Ротавирусная кишечная инфекция этиология патогенез

Вирусные диареи — группа острых инфекционных болезней, вызываемых различными вирусами, преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуются синдромом гастроэнтерита; умеренной интоксикацией и доброкачественным течением болезни. 

Вирусные диареи относятся к широко распространенным инфекционным заболеваниям, особенно в детском возрасте. Заболеваемость может приобретать эпидемический характер. 

В настоящее время установлено, что вирусные диареи вызываются ротавирусами, вирусом Норволк, астровирусами, кальцивирусами, аденовирусами, эцтеровирусами Коксаки и ЕСНО, коронавирусами.

Ротавирусная инфекция — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется картиной гастроэнтерита, умеренной интоксикацией и катаральнымй явлениями верхних дыхательных путей. 

История и распространение

Впервые вирусные частицы круглой формы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки ребенка, больного гастроэнтеритом, обнаружили Р.Бишоп и соавт. в 1973 г. В 1979 г. ВОЗ утвердила новый род патогенных вирусов — Rotavirus (от лат. rota — колесо). 

Ротавирусная инфекция широко распространена во всем мире, особенно в развивающихся странах, где на ее долю приходится до 50 % острых гастроэнтеритов. Несмотря на доброкачественное в целом течение, она может быть причиной летальных исходов. По оценкам ВОЗ, от нее ежегодно умирают от 1 до 3 млн детей. 

Этиология

Ротавирусы относятся к семейству реавирусов, содержат РНК, вирусные частицы имеют диаметр 65—75 нм, двуслойную пептидную оболочку. По антигенной структуре выделяют несколько сероваров, имеющих различное распространение в регионах мира. Ротавирусы устойчивы в окружающей среде и на различных объектах сохраняются 10—30 дней, в фекалиях — до 7 мес. 

Эпидемиология

Основным источником возбудителя являются больные. Роль вирусоносителей менее значительна. В первые дни болезни в фекалиях больного содержится огромное количество вирусных частиц — до 10¹¹ в 1 г. После 5-го дня количество вируса быстро снижается. Общая продолжительность выделения вируса не превышает 1 мес, вирусоносительство без клинических проявлений длится несколько месяцев. 

Возбудитель передается фекально-оральным путем. Наиболее важный фактор передачи — вода. Особенно опасно заражение систем водоснабжения. При этом возможно возникновение крупных эпидемий болезни. Из пищевых продуктов самым частым фактором передачи являются молоко и молочные продукты. Контактно-бытовой путь реализуется в результате интенсивной контаминации вирусом различных предметов в окружении больного. Чаще всего этот путь наблюдают в семьях, коллективах (школы, интернаты, общежития, родильные дома, больницы, детские сады). 

Восприимчивость к ротавирусам высокая, во время вспышек заболевают до 70 % неиммунного населения, но обычно большая часть больных с легким течением болезни не регистрируется. Болеют преимущественно дети от 6 мес до 4 лет. Почти у 90 % детей старших возрастных групп в крови обнаруживают антитела, что свидетельствует о перенесенной инфекции и широком распространении болезни. Продолжительность иммунитета не установлена, но возможны повторные заболевания особенно в старших возрастных группах. 

В странах с умеренным климатом болезнь имеет зимне-весеннюю сезонность. 

Патогенез ротавирусной инфекции

Вирус попадает в организм через рот, уже через 30 мин внедряется в апикальные клетки стой оболочки тонкой кишки. Репликация вируса в течение 1—3 сут приводит к дистрофическим изменениям, частичному слущиванию энтероцитов и нарушению их функций. Снижается синтез пищеварительных ферментов, нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи, усиливается моторно-эвакуаторная деятельность кишечника. 

Накопление в просвете кишки осмотически активных веществ способствует увеличению объема жидкого содержимого кишки, которое ускоренно переходит, в толстую кишку, где происходит расщепление непереваренных углеводов с дополнительным образованием органических кислот, которые еще больше увеличивают осмолярность и препятствуют реабсорбции жидкости. В результате развивается диарея — основной симптом болезни. Потеря жидкости приводит к обезвоживанию различной степени.

Выздоровление связывают с замещением пораженных энтероцитов молодыми клетками, не имеющими рецепторов к вирусу. Определенное значение имеет и формирование специфического иммунитета. В крови рано появляются lgM-антитела, а lgG-антитела — на 2—3-й неделе и сохраняются до 40 нед. По-видимому, определенную роль играют и факторы местного иммунитета. Редкость заболевания детей до 6 мес, особенно находящихся на грудном кормлении, связана с наличием пассивного иммунитета. 

Патоморфология изучена преимущественно при исследовании биоптатов слизистой оболочки пищеварительного тракта. В тонкой кишке и желудке обнаруживают картину поверхностного серозного воспаления с инфильтрацией слизистой оболочки лимфоидными и плазматическими клетками. Характерны утолщение и атрофия ворсинок толстой кишки. При электронной микроскопии в эпителиоцитах выявляются вирусные частицы. Через 4 нед морфологических изменений в биоптатах нет. Редкие летальные исходы обусловлены обезвоживанием или связаны с сопутствующей патологией. 

Клиническая картина

Инкубационный период от 15 ч до 7 сут, чаще 1—2 сут. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. В типичных случаях болезнь начинается остро, бурно. Появляются схваткообразные боли преимущественно в средней части живота, громкое урчание, жидкий стул, у 50 % больных рвота. Эти симптомы сочетаются с лихорадкой, интоксикацией и катаральными явлениями. Максимального развития симптомы болезни достигают через 12—24 ч, общая продолжительность болезни от 3—4 до 8— 10 дней в зависимости от тяжести. 

Водянистая диарея — наиболее постоянный симптом болезни. Позывы на дефекацию появляются внезапно и имеют императивный характер, часто сопровождаются болью и урчанием в животе. Ложных позывов не наблюдается. Испражнения водянистые, обильные, пенистые, желтого или желто-зеленого цвета с резким кислым запахом; иногда мутновато-белые, по виду напоминающие испражнения при холере. Частота стула от 2-3 до 15 раз и более в сутки. 

Рвота появляется в 1-й день болезни, одновременно или несколько раньше поноса, наблюдается при среднетяжелом и тяжелом течении, повторяется 3—4 раза и к концу 1-го дня прекращается. В легких случаях обычно бывает лишь тошнота. Боли в животе отмечаются у части больных, обычно не интенсивные, разлитые. Аппетит снижен или отсутствует. Симптомы интоксикации, выраженные с первых дней болезни, проявляются резкой мышечной слабостью, адинамией, у некоторых больных головной болью и головокружением. Лихорадку чаще наблюдают у детей, она длится 2—3 дня, обычно температура тела не превышает 38 °С, но в тяжелых случаях может достигнуть 39—40 °С. 

Примерно у 30 % больных с 1-го дня болезни имеются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (ринит, фарингит). При осмотре выявляют обложенность языка, гиперемию и зернистость мягкого неба и небных дужек, умеренную болезненность и вздутие живота. 

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы обусловлены обезвоживанием. Картина крови малохарактерна. В тяжелых случаях отмечаются преходящая протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. 

Описанная картина соответствует среднетяжелой форме болезни. При легком течении частота стула не превышает 3—4-раза в сутки, испражнения могут быть кашицеобразными. Рвота не наблюдается, признаки обезвоживания отсутствуют, интоксикация выражена слабо, температура тела нормальная. Болезнь разрешается в течение 3—4 дней. 

Для тяжелой формы характерно бурное начало болезни, почти одновременное появление диареи, рвоты, лихорадки и интоксикации. Основные критерии тяжести — частый стул до 15 раз и более в сутки, появление на 2—3-й день признаков обезвоживания, высокая лихорадка в течение 2—4 дней, продолжительность болезни до 10 сут.

Диагноз и дифференциальный диагноз ротавирусной инфекции

Во время вспышек в типичных случаях диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. При спорадической заболеваемости, а также в наиболее частых легких случаях болезни в связи со сходством с другими диарейными болезнями необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Для обнаружения вируса используют электронную микроскопию суспензии фекалий, взятых не позднее 3-го дня болезни. 

Возможно также обнаружение антигена возбудителя в фильтрате фекалий при помощи РСК, ИФА, РИФ и других методов. Для ретроспективной диагностики применяют серологические реакции (РН, РТГА, ИФА и др.). Исследуют парные сыворотки, первую берут в остром периоде болезни, вторую — через 10—14 дней. Диагностическое значение имеет возрастание в 4 раза титров специфических антител. Хорошие результаты дает выявление специфической вирусной РНК в фильтрате фекалий методом ПЦР. 

Дифференциальный диагноз проводят с другими диарейными инфекционными болезнями бактериальной, протозойной и вирусной этиологии, протекающими с синдромом гастроэнтерита. Наибольшее значение имеет дифференциальная диагностика с холерой, пищевыми токсикоинфекциями, сальмонеллезом, эшерихиозом и гастроэнтеритическим вариантом дизентерии. Важными отличиями холеры являются отсутствие болевого синдрома, лихорадки и катаральных явлений, а также эпидемиологические данные. При малейшем подозрении на холеру необходимы лабораторные исследования. Дифференциальная диагностика с другими вирусными диареями возможна только на основании результатов лабораторных исследований в связи с большим клиническим сходством. 

Лечение ротавирусной инфекции

Больных госпитализируют по клиническим показаниям при наличии выраженных признаков обезвоживания, а также по эпидемиологическим показаниям. Основная масса больных лечатся на дому. Лечение проводят по следующим направлениям: регидратация, дезинтоксикация, диетотерапия и применение ферментных препаратов.

Как правило, пероральную регидратацию проводят препаратами «Регидрон», «Цитроглюкосолан», в детской практике — «Детский лекарь», в тяжелых случаях внутривенно вводят водно-электролитные растворы в объемах, соответствующих степени обезвоживания. С целью дезинтоксикации в отдельных случаях после восполнения потерь жидкости применяют коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин). При задержке нормализации стула у пациентов с сопутствующими болезнями пищеварительного тракта назначают ферментные препараты (панзинорм, панзинорм форте, энзистал, трифермент и др.), а также антидиарейные средства (имодиум, неоинтестопан). 

Назначают стол № 4 до нормализации стула. 

Прогноз обычно благоприятный, однако описаны и тяжело протекающие вспышки, особенно в странах с тропическим климатом. Летальность при них может достигать 4 %. 

Профилактика

Опубликовал Константин Моканов