Реферат цирроз печени содержание

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Литература: Б.И. Шулутко «Болезни печени и почек»

Цирроз печени

–« ди дефузный процесс, характеризующийся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящей к образованию структурно аномальных узлов».(из доклада ВОЗ 1978г.)

Цирроз печени рассматривается, как стадия хронических поражений печени, но при формировании диагноза этот термин употребляется самостоятельно, обозначая как бы отдельное заболевание (по рекомендациям ВОЗ).

Узловая деформация паренхимы отличает цирроз от гепатита. В зависимости от того, по какому пути цирроз прогрессирует, говорят о мелкоузловом или крупноузловом циррозе. Выделяют ещё один вариант цирроза – билиарный.

От цирроза печени ежегодно в мире умирает около 300 тысяч человек, причём за последние 10 лет частота увеличилась на 12 %

Бессимптомное течение цирроза имеет место у 12% больных, страдающих хроническим алкоголизмом.

Этнология.

Основанная масса циррозов не самостоятельное заболевание, а цирроз, вышедший из вирусного гепатита.

Второй, по частоте, причиной является хронический алкоголизм.

На третьем месте стоят аутоиммунные гепатиты, вариантом которых является липоидный гепатит.

Четвёртая, по частоте, причина – нарушение метаболизма. Сюда относится группа таких заболеваний, как гемохрамотоз, болезнь Вильсона – Коновалова, различные состояния, связанные с недостаточностью — антитрипсина, гликогенозы, галактоземина.

Пятая группа — заболевания внутри- и внепечёночных путей, т.е. первичные и вторичные билиарные циррозы.

Редко к развитию цирроза может вести обструкция венозного оттока при болезни и синдроме Бадда – Киари и правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Возможно развитие цирроза при различных паразитарных заболеваниях.

В ряде случаев этнология не ясна, тогда мы говорим о криптогенных циррозах, составляющих, по некоторым данным, от 20 до 30% от всех циррозов.

Различают

мелкоузловой крупноузловой билиарный

(портальный) (постелкротически) (первичный,

вторичный)

Принципиальное различие между мелкоузловым и крупноузловым циррозом заключается в том, с какой скоростью формируется процесс, какая часть печени подвергается некротическим изменениям. Если некроз развивается в части одной дольки или даже в целой дольке, то это мелкоузловой цирроз, если некротическим поражениям подвергается значительная часть доли, то это крупноузловой цирроз печени.

Если в процесс вовлекаются только отдельные микроскопические дольки, то это ведет к мелкому сморщиванию, рубциванию, поверхность печени не изменяется и при пальпации остаётся гладкой. При вовлечении процессе части доли происходит резкая деформация, и на ощупь печень становится бугристой, неровной, её сравнивают с гроздью винограда.

Этнологических различий мелко — и крупноузлового цирроза, по сути дела нет, хотя в литературе встречаются сведения о том, что алкогольные циррозы почти всегда мелкоузловые, а циррозы, которые формируются очень быстро из острого гепатита, чаще всего крупноузловые. Всё зависит исключительно от темпов прогрессирования заболевания.

Патогенез.

По сути, повторяется патогенез хронического гепатита, однако особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: образующаяся рубцовая ткань, нарушение характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов, появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печёночной артерией и печёночной веной, приводящих к сдавливанию и к ишемии участков здоровой ткани, вплоть до её ишемического некроза. Таким образом, возникает своеобразная «цепная реакция»: некрозрегенерация – перестройка сосудистого русла – ишемия паренхимы, некроз, портальная гипертензия и т.д. Движение первичного этнологического фактора при этом уже не обязательно.

Массивность некроза и темпы формирования цирроза обуславливают развитие крупно — или мелкоузлового цирроза.

Морфология узлов цирротической печени.

Узлы цирротической печени не имеют нормальной дольковой структуры и окружены фиброзной тканью. Их часто называют «регенеративными» или «гиперпластическими»; эти термины отражают скорее патогенические характеристики и не имеют морфологического значения. Они не могут быть истинно регенеративными, поскольку восстановление нормальной ткани печени места не имеет. Гистологическим доказательством их роста обычно является форма гепатоцеллюлярных пластинок, превышающих толщину клетки, при этом может отличаться давление на соседние структуры. Некоторые узлы могут содержать портальные тракты и эфферентные вены, аномально расположенные по отношению друг к другу. Эти структуры могут быть либо предсуществующими, либо сформироваться заново. Точно неизвестно, каким образом развиваются цирротические узлы, однако возможно, что в этом участвуют несколько механизмов. Вероятно возобновление роста после некроза, расчленение долек в результате фиброза и изменения структуры, ассоциированное с сосудистой перестройкой. Темпы развития фиброза и аномальных паренхиматозных узлов варьируют в зависимости от формы хронического заболевания печени. Например, при длительной закупорке желчных потоков и гемохромотозе архитекторика паренхимы изменяется незначительно, и узлы формируются позднее. В противоположность этому при развитии алкогольного цирроза или цирроза в результате вирусного гепатита нормальная структура долек утрачивается на ранней стадии.

Клинические проявления.

Выделяют несколько синдромов:

1.
Болевой синдром, как правило, связан с дискинезией желчных путей или с некротическими изменениями в печени (особенно подкапсульными).

2.
Синдром желтухи обусловлен либо механическим нарушением оттока желчи вследствие внутрипеченочного холестоза, либо некротическими изменениями и всасыванием связанного билирубина в кровь.

3.
Синдром портальной гипертензии – имеет очень большое значение в синдроме воротной вены. Он проявляется варикозным расширением вен в пищеводе, прямой кишке и на передней брюшной стенке; асцитом и спленомегалией. Последняя может, сопровождается гиперспленизмом, т.е. нарушением функции селезёнки

В клиническом плане разделение хронического гепатита и цирроза представляет немалые трудности. При наличии у больного портальной гипертензии обычно не возникает вопроса, цирроз это или гепатит. Диагностические трудности проявляются тогда, когда портальной гипертензии клинически нет. Критерии цирроза скудны. Первым клиническим признаком, очень неопределенным, является необратимый характер течения процесса. Как только происходит деформация дольки и сближения портального тракта и центральной вены, сразу же процесс становится самогенерирующим, и это самопрогрессирование является наиболее характерной чертой цирроза. Когда клинически видно, что патологический процесс выходит из фазы обострения, когда заболевание определенно приняло прогрессирующее течение — это, как правило, уже цирроз.

Вторым симптомом является уплотнение печени. При хроническом гепатите печень большой плотности не достигает, процессы фиброза выражены нерезко. При циррозе печени фиброз велик. Плотная печень – это тоже признак её цирроза.

Третьим симптомом является неровность её поверхности. При мелкоузловом циррозе этот симптом может не выявляться, но при крупноузловом бугристость, неровность поверхности печени определяется ещё до клинических проявлений портальной гипертензии.

Общая картина биохимических показателей более сглажена, чем при активном хроническом гепатите (не бывает высоких показателей активности аминотрансфероза, разительных подскоков содержания глобулина)

Наиболее надёжным способом установления степени активности остаётся, по-видимому, морфологический. Активность заболевания, определяемую при биопсии, принято оценивать как слабую, однако следует помнить, что степень активности может изменяться в процессе лечения.

Отметим некоторые особенности критических проявлений при циррозах различной этнологии. Так при вирусном циррозе возможно на протяжении ряда лет латентное течение. Такой вариант иногда создаёт сложности в верификации такого цирроза как следствие хронического гепатита (или криптогенного). Обострения не столь остры в сравнении с гепатитом. Более значительна спленомегалия. Возможен вариант фульминаитного (молниеносного) течения с формированием тяжелой паренхиматозной желтухи.

Читайте также:  Цирроз перевод на английский

Холестатический вариант, сочетаемый с высокой активностью ферментов, отмечен неуклонным прогрессированием, невозможностью обратного развития. Такие циррозы плохо поддаются лекарственной терапии.

Исход аутоиммунного (липоидного) гепатита формируется в цирроз, естественно, у молодых женщин и уже этим он не похож на обычный вирусный цирроз. Последний, как известно, преобладает у мужчин, да и возраст постарше. Очень интересен факт обнаружения у таких больных гепатита
HLA

B
5 и
HLA

BW
54. Лечение цирроза напоминает появление липоидного гепатита. Так же высока активность, выражены некротические изменения в тканях печени, часто паренхиматозная желтуха. Такие формы цирроза, к сожалению, почти не дают ремиссии, отчётливы и значительны системные проявления.

Алкогольный цирроз. Почти у ½ больных самочувствие в течение долгого времени остаётся хорошим. Неисключено, что это связано с эйфорией от алкоголя и анестетических свойств последнего. Долгое время даже самый «безобидный синдром» астеновегетативный – выглядит очень скромно. Как обвал развиваются все проявления алкогольного цирроза – от локальнопечёночных до проявлений поражения ЖКТ, нервной системы.

Заслуживают особого внимания поздние клинические симптомы поражений печени. Это так называемые печёночные знаки, к которым относятся телеангиоэктозии, ил сосудистые звёздочки, и польмарная эритема (покраснение выпуклой части ладони). К разряду этих симптомов относятся побледнение ногтей и развитие «барабанных палочек», которые особенно часто встречаются при билиарных циррозах печени, а так же различные проявления геморрагического диатеза, выраженность которых может быть небольшая, но всё- таки они имеют место в виде петехий. Очень характерен внешний вид больного: цвет кожи всегда грязно-серый, тёмный, настолько специфичный, что не позволяет сделать иных предположений. К поздним знакам относят ещё и самые разнообразные эндокринные расстройства.

Очень важным в диагностике заболеваний печени является учёт факторов риска, к ним относятся больные: перенёсшие острый вирусный гепатит, или имевшие контакт с больным вирусным гепатитом; подвергшиеся переливанию крови, особенно повторным; оперативные вмешательства.

Лица, злоупотреблявшие алкоголем, должны обязательно наблюдаться, в связи с возможными более частыми поражениями печени, при этом имеются в виду не только специфические алкогольные поражения (алкогольный гепатит, алкогольный цирроз ил жировая дистрофия печени).

В литературе есть сведения о том, что вирусные заболевания печени часто сочетаются с алкоголизмом. Эта связь не очень понятна, есть данные, что заболевания печени любого происхождения усиливают склонность к злоупотреблению алкоголем. Возможна и такая связь, но дело в другом. Известно, что существует вирусоносительство НВ
s
-антигена, но не каждый человек, заразившийся вирусом, станет больным с хроническим заболеванием печени. Злоупотребление алкоголем может привести к тому, что вирусоносительство выльется в заболевание.

А.Ф. Блюгер, в своей книге о печени, писал: «как правило – утверждает гепатолог, — каждый алкоголик «приговорён» к циррозу или раку печени (хотя нет правил без исключения)». Но для этих финальных форм необходим относительно длинный период злоупотребления алкоголем (годы). А, учитывая то, что обычно алкоголики страдают многими заболеваниями, то многие из них попросту не доживают до цирроза и рака печени, а так же следует помнить о длительном скрытом периоде.

Осложнения

при циррозе печени:

1.
Ишемический некроз – может быть очаговым или сопровождаться коагуляционным некрозом небольших групп клеток или вовлекать целые узлы или центры узлов. Он часто (однако не во всех случаях) является следствием кровотечений ЖКТ.

2.
Сидероз – интенсивные отклонения в печёночных клетках может возникнуть после обходного системы воротной вены.

3.
Непроходимость желчных протоков может возникнуть в результате ЖКБ или искривления желчных внутрипеченочных протоков. Гистологически различимый холестоз может также развиться в результате медикаментозного лечения.

4.
Инфекция при циррозе – повышенный риск инфицирования вирусами и бактериями, выявляемого при гистологических исследованиях.

Лечение.

Первое – это охранительный режим. Больные не требуют строго постельного режима, но исключается всякая физическая нагрузка (чрезмерная), т.к. она резко повышает метаболизм в печени, что в патологических условиях может быть неблагоприятным фактором. Когда же имеется портальная гипертензия, выраженный варикоз вен пищевода или геморроидальных вен, больных нужно оградить от малейших усилий, которые могут оказаться роковыми.

Диета должна быть полноценной, содержащей 2 гр. Белка на 1 кг массы тела больного, жиров – до 1,5 гр./кг. массы тела больного, при чём 50% из них растительного происхождения, 400-500 гр. углеводов

Необходимо насытить организм витаминами (В
2,
В
6

12
, фолиевая кислота).При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.

Лекарственная терапия.

Гепатопротекторы.

Эссенциам – его вводят парентерально или принимают
peros
. Улучшает функциональное состояние гепатоцитов,. Уплотняет патологически парозные мембраны клеток и их органеллы. Выпускается в ампулах по 5
me
(250мгр активного вещества) и по 10
me
(1000мгр). В капсулах для внутреннего употребления в дозах 175 и 300 мгр. Продолжительность приёма не менее двух месяцев.

Силимарин (легалон, карсил) гепатопротектор, улучшает обменные процессы, так же показан на всех этапах развития патологического процесса в печени. Используют в виде таблеток (драже) по 35 или 70 мгр. Можно принимать и в растворе по ½ ч.ложки 3 раза в день.

Силибор, по механизму д-ия близок к силимарину; продукт растительного происхождения. Таблетки по 40 мгр, принимать 3 раза в день, в течение 3-6 месяцев.

Катерген (цианиданол-3) относится к антиоксидантам. Он ингибирует перекисное окисление липидов, связывает свободные радикалы, нормализует функцию лизосом гепатоцитов, уменьшает явление кишечной интоксикации.

Группа безбелковых печёночных гидролизаторов (сирепар, прогепар, рипазон) заслуживает особого внимания. Препараты вводят внутримышечно. Они способствуют регенерации паренхимы печени, предупреждают жировую инфильтрацию, обладают детоксицирующим действием, устраняют печёночную гипоксию, однако их не рекомендуют принимать при активном процессе. После проверки чувствительности больного к препарату его вводят в/м по 5
me
/ сутки (постепенно повышая дозу от 2 до 5
me
) в течение трёх недель.

— интерферон: 3-5 млн. МЕ три раза в неделю в течение шести месяцев, либо 3 млн. Ме три раза в неделю в течение шести месяцев, 2 млн МЕ с той же кратностью введений последующие три месяца 1 млн МЕ три раза в неделю, в течении трех месяцев — в/м. Для повышения эффективности терапии используется комбинация альфаинтерферона с другими противовирусными препаратами(рибавиранол). иммуностимуляторами.

Витамины В
2
— 5-15 мгр, витамин В
12
— 200 мкгр. Эту смесь (в разных шприцах) рекомендуется вводить парентерально через день.

Комбинация цитостатина имурана (изатиоприна) и — при циррозе печени невирусного происхождения сохраняет актуальность самостоятельная терапия преднизолоном 30-40 мгр/сут, курс не менее 1 года.

При первичном белиарном циррозе дополнительно используют холестирамин (4гр в молоке), парантерально жирорастворимые витамины: К-10 мгр каждые четыре недели,
D
-100 тыс ЕД в/м каждые 4 недели, А-25 тыс. ЕД внутрь ежедневно, препараты кальция до 1 гр. ежедневно, делают попытки коррекции иммунных нарушений Д-пеницилламином.

Читайте также:  Можно ли остановить цирроз

Трансплантация печени – частота пересадки печени примерно 7 % от всех пересадок у взрослых и 29% у детей. Выживаемость в течении года достигла 60-75% у взрослых, а у детей -90%. Наибольшая продолжительность жизни у больных оперированных по поводу цирроза печени, составила 8 лет.

Профилактика.

Строгая изоляция и тщательное лечение больных острым вирусным гепатитом; контроль за донорами, шприцы и иглы должны быть одноразовые, антиалкогольная пропаганда, контроль за применением лекарств; диспансерное наблюдение за лицами, переболевшими острым вирусным гепатитом.

Вакцинация – иммуностимуляция. Вторичная профилактика – периодические курсы гепатопротекторов, диета, периодические контрольные осмотры, оценка уровня аминотрансфераз, холестерина, толерантности к глюкозе.

Источник

Реферат цирроз печени содержание скачать


План:

    Введение

  • 1 Эпидемиология
  • 2 Этиология
  • 3 Патогенез
  • 4 Клиника
  • 5 Осложнения
  • 6 Диагностика
  • 7 Классификация
    • 7.1 Морфологическая классификация
    • 7.2 Этиологическая классификация
    • 7.3 Классификация по Чайлду-Пью
    • 7.4 Система критериев SAPS
    • 7.5 Формулировка диагноза
  • 8 Лечение
    • 8.1 Профилактические мероприятия
    • 8.2 Диета
    • 8.3 Урсодезоксихолевая кислота
    • 8.4 Сорбенты
    • 8.5 Гепатопротекторы
    • 8.6 Клеточная терапия
  • Примечания
    Литература


Введение

Цирро́з пе́чени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.


1. Эпидемиология

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[1]

     Нет данных      Менее 50      50—100      100—200      200—300      300—400      400—500      500—600      600—700      700—800      800—900      900—1000      Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек [2] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита В. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.[3]


2. Этиология

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30—40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепеченочных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остается неясна.[3]


3. Патогенез

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза:[4]

  1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
  2. Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
  3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счет капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
  4. Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведет в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печеночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печеночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезенке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции желчи. Стадии процесса следующие:

  • хронический негнойный деструктивный холангит
  • дуктулярная пролиферация с деструкцией желчных канальцев
  • рубцевание и уменьшение желчных канальцев
  • крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.[3]


4. Клиника

Большинство внепеченочных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведет к возрастанию давления в системы воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, астенизация. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

Развернутая клиническая картина проявляется синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострен. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звездочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отеки из-за гипергидратации (прежде всего отеки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печеночно-клеточной, так и портально-печеночной недостаточности.[3]


5. Осложнения

К тяжелым осложнениям относят:

  • печеночная кома
  • кровотечение из варикозно-расширенных вен
  • тромбоз в системе воротной вены
  • гепаторенальный синдром
  • формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
  • инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис


6. Диагностика

Цирроз печени. Компьютерная томография брюшной полости

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией) и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Мезентериальные сосуды и другие венозные коллатерали выявляются при ангиографическом исследовании или при оперативном вмешательстве.


7. Классификация

7.1. Морфологическая классификация

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978).[3]

  • мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
  • крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
  • неполная септальная форма
  • смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

7.2. Этиологическая классификация

Различают следующие формы цирроза:[3]

  • вирусный
  • алкогольный
  • лекарственный
  • вторичный билиарный
  • врожденный, при следующих заболеваниях:
    • гепатолентикулярная дегенерация
    • гемохроматоз
    • дефицит α1-антитрипсина
    • тирозиноз
    • галактоземия
    • гликогенозы
  • застойный (недостаточность кровообращения)
  • болезнь и синдром Бадда-Киари
  • обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
    • наложение обходного тонкокишечного анастомоза
    • ожирение
    • тяжелые формы сахарного диабета
  • цирроз печени неясной этиологии
    • криптогенный
    • первичный билиарный
    • индийский детский


7.3. Классификация по Чайлду-Пью

Функция печеночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду-Пью.

ПараметрБаллы
123
АсцитНетМягкий, легко поддаётся лечениюНапряженный, плохо поддаётся лечению
ЭнцефалопатияНетЛегкая (I—II)Тяжелая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)менее 34 (2,0)34—51 (2,0—3,0)более 51 (3,0)
Альбумин, гболее 3528—35менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)1—4 (более 60)4—6 (40—60)более 6 (менее 40)
ПитаниеХорошееСреднееСниженное

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9 — класс B, а при общей сумме в 10—15 баллов выставляется класс C.[3]


7.4. Система критериев SAPS

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений, используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печеночной комы.[3]


7.5. Формулировка диагноза

Диагноз выставляется по следующей схеме:

  • Основной:
    • Цирроз печени,
    • морфология (если есть), этиология,
    • активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
  • Осложнения:
    • Портальная гипертензия.
    • Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
    • гиперспленизм (степень),
    • энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)
  • Сопутствующие заболевания…


8. Лечение

8.1. Профилактические мероприятия

  • предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
  • категорический отказ от алкоголя
  • защита от гепатотоксических препаратов

8.2. Диета

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия и др.).[4]


8.3. Урсодезоксихолевая кислота

Для восполнения дефицита желчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсофальк, Урсосан. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:[4]

  1. увеличение поступления желчи и панкреатического сока в кишку за счет стимуляции их продукции
  2. разрешение внутрипеченочного холестаза
  3. усиление сокращения желчного пузыря
  4. омыление жиров и повышения активности липазы
  5. повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом


8.4. Сорбенты

  • Лактулоза (Дюфалак)

8.5. Гепатопротекторы

  • Адеметионин (Гептрал)
  • Орнитин (Гепа-Мерц)
  • Измельчённые плоды расторопши пятнистой

8.6. Клеточная терапия

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печеночных клеток от повреждения, стимуляции выделения желчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Однако после внедрения в клиническую практику лечения стволовыми клетками шансы победить болезнь значительно увеличились[5][неавторитетный источник?].

Врачи Института клеточной терапии (Украина, Киев) имеют большой опыт лечения цирроза с помощью новейших биотехнологий собственной разработки [5][неавторитетный источник?]. За счет использования регенераторного потенциала стволовых клеток и тканевой терапии по Филатову, удается достигнуть стимуляции естественных восстановительных процессов и предупредить аутоиммунное повреждение печени. Особенно эффективна данная терапия на начальной стадии заболевания, так как от этого во многом зависит степень восстановления печени.[5][неавторитетный источник?]

Механизм действия стволовых клеток в организме: при введении в организм больного человека препарата — стволовые клетки образовывают новые виды тканей, вырабатывают биологически активные вещества, стимулирующие деление собственных «взрослых» стволовых клеток и, тем самым, обновляют клеточный состав поврежденного органа. Стволовые клетки попадают в зону гибели гепатоцитов, замещают пораженные клетки печени на здоровые и нормализуют восстановительные процессы в тканях печени. Клинически доказано значительное улучшение биохимических показателей крови (альбумин, билирубин, АЛТ, АСТ) и общего состояния больного.[5][неавторитетный источник?][6] Данное лечение проводится в рамках клинических испытаний[источник не указан 55 дней] (Приказ МЗ Украины № 630 «О проведении клинических испытаний стволовых клеток», 2008 г.)


Примечания

  1. WHO Disease and injury country estimates — www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.html. World Health Organization (2009).
  2. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения — www.rmj.ru/articles_5381.htm
  3. 12345678Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения — www.rmj.ru/articles_5381.htm // РМЖ. — 2003. — Т. 5. — № 2.
  4. 123А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко Цирроз печени: вопросы терапии — www.consilium-medicum.com/media/consilium/06_07/13.shtml // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8. — № 7.
  5. 1234 Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.
  6. «Современные биотехнологии в лечении цирроза печени», Институт клеточной терапии — www.stemcellclinic.com/ru/clinic/about/ceroz.html


Литература

  • Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
  • Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
  • Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии.
Синхронизация выполнена 11.07.11 00:19:08
Похожие рефераты: Рак печени, Меридиан печени, Жировая дистрофия печени, Звёздчатая клетка печени.

Категории: Заболевания по алфавиту, Заболевания печени.

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.

Источник

Читайте также:  Гепатит с цирроз печени форум больных