Реактивный артрит при гепатите с

В последнее время наиболее актуальными являются междисциплинарные проблемы, возникающие на стыке нескольких медицинских специальностей. Одной из таких проблем является изучение особенностей диагностики и терапии реактивного артрита у больных, инфицированных вирусами гепатита. [1, 2, 7, 9].

В.П. Шипулин, к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии № 1, Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, г. Киев

В.П. Шипулин, к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии № 1, Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца, г. Киев

Высокая инфицированность населения вирусом гепатита В (ГВ) (около 2 млрд человек) и гепатита С (ГС) (около 500 млн) делает значительным риск развития прогрессирующих хронических заболеваний печени [11].

Среди причин смерти хронический вирусный гепатит (ХВГ) занимает 9-е место, заметно опережая СПИД [2]. Отсутствие почти у половины больных с ХВГ факторов риска заражения в анамнезе, длительный латентный период являются причиной поздней диагностики HCV-инфекции.

В связи со сложной эпидемиологией вирусных гепатитов существенно возрастает риск развития полиорганной патологии, в частности реактивного артрита у больных с ХВГ, который необходимо дифференцировать с инфицированием вирусами гепатита больных с ревматической патологией, сопровождающейся иммуносупрессией как в рамках основного заболевания, так и на фоне проводимой терапии.

Этиологическая связь ревматических заболеваний и вирусной инфекции обсуждалась в литературе на протяжении многих лет, сохранив свою актуальность и в настоящее время [12]. В возникновении узелкового полиартериита (УП) большое значение имеет инфицирование вирусом ГВ. Среди различных этнических групп частота обнаружения инфицированных лиц среди больных УП колеблется от 6 до 75% [8]. Обсуждается роль вирусов гепатита, парвовируса В19, вирусов Эпштейна-Барр, цитомегаловируса в качестве потенциальных этиологических факторов в развитии гранулематоза Вегенера, лейкоцитокластического васкулита, болезни Кавасаки, гигантоклеточного артериита [8].

Известно, что ревматоидный артрит (РА) – системное заболевание соединительной ткани, в основе патогенеза которого лежат разнообразные нарушения системы иммунитета. Суть патологического процесса при ревматоидном артрите состоит в генерализованном иммунологическом (аутоиммунном) воспалении, приводящем к развитию синовиита, а также широкого спектра внесуставных органных поражений [12]. Но вирусная инфекция ХВГ С и В также может служить предиктором развития реактивного артрита вследствие аутоиммунного процесса, клиническую картину которого трудно дифференцировать с истинным РА.

Важность такой дифференциации заключается в том, что использование в базовом лечении РА чрезвычайно гепатотоксичных препаратов, например золотого стандарта – метотрексата, способно вызвать повышение активности трансаминаз, особенно аспарагиновой [13, 14]. В то же время проведение противовирусной терапии у больных с ХВГ может негативно влиять на течение РА [10]. Таким образом, стратификация пациентов с реактивным артритом, развившимся на фоне ХВГ, является важной задачей для проведения своевременной противовирусной терапии. Но учитывая значительную распространенность латентно протекающих и, следовательно, выявляющихся на стадии тяжелых осложнений форм хронического гепатита, актуальность выявления маркеров вирусной инфекции у больных РА, получающих иммуносупрессивную терапию, тоже высока.

Цель исследования

Выявление особенностей клинического течения и биохимических маркеров реактивного артрита, развившегося на фоне хронического вирусного гепатита.

Материалы и методы

На кафедре факультетской терапии №1 с последипломным образованием по гастроэнтерологии и эндоскопии НМУ им. А.А. Богомольца в течение 24 месяцев наблюдались 102 больных ХВГ, которые лечились в украинско-немецком гастроэнтерологическом центре, терапевтическом и гастроэнтерологическом отделениях больницы №18 г. Киева.

Следует отметить, что ГВ наблюдался у 20 (20%) больных, ГС – у 45 (44%), ГВ в сочетании с ГС – у 27 (26%), гепатит G (ГG) – у 5 (5%), гепатит ТТV – у 2 (2%), криптогенный – у 3 (3%). В исследование были включены мужчины и женщины, средний возраст которых составил 42,33 ±6,28 лет. Среди пациентов преобладали мужчины – 71%.

Все больные ВГ были разделены на 2 группы:

• 1 – больные, у которых явления реактивного артрита отсутствовали;
• 2 – больные, у которых наблюдались явления реактивного артрита.

Диагноз ХВГ верифицирован на основании исследования сыворотки крови на наличие анти-HCV, HBsAg, HBeAg, определения HCV, HBV в сыворотке крови методом ПЦР.

Результаты и обсуждение

Из таблицы 1 видно, что у 80% (82) больных с ХВГ развился реактивный артрит. Из литературных данных известно, что частота развития реактивного артрита при ХВГ составляет 12-80% [2-5].При этом маркеры дельта-антигена выявляются у 46,7% больных с персистирующим гепатитом, у 7% – с острым ГВ и в 60% случаев у больных с ХВГ.

В нашем исследовании у 15% больных с ГВ, 38% с ГС, 20% с ГВ+С, 4% с ГG, у 3% с криптогенным гепатитом наблюдался реактивный артрит. У больных с вирусом TTV проявлений реактивного артрита не наблюдалось (табл. 1).

По данным литературы известно, что чаще всего при реактивном артрите, развившемся вследствие кишечных инфекций (дизентерия, иерсиниоз, сальмонеллез и др.), а также инфекции мочеполовых путей (хламидиоз), поражаются крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые), но могут воспаляться и другие (суставы пальцев кистей и стоп, лучезапястные) [6]. Достаточно часто в патологический процесс вовлекаются мелкие суставы стоп с развитием выраженного отека околосуставных тканей. Воспалительный процесс, как правило, аcсиметричный, при прогрессировании заболевания возможно вовлечение в патологический процесс многих суставов снизу вверх («лестничный» тип поражения). Наряду с суставами поражаются связки и сухожилия. Возможно поражение других органов – сердца, аорты, почек и др. [6].

В нашем исследовании локализация реактивного артрита у больных с ХВГ в зависимости от типа вируса распределялась следующим образом: плечевые суставы поражались в 53% случаев ГВ, 50% ГС, 60% ГВ+ГС, 25% ГG. У больных криптогенным гепатитом проявлений реактивного артрита плечевого сустава не наблюдалось (табл. 2).

Проявления реактивного артрита в виде боли в локтевых суставах наблюдались у 20% больных с ГВ, 25% с ГС, 35% с ГВ+ГС, у 25% с ГG.

Боли в тазобедренных суставах наблюдались у 13% больных с ГВ, 13% с ГС, 25% с ГВ+ГС, 25% ГG, 33% больных криптогенным гепатитом.

Коленные суставы были поражены у 7% больных с ГВ, 5% больных с ГС, 10% больных с ГВ+ГС, 33% больных криптогенным гепатитом.

Боли в позвоночнике наблюдались у 7% больных с ГВ, у 7% с ГС, у 5% с гепатитом ГВ+ГС, 25% больных с ГG, 33% больных криптогенным гепатитом.

У больных с проявлениями реактивного артрита наблюдалась более высокая активность трансаминаз по сравнению с больными без артрита (табл. 3).

Также наблюдалось достоверное увеличение содержания фибриногена, альбумина, всех фракций глобулинов и соответственно альбумино-глобулинового коэффициента у больных с реактивным артритом.

Причины развития реактивных артритов до конца не выяснены. Одним из предполагаемых механизмов является снижение защитных сил организма на фоне уже существующей генетической предрасположенности. Это подтверждается обнаружением у большинства больных реактивными артритами гена В27 системы HLA, наличие которого и обусловливает неадекватную реакцию организма на вирусный возбудитель [6].

Выводы

1. У больных с ХВГ В, С, В+С, G и криптогенным гепатитом наблюдается одно из проявлений полиорганной патологии – реактивный артрит. Болевые ощущения отмечаются в плечевых, локтевых, тазобедренных суставах, реже – в коленных и в позвоночнике.
2. У больных с выявленным вирусом TTV явления реактивного артрита не наблюдались.
3. Для больных с ХВГ и проявлениями реактивного артрита характерны более высокие показатели активности трансаминаз, а также биохимические показатели, характеризующие воспалительный процесс, по сравнению с больными ХВГ без реактивного артрита. Своевременное выявление данной группы больных будет способствовать их адекватному активному лечению.

Литература

1. Апросина З.Г. Последние достижения в изучении вирусных гепатитов: от молекулярной биологии к лечению вирусного гепатита В. //Рус. мед. журн.- 1996. – Т. 4 (3). – С. 174-179.
2. Богомолов В.П.. Поражение опорно-двигательного аппарата при инфекционных болезнях // Клин. мед. – 1998. – №9. – С.20-25.
3. Ганджа І.М., Лисенко Г.І., Мощич В.П. та співавтори – Реактивні артрити при захворюваннях печінки.// Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи возбудителей и их исходы. – Киев. – 2001. – С.177-179.
4. Игнатова Т.М. Внепеченочные проявления хронической инфекции, обусловленной вирусом гепатита С. Практикующий врач – 200. – 34 (1). – С. 22-24.
5. Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита. М.: ГЭОТАР-МЕД., 2001.
6. Мазуров В.И., Барановский А.Ю., Лила А.М., Зоткин Е.М. Лечение и профилактика болезней суставов// Санкт-Петербург. – Диалект. – 2006. – С. 75-78.
7. Падымова С.Д. Заболевания печени. – М. – Медицина, 1998. – 703 с.
8. Шекшина Е.В., Балабанова Р.М. Инфекция и ревматоидный артрит: некоторые аспекты диагностики и лечения.//Consilium medicum. Инфекции и антимикробная терапия. – 2003. – Т.5. – № 3. – С. 3-8.
9. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практическое руководство. Пер. с англ. /Под. ред. А.Г. Апросиной и Н.А. Мухина. – М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. – 864 с.
10. Booth J.C., O’Grady J., Neuberg J. Clinical guidelines on the management of Hepatitis C// GUT. – 2001. – V. 49. – P. 11-121.
11. EASL International Consensus Conference on Hepatitis B. (13-14 September, 2002: Geneve, Switzerland. Consensus statement (long version). J Hepatol. – 2003 – Apr. – 39. – Suppl.1. – P.3-25.
12. Ruderman E.M., Crawford J.M. et. al. Histologic liver abnormalities in an autopsy series of patients with rheumatoid arthritis.// Br J Rheum – 1997. – Vol. 36. – P. 210-213.
13. White O., Keefe Q.E., Fye K.H., Sack C.D. Liver biopsy and methotrexate use: See no evil?// Am J Gastroenterol. – 1991. – Vol. 70. – P. 711-716.
14. Wilkens R.F., Leonard P.A., Clegg D.D. et al. Liver histology in patients receiving low dose pulse methotrexate for the treatment of rheumatoid arthritis.// Ann Rheum Dis. – 1990. – Vol. 49. – P. 591-593.

Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).[3]

Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.

Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.

История[править | править код]

Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.

Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.

По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.

Этиология[править | править код]

На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов[4][5]:

• Возбудители кишечных инфекций:

• Yersinia enterocolitica
• Yersinia pseudotuberculosis
• Salmonella enteritidis
• Salmonella typhimurium
• Shigella flexneri
• Shigella sonnei
• Shigella Newcastle
• Giardia lamblia
• Entamoeba histolytica
• Campylobacter jejuni
• Clostridium difficile
• Blastocystis hominis
• Clostridium difficile

• Возбудители урогенитальных инфекций:

• Chlamydia trachomatis
• Gardenella vaginalis
• Ureoplasma ureolyticum
• Mycoplasma hominis
• Trichomonas vaginalis

• Возбудители инфекций дыхательных путей:

• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydophila pneumoniae
• Klebsiella pneumoniae
• Mycobacterium tuberculosis
• Neisseria gonorrhoea
• Cryptosporidia

• Возбудители неспецифических инфекций:

• Бруцелла
• Стрептококки
• Стафилококки
• Leptospira
• Боррелии
• Toxoplasma gondii

Эпидемиология[править | править код]

После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1—3 % случаев. После кишечной — в 1,5—4 % случаев.
Заболевают люди в возрасте 20—40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.

Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.

Патогенез[править | править код]

В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.

Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.

• Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс.

• Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R. A. Colbert (англ. R. A. Colbert) и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе.

• Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper (англ. J. Sieper) в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована.

В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке. [6]

Клиническая картина[править | править код]

• Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника.

• Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита.

• Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит.

• Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях.

• Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя.

• Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита.

Синдром Рейтера[править | править код]

Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.

В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита.
Заболевание начинается через 2—4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.

Диагностика[править | править код]

Диагностические критерии[править | править код]

Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г.):

• Периферический артрит:
  • Асимметричный
  • Олигоартрит (поражение до 4 суставов)
  • Преимущественное поражение суставов ног

• Инфекционные проявления:
  • Диарея
  • Уретрит
  • Возникновение за 2—4 недели до развития артрита

• Лабораторное подтверждение инфекции:
  • При наличии клинических проявлений инфекции — желательно
  • При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно

• Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:
  • Спондилоартрит
  • Септический артрит
  • Кристаллический артрит
  • Болезнь Лайма
  • Стрептококковый артрит

Дифференциальная диагностика[править | править код]

• Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева.
• Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1—2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений.
• Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра антистрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным.
• Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий, из-за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение.
• Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие — это рентген КПС (крестцово-подвздошного сочленения) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует, то это реактивный артрит (БР), а если двухсторонний (не менее второй стадии) либо односторонний (не менее третьей стадии) — то анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики этот метод не годится, так как описанные изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать, что затянувшийся реактивный артрит перейдёт в анкилозирующий спондиартрит, который может считаться следующей стадией развития болезни.
• Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике.
• Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia.
• Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки.

Лабораторная диагностика[править | править код]

К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.

Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются:
низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000—10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.

Инструментальные исследования[править | править код]

Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща (оссификаты) нехарактерны.

Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).

Лечение[править | править код]

Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов.
Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.

Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.

Немедикаментозное лечение[править | править код]

Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану.
Необходимости придерживаться специальной диеты нет.

Лекарственная терапия[править | править код]

1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.

Препараты выбора:

• Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
• Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней;
• Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
• Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней.

Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):

• Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
• Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней;
• Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней.

В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.

2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.

• Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема;
• Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема;
• Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема;
• Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема;
• Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием.

Все без исключения НПВП оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.

При приеме НПВП необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Также обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол и др.)

3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.

4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении,
появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.

• Сульфасалазин 2—3 / г/сут.;
• Метотрексат по 7,5—15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов