидетельствующие о высоком риске возникновения кровотечения), то пациенту необходимо назначить терапию
  бета-адреноблокаторами
  . При непереносимости этих препаратов проводится склерозирование или лигирование варикозных вен. В дальнейшем повторные обследования проводятся каждые 6 месяцев.
  Если размеры варикозных вен небольшие, то повторное обследование проводится через 2-3 года для оценки динамики прогрессирования патологического процесса.
  Если у больного варикозные вены не обнаружены, то повторное обследование проводится через 3-5 лет.
- Вторичная профилактика кровотечений.
  - Повторная эндоскопическая склеротерапия или лигирование (каждые 2-4 недели) до облитерации варикозных вен.
  - Неселективные
    бета-адреноблокаторы
    (
    пропранолол
    (
    Анаприлин
    ,
    Обзидан
    ) или
    надолол
    ) действуют как антигипертензивные препараты в системе воротной вены; более эффективны при хорошо компенсированных циррозах; они назначаются в дозах, снижающих ЧСС на 25 %.
  - Спленэктомия (при тромбозе селезеночной вены).
  - Трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт.
  - Деваскуляризация нижнего отдела пищевода и верхней зоны желудка (операция Sugiura).

Прогноз при портальной гипертензии
Прогноз у пациентов с портальной гипертензией определяется наличием кровотечений и степенью выраженности нарушений функции печени.
Риск возникновения повторных кровотечений из варикозных вен в течение 1-2 лет после первого эпизода составляет 50-75%.

Источник