Признаки перитонита при циррозе печени
Цирроз является сложным хроническим заболеванием, которое при отсутствии необходимого лечения переходит в более тяжелую форму. В процессе этой болезни пораженные клетки органа заменяются соединительной тканью в виде рубцов, что в итоге приводит к постепенной гибели здоровых печеночных клеток и снижению всех жизненно важных функций печени. Результатом этих практически необратимых изменений становится смерть больного, чаще всего в возрасте 50–60 лет. Возможные осложнения цирроза печени лучше предотвращать при помощи своевременной диагностики и подходящего лечения.
Особенности и причины болезни
Все органы и системы организма человека зависят от полноценной работы печени, она выполняет большое количество функций, среди которых образование гормонов, витаминов, белков, жиров и углеводов, необходимых для поддержания обмена веществ на должном уровне. Здесь происходит синтез гемоглобина и микроэлементов крови, формирование иммунных клеток, выработка желчи и полного спектра кислот, а также обеззараживание токсических элементов, полученных извне, в том числе и с лекарственными препаратами.
Цирроз развивается поэтапно и приводит к постепенному утолщению тканей перегородок печени, соединенных между собой сосудами и протоками для выведения желчи. Разросшиеся ткани давят на кровеносные сосуды и мелкие ячейки, из которых состоит орган, после чего на их месте образуются нежизнеспособные бугорки. Заболевание проявляется в двух формах, получивших название крупноузловой и мелкоузловой. Поражение сосудистой части органа приводит к его ишемии, а также опасному повышению давления в сосудах области ЖКТ. На последних стадиях болезни печень практически утрачивает способность выполнять свои функции.
Список причин, способствующих циррозу, достаточно велик. В большей степени заболевание провоцируется внешними факторами, включая различные вредные привычки, например, чрезмерное употребление алкогольных напитков. Эта причина первоочередная, но существуют и другие, в том числе:
- аутоиммунный, хронический билиарный, а также вирусный гепатит всех типов;
- хроническая недостаточность сердца, вызванная застоем крови в портальной вене;
- действие некоторых лекарственных препаратов;
- наследственные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ;
- болезни инфекционного характера.
Типы осложнений
В ходе прогрессирования заболевания у больных в подавляющем большинстве случаев развиваются различные осложнения цирроза печени, характер которых зависит от общего состояния организма, программы лечения и причин, предшествовавших развитию болезни. Одной из наиболее тяжелых патологий считается печеночная недостаточность. Ее результатом становится энцефалопатия, возникающая при отравлении мозга сохранившимися в организме токсинами. При отсутствии необходимой врачебной помощи больной погружается в состояние комы с последующим летальным исходом.
Осложнения цирроза печени могут распространяться и на другие органы, что приводит к воспалению желчного пузыря, увеличению селезенки и крайнему истощению.
При венозном застое из-за цирроза в брюшной полости начинает скапливаться лишняя жидкость, что в итоге приводит к асциту. Его характерным признаком является резкое увеличение живота и появление отеков. Попадание в организм инфекций и их последующее развитие становится причиной острого перитонита, вызывающего острые боли в животе, озноб и высокую температуру. Это состояние требуют немедленной госпитализации и срочных мер со стороны врачей.
Портальная гипертензия
Портальная гипертензия зачастую становится одним из хронических признаков цирроза. При этом осложнении давление в области воротной вены превышает все допустимые пределы. У здорового человека нормальные показатели обычно колеблются в пределах 6–7 мм рт. ст., при поражении печени это значение способно повышаться до 12 мм рт. ст., а иногда и превышать его. Это происходит потому, что в воротной вене увеличивается объем лимфы и крови из-за длительного расширения кровеносных сосудов тканей и органов.
Поскольку клетки пораженной печени препятствуют нормальному кровотоку этого участка артерии, подача крови осуществляется гораздо хуже. Также давление может повышаться и из-за сокращения объема оксида азота, который влияет на процессы растяжения сосудов. По мере прогрессирования заболевания стенки артерий постепенно сужаются и препятствуют нормальному течению крови по сосудам.
Кровотечения различного типа
Самым опасным типом осложнений цирроза считаются кровотечения пищевода. Они могут возникать даже у больных без видимых нарушений в работе органа. В результате варикоза сосудов, являющих частью пищевода и желудка, вены, функция которых заключается в сбросе крови, способствуют ее активному прохождению, что в результате часто приводит к разрыву сосуда. Во многих случаях нередки и повторные кровотечения, этот опасный сигнал возникает почти у 50% пациентов с циррозом и влечет за собой смерть.
Причинами этих состояний чаще всего являются:
- невозможность снижения показателей давления;
- преклонный возраст больных;
- тяжелая почечная недостаточность;
- образование крупных варикозных узлов;
- серьезные сбои в работе органа.
Кровотечения в зоне органов ЖКТ способны возникать неожиданно. Их можно определить по резкому снижению гемоглобина, наличию крови в рвотных массах, а также черной крови в стуле больных. Многие также отмечают появление кровяных выделений из анального отверстия или носовых пазух.
Асцит и перитонит
Скопление жидкости в области живота представляет собой еще одно осложнение, вызванное циррозом печени. Асцит достаточно легко диагностируется в условиях стационара; симптоматическая картина включает увеличение объема брюшной полости, натяжение кожных покровов, болезненность в этой зоне и расширение грудной клетки. Поскольку давление на забрюшинное пространство нарастает с каждым днем, у больных образуются грыжи различного вида. Выявить асцит можно уже на ранних стадиях, поскольку главным симптомом этого состояния становится резко отвисший живот.
По данным анализов можно выявить начальные стадии асцита, вероятное развитие инфекции или первичные признаки рака печени.
Состояния, вызванные асцитом, могут привести к самым неблагоприятным последствиям. Многие врачи назначают процедуру лапароцентеза или пункцию брюшины для улучшения процессов жизнедеятельности. Жидкость брюшной полости способна выпадать в пространство плевры вокруг легких, что становится причиной резкого смещения органов дыхания и сердца. Изменения в пищеводе тоже нередки при асците, поскольку из-за постоянного роста давления может образоваться грыжа диафрагмы.
В случаях инфекционных поражений внутриполостной жидкости обычно развивается перитонит. Это весьма опасное состояние, при котором нередко назначается операция. Характерными признаками перитонита являются резкий болевой синдром, повышение температуры тела, развитие почечной недостаточности, а также возникновение энцефалопатии.
Энцефалопатия
Печеночная недостаточность у больных циррозом в запущенной стадии часто приводит к развитию энцефалопатии, из-за которой в мозге происходят практически необратимые изменения. Это состояние можно определить по ряду серьезных признаков, не слишком заметных в начале, но способных постепенно прогрессировать. Пациент становится более рассеянным и раздражительным, начинает страдать бессонницей, у него отмечаются резкие перепады настроения, когда депрессия сменяется внезапным эмоциональным подъемом.
Стремительное накапливание токсинов в крови, которые образуются при распаде белка, приводит к нарушениям координации, движений, памяти и речевых навыков. Мышечная ригидность и повторяющиеся приступы бреда предшествуют состоянию комы. Это тяжелейшее осложнение обычно заканчивается летальным исходом и считается одним из наиболее опасных при циррозе печени.
Диагностика и доступные способы лечения цирроза
Наилучшим способом предотвратить развитие осложнений в ходе прогрессирования болезни становится обнаружение цирроза на начальных этапах и своевременное назначение соответствующего лечения. Благодаря современным методам диагностики выявить заболевание можно при помощи специальных анализов и исследований, самыми распространенными среди которых являются:
- исследования крови — определяется уровень гемоглобина, степень свертываемости, наличие белка и билирубина;
- анализы мочи — диагностируется почечная недостаточность;
- тестирование на наличие антител к вирусам гепатита C и B;
- УЗИ — помогает определить увеличение размеров внутренних органов, нарушение структур тканей, а также расширение крупных сосудов;
- биопсия печени — выявляет патологические процессы в структуре ткани.
Несмотря на то, что цирроз печени относится к разряду неизлечимых заболеваний, благодаря многочисленным современным методикам можно приостановить процесс разрушения клеток на ранних стадиях, препятствовать развитию осложнений и заметно продлить жизнь больного. Прежде всего, врачи назначают пациенту специальную диету, насыщенную большим количеством витаминов и необходимых веществ, но при этом с ограничениями белка и соли. Весьма успешно зарекомендовало себя применение интерферона при вирусных поражениях, а также препаратов, способствующих оттоку и разгону желчи, которые используют при билиарном циррозе.
Нередки и оперативные вмешательства, которые допускаются только при полном исключении наличия энцефалопатии. Хирурги применяют трансплантацию печени, вводят в пораженные вены препараты для их изоляции при кровотечениях, создают анастомозы между венами и артериями в брюшной полости и используют большое количество других методик. В настоящее время ведется серьезная исследовательская работа по разработке новых способов лечения цирроза, а также проводятся различные мероприятия, препятствующие распространению этого опасного заболевания.
Источник
Печеночно-почечный синдром определяется как прогрессирующая олигурическая почечная недостаточность на фоне хронических и острых болезней печени при отсутствии других известных клинических или патологических причин для почечной недостаточности. Печеночно-почечный синдром характеризуется острым сужением сосудов наиболее ярко выраженным в корковых областях почек. Печеночно-почечный синдром при циррозе рассматривается как крайняя степень патофизиологического развития болезни, ведущая к удержанию ионов натрия и воды у больных.
Одной из основных причин печеночно-почечного синдрома является дисбаланс между внутрипочечным сужением и расширением сосудов. Его патогенез определяется гемодинамическими изменениями и нарушением прямых печеночно-почечных связей. Последнее включает в себя гепаторенальный рефлекс, который активируется разрушением гепатоцитов, увеличением внутрисинусоидального давления, что ведет к значительному снижению клубочковой фильтрации. Более того, снижение скорости образования в печени мочегонных факторов также может оказывать свое влияние, однако эти факторы пока еще не полностью идентифицированы. Гемодинамические изменения характеризуются периферическим расширением сосудов, что частично происходит в результате увеличения образования оксида азота вследствие эндотоксемии. Для поддержания кровяного давления расширение сосудов балансируется активацией симпатической нервной и различных гуморальных систем, регулирующих давление внутри организма. Все это одновременно является пусковым механизмом задержки ионов натрия и воды. В результате возникает гипердинамическая циркуляция, однако компенсаторные механизмы, очевидно, недостаточно эффективны для того, чтобы противостоять расширению сосудов и поэтому сохраняется ретенция натрия и воды. Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет полное сходство с преренальной азотемией.
Печеночно-почечный синдром развивается при дальнейшем прогрессировании ренальной вазоконстрикции в результате уменьшения внутрисосудистого объема после парацентеза, кровотечений, больших доз диуретиков и, например, при длительном применении нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинически печеночно-почечный синдром характеризуется олигурией, концентрированной, почти лишенной натрия, мочой на ранних стадиях без нарушений в моче количества элементов седиментации.
Таким образом, печеночно-почечный синдром имеет сходство с преренальной азотемией (уремией) и отличается от последней потерей улучшения функциональной способности почек после восстановления объема плазмы крови. Большинство больных циррозом печени при печеночно-почечного синдрома без экстренного соответствующего лечения погибают.
Стойкая, не исчезающая при коррекции гиповолемии, функциональная почечная недостаточность у больных циррозом печени — гепаторенальный синдром (печеночная нефропатия) — развивается чаще всего на фоне нарастающего и резистентного к лечению асцита, резко нарушенной функции печени, значительно выраженной задержки воды, гипонатриемии и значительного снижения содержания натрия в моче в результате нарушенной его экскреции почками. Печеночно-почечный синдром является следствием остро нарастающей гиповолемии — при кровотечении, рвоте, диарее, септицемии, эвакуации большого объема асцитической жидкости при парацентезе или чрезмерном диурезе при передозировке мочегонных средств. Аналогичный синдром со стойкой азотемией имеет место при фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности у больных с острым и подострым некрозом печени. У этих больных, а не у больных циррозом, целесообразно проводить гемодиализ. Печеночно-почечный синдром следует отличать от частых при циррозе печени эпизодов обратимой преренальной азотемии с метаболическим алкалозом, которые могут повторяться в течение нескольких лет из-за снижения объема крови при рвоте, диарее, полиурии или желудочно-кишечном кровотечении. В терминальной стадии цирроза печени печеночно-почечный синдром развивается у 80% больных, однако основной причиной смерти является не почечная недостаточность, а печеночная кома.
Как уже указывалось, в основе гепаторенального синдрома лежит почечная вазоконстрикция, главным образом в наружном слое корковой зоны почек (наружная кортикальная ишемия). Как следствие этого, возникает резкое снижение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации и дальнейшее уменьшение выделения натрия почками при нормальной способности к канальцевой реабсорбции.
Печеночно-почечный синдром проявляется постепенным нарастанием в плазме крови содержания креатинина (> 212 мкмоль/л) и мочевины (> 8,3 мкмоль/л, иногда до 33 мкмоль/л), олигурией (< 500 мл мочи за сут.) с резко сниженной натрийурией (< 20-12 ммоль в сут. при норме 120-220 ммоль) с последующими гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Анализ мочи, как правило, не изменен либо имеет место невысокая протеинурия. При гистоморфологическом исследовании изменения в почках отсутствуют. Больные жалуются на резкую астению, сонливость, апатию и анорексию. У них развиваются атония желудка и толстой кишки с тошнотой и рвотой, признаки клеточной дегидратации (жажда, гипотония глазных яблок, снижение тургора кожи) наряду с интерстициальной гипергидратацией (отеки, асцит), ортостатическая гипотония вследствие избыточной капиллярной вазодилатации и открытия артериовенозных шунтов, тремор, геморрагический диатез, часто спонтанно возникают обильные желудочно-кишечные кровотечения и печеночная кома.
При остром канальцевом некрозе, нередко осложняющем тяжелые острые и хронические заболевания печени, в отличие от гепаторенального синдрома, концентрация натрия мочи, как и при других органических заболеваниях почек, остается достаточно высокой: может быть > 40 ммоль, но всегда > 12 ммоль за сут. (соотношение осмолярность мочи и осмолярность плазмы < 1:1, при гепаторенальном синдроме — > 1:1). Важно также иметь в виду, что у 60-85% больных циррозом печени (чаще алкогольным) развивается нефропатия, обусловленная отложением в мезангии почечных клубочков иммуноглобулинов, в основном за счет IgA, в сочетании с С3 — компонентом комплемента, так называемая IgA-нефропатия. Это осложнение обычно протекает клинически латентно и не сопровождается хронической почечной недостаточностью или артериальной гипертонией. Однако у 1/4 больных отмечаются изменения мочи, соответствующие изменениям при гломерулонефрите или при нефротическом синдроме, в единичных случаях наблюдается массивная гематурия. Цирроз печени нередко может сочетаться с хроническим пиелонефритом.
Мера профилактики печеночно-почечного синдрома при циррозе печени — тщательное устранение факторов, которые могут способствовать гиповолемии: строгий контроль за применением диуретических препаратов, эвакуацией больших количеств асцитической жидкости при парацентезах, дозой нестероидных противовоспалительных средств, борьба с инфекционными осложнениями и экстренные мероприятия для остановки кровотечений.
При печеночно-почечном синдроме следует ограничить введение белка до 0,5 г/кг (при таком режиме отрицательный азотистый баланс не развивается), ионов натрия и воды до 800-1000 мл/сут., так как для больных с почечной недостаточностью свойственно резкое снижение способности выделять жидкость, вследствие чего развивается гипонатриемия разведения и гипоосмолярность плазмы. Эффективно введение 5% р-ра глюкозы, подавляющей распад белка, особенно при белковом голодании. Рекомендовано сочетать инфузии альбумина по 50 г каждые 2 ч и 20% р-ра маннитола по 150 мл каждые 2 ч и далее — назначение фуросемида и антагонистов альдостерона (спиронолактона). При отсутствии эффекта прибегают к назначению орнитин-вазопрессина (25 ЕД через 12 ч и допамина 100 мг через 12 ч). Если и эти лечебные мероприятия при печеночно-почечном синдроме оказываются неэффективными, необходима трансплантация печени или наложение трансюгулярного (трансшейного) внутрипеченочного портосистемного стент-шунта (TIPS). Ввиду того что аргинин, как составляющий компонент цитраргинина, является донатором оксида азота, его применение может усугубить почечную недостаточность при печеночно-почечном синдроме.
Асцит-перитонит
Асцит-перитонит относится к тяжелейшим осложнениям портальной гипертензии с отечно-асцитическим синдромом. Он развивается вследствие спонтанного инфицирования асцитической жидкости возбудителями кишечного происхождения или при парентеральном попадании инфекции в организм.
Бактериальные инфекции являются частыми осложнениями у пациентов с портальной гипертензией, особенно у больных с циррозом. Среди них спонтанный бактериальный перитонит является наиболее известным и часто встречающимся в клинической практике, так как он широко распространен и ассоциируется с высоким уровнем смертности. Патофизиология спонтанного бактериального перитонита не полностью ясна, но скорее всего он возникает в связи с переходом бактерий из кишечного просвета в мезентериальные брыжеечные лимфатические узлы — феномен известный как бактериальная транслокация, системная циркуляция бактерий и в конечном итоге — переход их в асцитическую жидкость.
Асцит-перитонит наблюдается у 7-8% больных декомпенсированным циррозом печени. Летальность при этом осложнении, достигающую 80-100%, можно значительно снизить при своевременном диагнозе и проведении срочной антибактериальной терапии.
При бактериологическом исследовании чаще всего высевают Е. albi, а также стрептококки, Klebsiella, стафилококки и протей. Характерными симптомами являются абдоминальная боль, болезненность при пальпации живота, лихорадка, парез кишок с исчезновением шума кишечной перистальтики, зачастую без симптомов раздражения брюшины, в гемограмме — лейкоцитоз. У больных с асцитом-перитонитом прогрессирующе нарастают явления печеночной энцефалопатии, часто развиваются сепсис, острые кровотечения из вен пищевода и желудка, гепаторенальный синдром. Асцитическая жидкость, полученная при диагностическом парацентезе, более чем у 70% больных мутная, содержит > 400 лейкоцитов в 1 мкл, 15-80% которых представлены полиморфно-ядерными лейкоцитами, повышена концентрация лактата в асцитической жидкости.
При асците-перитоните необходимо экстренное назначение антибиотиков широкого спектра действия после диагностической пункции живота для бактериологического исследования асцитической жидкости.
Спонтанный бактериальный перитонит является мономикробной инфекцией, как правило, вызываемой грамнегативными бактериями. Цефалоспорины третьего поколения являются одним из вариантов лечения для пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом, хотя последние исследования дают основание считать, что хинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин) также весьма эффективны при пероральном применении. При употреблении этих антибиотиков излечиваются 80-90% пациентов. Несмотря на высокий уровень излечиваемости, смертность очень высока (20-40%), что оправдывает использование профилактических мер у пациентов, имеющих предрасположенность к этому виду осложнений. Определены несколько подгрупп больных циррозом печени, которые представляют более высокий риск для развития асцита-перитонита:
больные с желудочно-кишечными кровотечениями;
пациенты с низким содержанием белков в асцитической жидкости (< 1 г/л);
выздоровевшие после первого эпизода спонтанного бактериального перитонита.
Селективная желудочная деконтаминация при помощи норфлоксацина эффективна по предотвращению спонтанного бактериального перитонита у этих подгрупп пациентов.
Источник