Ротовирусная кишечная инфекция у телят
Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота (Rotavirosis infectiosa bovium) — остропротекающее контагиозное заболевание новорожденных телят, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта (профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита).
Историческая справка. Первое сообщение о выделение ротавирусов при диарее новорожденных телят в 1969г было сделано Мебусом с сотрудниками (США), когда они выделили из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвели диарею у телят- гнотобиотов, не получавших молозива. В дальнейшем О.В. Богатыренко с соавторами (1976) В.Н. Сюрин с соавторами (1979) установили ротавирусное заболевание в СССР. Исследования ротавирусной инфеции проводимые Фернелиусом и Велчем в 1971—1975гг позволили определить морфологию возбудителя, дать характеристику его нуклеиновой кислоты, установить отсутствие чувствительности вируса к липидам.
Экономический ущерб при ротавирусной инфекции складывается из падежа, вынужденного убоя больных животных, снижения продуктивности и финансовых затрат связанных с проведением мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.
Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции – Rotavirus bovines, calf diarrheae (scours) virus имеет двойной капсид. Внутренний капсид — икосаэдрической симметрии, сотообразной структуры. Наружный слой толщиной 3,5-4,0 нм состоит из полых структур, закрепленных на радиально расположенных отростках капсомеров внутреннего слоя. Морфологически различают 3 типа вирионов: полные-с двойной оболочкой, диаметром 65-75 нм; только с внутренним капсидом, диаметром 50-55 нм; гексагональные нуклеоиды – с сердцевиной, диаметром 30-40нм.
Нуклеоид во всех типах вирионов может встречаться пустым -электронно-микроскопически полым. Полные вирионы по форме напоминают колесо с тонким ободком (наружный капсид), толстыми, коротким спицами (отростки внутреннего капсидного слоя) и широкой ступицей (нуклеоид и внутренний капсидный слой). Колесовидная форма вирионов дала название и роду (rota- колесо, лат.).
Репродуцируется вирус в цитоплазме эпителия тонких кишок, и зрелые формы его освобождаются из клеток через разрывы цитоплазматической мембраны. Плавучая плотность вирионов 1,30-1, 38 г/см³ в градиенте плотности хлористого цезия. Инфекционность двухоболочечных вирионов выше, чем вирионов с одним внутренним капсидом. Бычий вирус сохраняет инфекционность при рН 3,0, нечувствителен к хлороформу и эфиру, быстро инактивируется при 50° С. Химотрипсин, папаин, пакреатин «снимают» наружный капсид. У вирионов бычьего вируса обнаружено 8 структурных полипептидов с молекулярной массой от 13500 до 41 000 Д. Пептид наружного слоя является гликопротеидом.
Активность патогенного вируса выражается образованием в организме животных нейтрализующих, преципитирующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютинонов.
Вирус осуществляет свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника, брыжеечных лимфоузлов. Лабораторные животные не восприимчивы.
Устойчивость. Ротавирусы устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Вирус устойчив к колебаниям рН от 3 до 10, действию концентрированных солей, жирорастворителей. Вирус сохраняется в фекалиях до 9 месяцев, в высушенном навозе до 7 лет. Для дезинфекции помещений применяют хлорсодержащие препараты, 5% раствор лизола, 7-8% раствор натрия гидроокиси, 2-5% раствор формальдегида.
Эпизоотологические данные. Наиболее широко болезнь распространена в странах с развитым промышленным животноводством. Заражаются, как правило, 100%новорожденных телят. Телята, в основном болеют, в возрасте 2-12 дней, особенно часто болеют в первые 2-6 дней жизни. Чаще болеют телочки. Смертность и выбраковка переболевших телят в хозяйстве могут достичь в среднем 40-50%. При этом важную роль играет инфицирование желудочно-кишечного тракта телят возбудителями — синергистами других заразных кишечных болезней, прежде всего коронавирусом и эшерихией коли, тогда смертность достигает 100%.
Таким образом, тяжесть болезни во многом зависит от влияния секундарной микрофлоры. Другая особенность эпизоотического процесса – увеличение заболеваемости и усиление тяжести переболевания новорожденных телят зимой и весной. Несмотря на то, что в основном болеют новорожденные телята, вспышки энтеритов ротавирусной этиологии в условиях стресса могут быть у телят старших возрастов и спонтанно у взрослых особей у которых болезнь протекает бессимптомно. К возбудителю ротавирусной инфекции восприимчив и человек.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые животные – вирусносители, выделяющие его в окружающую среду с экскрементами. Инфицированность взрослых животных в отдельных стадах может достигать 60 и более процентов. В 1мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов. Хозяйство, в котором циркулирует патогенный вирус, надолго становится неблагополучным по этой болезни. Отмечена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, имеющих высокий уровень молозивных антител.
Факторами передачи возбудителя инфекции служит инфицированная молочная посуда, станки, подстилка, вода, предметы ухода за больными животными, одежда обслуживающего персонала и т.д.
Заражение телят происходит алиментарным путем после рождения. Ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод.
В сельскохозяйственных предприятиях большую роль в распространение болезни играют собаки, кошки, грызуны и человек.
В благополучные хозяйства ротавирусная инфекция заносится при поступление в хозяйство больных и переболевших животных, а также с инфицированными кормами.
Патогенез. Заражение молодняка происходит алиментарно. В результате репродукции ротавирусов в ворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника происходит нарушение пристеночного пищеварения, разрушение и десквамация цилиндрического эпителия с последующей его заменой на незрелый кубический и плоский. Ворсинки укорачиваются, становятся функционально неполноценными, что приводит к резкому снижению синтеза ферментов: гамма-глобулина, дисахаридаз, расщепляющих мальтозу, сахарозу, лактозу. Все это обуславливает накопление их в организме, а также простых углеводов и токсинов, приводящих к интенсивной рефлекторной перистальтике, развитию диареи и обезвоживанию организма.
Нарушение процесса всасывания углеводов в тонком отделе кишечника способствует их поступлению в толстый отдел, где создается повышенное осмотическое давление, которое препятствует всасыванию воды из формирующихся фекалий, но обуславливает поступление воды из тканей организма, приводя тем самым к различной степени дегидратации организма и зачастую, к летальному исходу.
Клинические признаки. Инкубационный период при ротавирусной инфекции длится 12-24ч, но может продолжаться до 2-3 суток. Заболевание проявляется в легкой, средней и тяжелой формах.
У телят симптомы болезни проявляются выделением водянистых фекалий соломенно-желтого или белого цвета и кисловатого запаха. Больные телята угнетены. Температура тела обычно нормальная, аппетит снижен. По мере развития болезни фекалии приобретают грязно-желтый цвет, с примесью слизи и крови. Отмечаем западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, обильное истечение вязкой слюны, частый пульс слабого наполнения, достигающий 160 ударов в минуту (тахикардия). К началу 4-5 суток у больных телят может развиться коматозное состояние или патологический процесс приостанавливается, после чего может медленно наступить выздоровление.
Патологоанатомические изменения характерны для остро протекающего энтерита и дегидратации организма. Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердия и аорты, незначительные участки гепатизации краев долей легких, рассеянные точечные кровоизлияния на селезенке, увеличение и гиперемию брыжеечных лимфатических узлов сопредельных тонким кишкам.
Кроме деструкции ворсинок тонких кишок, на отдельных участках их отмечают полное исчезновение эпителия слизистой оболочки с признаками воспалительной реакции и некрозом ткани. Отмечаем деструктивные изменения в селезенке и брыжеечных лимфатических узлах, где не просматриваются границы фолликулов. Изменения находим также в печени, почках и легких. В целом при гистопатологическом исследовании обнаруживают признаки острого некротического энтерита и дегенеративной лимфаденопатии.
Диагноз. Для посмертной лабораторной диагностики направляют фрагменты пораженных петель кишечника с содержимым.
Для прижизненной диагностики направляют от 5 до 8 проб каловых масс от животных с клиническим проявлением заболевания, а также сыворотки крови от переболевших животных.
Диагноз на ротавирусную инфекцию крупного рогатого скота ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов диагностических исследований. Для этого используют метод электронной и иммуноэлектронной микроскопии, РДП, сэндвич- вариант ИФА, метод полимеразноцепной реакции.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать фактор синергического, совместного влияния таких возбудителей, как «бычий» коронавирус, парвовирус крупного рогатого скота, эшерихия коли. Необходимо исключить диспепсии новорожденных телят алиментарного происхождения.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Антитела к ротавирусу у животных секретируются в наибольших концентрациях в первый день и резко падают к третьему дню после рождения. Многие новорожденные животные инфицированные ротавирусами имеют антитела адсорбированные из молозива.
В целях специфической профилактики в некоторых странах иммунизируют стельных коров: первая вакцинация за 3 месяца до отела, вторая – за 8-14 дней до ожидаемого отела. Считается, что коллостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания. Иммунизируют вирусвакциной из аттенуированного штамма ротавируса новорожденных телят в первые сутки после рождения. Препараты используют как моновалентные, так и ассоциированные, направленные на профилактику сразу нескольких кишечных болезней.
ФГУ «ВНИИЗЖ» для профилактики заболевания разработала схему вакцинации, включающую в себя применение моно- и ассоциированных инактивированных вакцин глубокостельным коровам, у которых иммунитет формируется на 7-14 день и достигает максимума через 3-4 недели. При данной схеме вакцинации телята получают колостральные антитела с молозивом, в результате чего формируется пассивный иммунитет длительностью 14-20 дней, что и обеспечивает профилактику заболевания.
Профилактика. Профилактика ротавирусной инфекции строится на своевременной диагностике болезни и предупреждении заноса вируса в благополучные хозяйства.
Профилактика желудочно-кишечных заболеваний у молодняка крупного рогатого скота должна начинаться в период стельности коровы. Стельных коров за 2 месяца до ожидаемого отела переводят в цех сухостоя. За 15 дней до ожидаемого отела и в течение 10 дней после родов исключают из рациона силос.
Отелы необходимо проводить в родильном отделении с соблюдением ветеринарно-санитарных правил проведения родов.
У новорожденного теленка сразу после его рождения необходимо удалить полотенцем слизь из ноздрей, рта и ушей. Пуповину дезинфицируют 5%-ным раствором йода. После этого теленка подсаживаем к корове.
Первую выпойку молозива теленку необходимо проводить в течение 1-1,5 часов после рождения. Это связано с тем, что наибольшее количество иммуноглобулинов содержится в первых порциях молозива. Обслуживающий персонал должен знать, что в это время слизистая оболочка кишечника теленка способна адсорбировать материнские антитела в неизменном виде. Молозиво новорожденным телятам выпаивают из сосковых поилок 4-6 раз в сутки. При каждом кормлении теленок зависимости от развития должен получать 1,5-3 литра молозива или молока матери в течение 7 дней, в дальнейшем допускается выпаивание сборного молока.
Наиболее важным в профилактике заболевания является вакцинация глубокостельных коров против ротавирусной инфекции.
Мероприятия по ликвидации. При установлении диагноза на ротавирусную инфекцию Постановлением Губернатора хозяйство объявляется неблагополучным и в нем вводят ограничения. По условиям ограничений запрещается:
- ввод на территорию неблагополучного пункта восприимчивых животных;
- вывод (вывоз) больных животных за пределы неблагополучной фермы;
- перегруппировку животных внутри хозяйства без разрешения ветеринарных специалистов;
- вывоз за пределы неблагополучного пункта кормов имевших контакт с больными животными;
- вход на территорию фермы лиц не связанных с обслуживанием животных неблагополучной фермы;
- использование не обезвреженной посуды и сосковых поилок для кормления телят.
В неблагополучной ферме, ветспециалисты проводят клинический осмотр с выборочной термометрией, с последующий разбивкой животных на следующие группы:
- больные;
- подозрительные по заболеванию;
- подозрительные в заражении.
Животных первой и второй групп объединяют, изолируют в отдельное помещение и подвергают лечению. Для ухода за ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал.
Трупы павших животных утилизируют в биотермических ямах.
Ежедневно проводится дезинфекция в помещении скотных дворов.
Телят третьей группы подозреваемых в заражении вакцинируют. Дезинфекцию помещения где содержаться животные данной группы проводят после каждого случая выделения больного животного, но не реже 1 раза в 10 дней.
Навоз от животных всей фермы подвергается биотермическому обеззараживанию.
Хозяйство объявляется благополучным через 30 дней после последнего случая выздоровления, падежа, вынужденного убоя больного животного и проведения полного комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, включая и заключительную дезинфекцию.
Источник
При лечении телят от ротавирусной инфекции необходимо учитывать основные клинические признаки болезни и ее патогенез: воспаление слизистой оболочки тонкого отдела кишечника и нарушение его функции, токсикоз, дегидратация организма. Следовательно, лечение должно быть комплексным и включать противовоспалительные, антивирусные вещества, средства, нормализующие функциональную деятельность желудочно-кишечного тракта, противодиарейные, введение жидкости, пробиотиков.
Ротавирус поражает эпителиальнные клетки ворсинок тонкого отдела кишечника, вызывает вакуолизацию и преждевременное слущивание. Всасывающая функция ворсинок частично или полностью нарушается. Незрелые клетки эпителия ослабляют глюкозосвязанный транспорт натрия и тем самым способствуют развитию диареи.
В 2001–2002 гг. в сельскохозяйственном предприятии «Барвиха» Одинцовского района Московской области проведены опыты по лечению ротавирусной инфекции телят, которая в условиях хозяйства протекала с характерной клиникой: телята в возрасте 1–10 дней угнетены, аппетит снижен, из анального отверстия выделяются водянистые фекалии (с кровью и слизью) желтоватого цвета и кисловатого запаха, температура тела нормальная, западение глаз, дегидратация организма, тахикардия, видимые слизистые оболочки имели синюшную окраску.
Прежде чем лечить телят, определяли чувствительность кишечной микрофлоры к антимикробным препаратам методом диффузии в агаре с помощью индикаторных дисков. Микрофлора больных телят оказалась чувствительной к канамицину. Его и выбрали для лечения.
При проведении опыта больные телята были разбиты на две группы по 10 голов, в каждой из которых использовался один из методов лечения.
Нами получен хороший терапевтический эффект от применения препаратов фоспренила, гамавита, ацидофилина, настоя лекарственных растений
— щавеля конского, ромашки аптечной и др.
Первую (контрольную) группу лечили по методу, применяемому в хозяйстве: их поместили в сухое, чистое, светлое помещение, назначили четырехчасовую голодную диету с обязательным внутривенным введением 5% раствора поваренной соли с 5% раствором глюкозы в объеме 200 мл однократно. Затем за 20—30 мин. до дачи молозива внутрь давали канамицин в дозе 0,5 г на одно животное один раз в день, внутримышечно вводили тривит в объеме 5 мл однократно, а также давали ацидофилин с биотипом по 300—500 мл 1 раз в день. Продолжительность лечения составила 5—7 дней.
Телят опытной группы лечили следующим образом: внутримышечно вводили 25 мл фоспренила двукратно на 1-й и 4-й дни лечения и гамавит внутривенно по 15 мл двукратно на 1-й и 4-й дни лечения, за 20—30 мин. до приема корма давали внутрь по 10 мл настоя из щавеля конского и ромашки аптечной 3–4 раза в день.
Через 1 час после введения фоспренила с гамавитом зафиксировано улучшение состояния больных животных (телята стали поднимать уши, пытались вставать). На 2-й день лечения состояние животных опытной группы улучшилось. Клинически наблюдали перемежающийся понос средней тяжести. На 3-й день лечения в опытной группе понос не зафиксирован. Животные пьют и принимают корм самостоятельно. На 4-й день лечения в опытной группе состояние животных нормальное, в контрольной группе без изменений. Нормализация состояния телят в контрольной группе наблюдалось на 5—7 сутки.
Вывод. Использование фоспренила с гамавитом совместно с щавелем конским и ромашкой аптечной позволило вылечить всех телят, находившихся в тяжелом состоянии на момент начала лечения. Выраженный терапевтический эффект наблюдался уже на 2-й день лечения. Нормализация состояния
— на 3–4-й день от начала лечения. В контрольной группе продолжительность лечения составила 5—7 дней, что на 2–3 дня больше, чем в опытной группе.
Заключение. Препараты фоспренил и гамавит при назначении по предложенной схеме могут быть рекомендованы для лечения ротавирусной инфекции молодняка крупного рогатого скота. Побочных эффектов и осложнений не обнаружено.
Источник
Ротавирусная диарея новорожденных телят — остропротекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта.
Заболевание широко распространено во всех географических районах земного шара. В СССР в 1976 г. было впервые сообщено об обнаружении ротавирусов в фекалиях телят с признаками диареи (О. В. Богатыренко и др., 1976).
Заболевание наносит значительный экономический ущерб в связи с гибелью животных, замедлением роста и развития телят, затратами на лечение, организацию и проведение оздоровительных мероприятий. Предполагают, что ротавирус вызывает до 60—100 % случаев заболеваний телят к 25 % общего числа погибших телят.
В естественных условиях болеют телята первых двух недель жизни. Некоторые авторы наблюдали диарею, вызванную ротавирусом, у телят вплоть до 4-недельного и даже 6—7-недельного возраста. О спектре патогенности ротавируса крупного рогатого скота можно косвенно судить по выявлению вируснейтрализующих антител у животных различных видов. Частота положительных находок у животных каждого вида колеблется от 30 до 100 %. Высокие титры антител (до 1 : 250) характерны для лошадей, овец, свиней и телят. Результаты серологических исследований свидетельствуют о широком распространении ротавирусной инфекции.
Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Название «ротавирус» (от лат. rota — колесо) вирионы получили за свою форму: при электронной микроскопии они напоминают маленькие колеса с широкой ступицей, короткими спицами и тонким четко выделенным ободком.
Вирионы — это икосаэдрические частицы диаметром 60— S0 нм. Состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную РНК и внутренние белки, и двойного капсида — наружного и внутреннего. Суперкапсидной оболочки нет. Встречаются частицы, лишенные наружного капсида, а также пустые частицы без сердцевины; и те и другие не обладают инфекционностью. Геном вируса состоит из 11 уникальных фрагментов двуспиральной РНК. Вирусы размножаются в цитоплазме клетки.
Представители рода ротавирус являются возбудителями диареи многих видов животных (крупного рогатого скота, овец, лошадей, собак, кроликов, мышей и др.), а также человека.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус не чувствителен к хлороформу, эфиру, фреону, устойчив к pH 3,0 и относительно резистентен к тепловому воздействию. Его не удается полностью инактивировать при 60 °С в течение 30 мин. В фекалиях при комнатной температуре вирус сохраняет свои свойства в течение 7 мес. Формалин (10%-ный) и лизол (5%-ный) в течение 2 ч инактивируют вирус.
Антигенная структура. В сердцевине вируса локализовано три белка (VP1, VP2 и VP3), внутренний капсид содержит белок VP6, наружный капсид построен из белков VP7 и VP4. Белки наружного капсида вируса играют основную роль в возникновении инфекционного процесса и развитии иммунитета. Они ответственны за осуществление ранних этапов взаимодействия вирионов с чувствительными клетками — адсорбцию и проникновение, с ними связывают вирулентность ротавирусов. Эти же белки (VP7 и VP4) вызывают образование специфических вируснейтрализующих антител. Они ответственны за иммуногенность ротавирусов.
Антигенная вариабельность. Ротавирусу крупного рогатого скота присуща значительная вариабельность вирулентности и антигенности. Все вирусы человека и животных по наличию группоспецифического антигена, обусловленного белком внутреннего капсида VP6, подразделяются на семь групп (А, В, С, D, Е, F, Y) и выявляются в РСК, РДП, РИФ, ИЭМ. Большинство ротавирусов входят в группу А — типичные ротавирусы.
По наличию типоспецифических антигенных детерминант на белках наружного капсида VP7 и VP4 ротавирусы группы А подразделяются на несколько серотипов. Известно три серотипа возбудителя у крупного рогатого скота и, кроме того, у него выявлены антитела к трем серотипам ротавируса человека. Впервые серологическая связь между ротавирусом телят и человека была показана в 1974 г.
Заражение разными серотипами ротавируса крупного рогатого скота не сопровождается перекрестной защитой. Реинфекция телят даже через 4 нед после перенесенной диареи другим серотипом вируса приводит к повторному заболеванию.
Антигенная активность. При естественном и экспериментальном заражении вирус индуцирует образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих антител, которые выявляют в PH, РСК, РДП, РНИФ и др.
В организме, пораженном ротавирусом, главную роль играют антитела, продуцируемые слизистой кишечника. Показано, что в кишечнике антитела появляются между третьим и двенадцатым днями, а в фекалиях — между четвертым и восемнадцатым днями после инфицирования телят ротавирусом. У разных телят наблюдается значительное различие в сроках и количестве продукции кишечных антител. В жидкости из тощей кишки выявляли антитела классов IgM, IgY, IgG. Установлено, что иммуноглобулины могут пассивно передаваться плоду через неповрежденную плаценту, поэтому антитела против ротавируса обнаруживают в сыворотке эмбриона крупного рогатого скота.
Культивирование вируса. Ротавирус крупного рогатого скота трудно культивируется в культуре клеток. Показана возможность адаптации вируса к ряду культур клеток как первичных (клетки легких и почек эмбриона коровы, ягненка, теленка, обезьян и др.), так и перевиваемых (МДВК, L, Vero и др.). Большинство исследователей считают, что лучшей культурой является почка эмбриона коровы или кишечник плода коровы. Вирус вызывает специфические ЦДП — появление очагов серповидных клеток. Эпителиоподобные клетки более чувствительны к ротавирусу по сравнению с фибробластоподобными.
Установлено, что обработка вируссодержащей суспензии трипсином облегчает выделение ротавируса и его адаптацию к культуре клеток. Оптимальный эффект достигается при контакте вируса с трипсином (30 мин при 22—37 °С) и добавлении в поддерживающую среду трипсина (5—10 мкг/мл). Титр вируса повышается в 10—1000 раз. Полагают, что механизм этого феномена обусловлен диспергирующим действием фермента на вирусные агрегаты, повышением проницаемости клеточных мембран, а также инактивацией интерферона. Кроме того, при вирусовыделении трипсин способствует удалению антител, присутствующих в фекалиях. Некоторые штаммы способны образовывать бляшки в культуре клеток под агаром.
Гемагглютинирующие свойства. Опубликованы данные о гемагглютинирующей активности некоторых штаммов ротавируса. Гемагглютинирующая активность вируса обусловлена наличием на поверхности полноценных частиц вируса гемагглютинина, который очень нестабилен, при 22 °С его активность снижается на 50 % за 24 ч. Наивысшие титры получены с эритроцитами морской свинки и человека группы 0.
Гемадсорбирующие свойства не установлены.
Интерфероногенная активность. Инокуляция в культуру клеток интактного или инактивированного УФ-лучами ротавируса вызывала образование в клетках интерферона. Заражение новорожденных телят ротавирусом сопровождается продукцией интерферона.
Экспериментальная инфекция. При экспериментальном заражении телят, лишенных молозива, и гнотобионтов диарея развивается обычно через 18—24 ч после орального введения им вируса. При заражении телят, получивших молозиво, наблюдали слабовыраженные признаки болезни. Удалось вызвать заболевание телят-гнотобионтов 10-недельного возраста и даже в возрасте 14—17 мес. Вирус в фекалиях зараженных телят появляется через 1—2 дня и выделяется в течение месяца. Вируснейтрализующие антитела в крови обнаруживают на 7-й день, и максимума их количество достигает через 4 нед после заражения.
Долгое время вирус, выделенный у человека, считали апатогенным для телят. Однако С. А. Мебус с сотр. в 1976 г. воспроизвел диарею у телят-гнотобионтов, заразив их ротавирусом, выделенным у больных гастроэнтеритом детей младшего возраста. Ротавирусы крупного рогатого скота и человека патогенны и для поросят.
Клинические признаки. Инкубационный период болезни зависит от возраста и иммунологического состояния теленка и составляет от 14 до 72 ч. Болеют телята в возрасте 1 — 12 дней. Клинически болезнь характеризуется депрессией, потерей аппетита и наличием водянистого соломенно-желтого поноса со слизью. Температура тела иногда поднимается до 41 °С. Если инфекция не осложняется E. coli, то через 2—3 дня телята выздоравливают. Обычно животные болеют 1—8 сут, а в некоторых случаях до 15 дней. Чем моложе теленок, тем дольше наблюдается диарея. Тяжесть заболевания зависит от степени вирулентности штаммов вируса и резистентности животных. Большую роль играют условия содержания и кормления. Ротавирусы, повреждая эпителий кишечника, способствуют проникновению кишечной палочки и тем самым осложняют заболевание. Особенно тяжело болезнь протекает в хозяйствах, где животные поражены рота — и коронавирусами. В таких хозяйствах погибает до 75 % заболевших животных. Большинство исследователей считают, что неосложненная ротавирусная инфекция протекает легко.
Патологоанатомические изменения. Основные изменения наблюдаются в тонком кишечнике, в котором вирус поражает цилиндрические эпителиальные клетки ворсинок. Размножаясь в этих клетках, он вызывает их гибель и десквамацию, что приводит к нарушению процессов переваривания и всасывания. При микроскопическом исследовании находят уменьшение кишечных ворсинок, прогрессирующее замещение эпителия кубическими клетками. Верхушки ворсинок часто обнажаются, увеличивается количество ретикулоподобных клеток. В отдельных участках кишечника полностью исчезают ворсинки. У переболевших животных патологические изменения в кишечнике исчезают через 8— 10 сут.
Локализация вируса. Ротавирус обнаруживают в кишечнике (в основном в тонком отделе), в мезентериальных лимфатических узлах и легких. Пораженные вирусом клетки кишечника выделяются с фекалиями в первые 4—5 ч от начала диареи и обычно в течение 2—3 дней. Удавалось выделить вирус из фекалий клинически здоровых телят через 30—49 дней после болезни.
Источник инфекции — больные телята и вирусоносители. Из 1 г фекалий больных телят выделяют 109—1010 вирусных частиц. Выделение вируса с фекалиями продолжается до трех недель. Возможно скрытое течение диареи ротавирусной этиологии, а также реинфекция ротавирусами телят более старшего возраста.
Основной путь передачи инфекции — алиментарный: при контакте с больными, а также через обслуживающий персонал и инфицированный инвентарь. Вопрос о прохождении ротавируса через плаценту коров остается открытым, так как получены противоречивые данные. Видимо, заражение телят возможно в момент отела и при совместном содержании их с матерью.
Диагностика. Предварительный диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами. При диагностике кишечных заболеваний необходимо обследовать животных на наличие нескольких патогенных агентов. Так, например, показано, что в 93 % случаев причиной диареи были рота — и коронавирусы: в 25 % — только ротавирусы; в 24 % — только коронавирусы; в 13 % — одновременно рота — и коронавирусы, а в 38 % — одновременно бактерии, рота — и коронавирусы.
Взятие и подготовка материала. В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий, взятых в первые (1—3) дни болезни, фрагмент тонкого кишечника с содержимым, полученный не позднее 1—2 ч с момента гибели или вынужденного убоя телят. Для серологического исследования направляют 10—15 проб парных сывороток крови от больных животных и не менее 10 проб сыворотки крови коров и 10 проб молозива. Материал направляют в термосе с охлаждающей смесью.
Для вирусологических и электронно-микроскопических исследований готовят 10%-ную суспензию фекалий на растворе Хенкса, гомогенизируют, центрифугируют (1 ч при 3000 мин-1), надосадочную жидкость обрабатывают антибиотиками, выдерживают 10—16 ч при 4 °С и исследуют.
Лабораторная диагностика. Индикацию вируса в патологическом материале проводят путем:
обнаружения вирионов ротавируса методом электронной и иммуноэлектронной микроскопии;
обнаружения вирусного антигена с помощью РИФ, ИФА, ВИЭФ, РДП, РСК. Предложены и другие методы, такие, как реакция латексагглютинации (РЛА), а также метод с использованием специфических антител, фиксированных на белке А золотистого стафилококка;
обнаружения вирусной нуклеиновой кислоты методом точечной гибридизации, ПНР.
Изоляцию вируса из патологического материала в диагностических лабораториях обычно не проводят, так как лабораторные животные и куриные эмбрионы нечувствительны к вирусу, а выделение ротавируса в культурах клеток требует предварительной адаптации и проведения дополнительных манипуляций: применение трипсина или центрифугирование вируса на слое клеток. Наличие вируса в культурах клеток проверяют методом РИФ или электронной микроскопии.
Идентификацию вируса проводят в указанных выше серологических реакциях.
Ретроспективная диагностика. Для этой цели парные сыворотки крови исследуют в серологических реакциях РСК, РТГА (с эритроцитами человека группы 0 или морской свинки), непрямой РИФ, PH. Некоторые исследователи считают, что серологические исследования сывороток крови телят имеют весьма ограниченную ценность, так как в течение первых недель жизни не удается обнаружить прирост титра антител, несмотря на прошедшую болезнь. Для установления общего иммунного состояния стада до и после вакцинации определенное практическое значение имеет исследование сывороток и молозива коров. Уровень антител можно определить с помощью PH при наличии в лаборатории адаптированного к культуре клеток штамма ротавируса телят.
Дифференциальный диагноз. Ротавирусную инфекцию у новорожденных телят следует дифференцировать от коронавирусной инфекции, кол и бактериоза и диареи алиментарного происхождения.
Иммунитет и специфическая профилактика. При ротавирусной инфекции иммунитет изучен недостаточно. Установлено, что наличие антител в сыворотке крови не играет существенной роли в обеспечении защиты против ротавирусной инфекции. Гуморальные антитела только облегчают течение естественного заболевания.
Большое значение имеет местный иммунитет, возникающий при контакте вируса с клетками кишечного эпителия. У новорожденных животных защитную роль играют антитела, полученные с молозивом. Относительно в высоком титре обнаруживают антитела к ротавирусам непосредственно после отела (в молозиве 1 : 320—1 : 240, в крови 1 : 20—1 : 80), но их количество в молоке быстро снижается уже в течение первых суток; через 4—6 дней они не выявлялись. Иммунитет после скармливания молозива связан с антителами, остающимися в просвете кишечника, а не с антителами, всосавшимися в кровь. Поэтому телята, сосущие иммунную мать, поражаются к 5-дневному возрасту. Рекомендуется молозиво консервировать путем замораживания и скармливать телятам в первые недели жизни. Титр антител в сыворотке крови, молозиве и молоке многих нетелей относительно низок, поэтому их телята поражаются чаще и болеют тяжелее.
Специфическая профилактика ротавирусной инфекции крупного рогатого скота находится в стадии разработки и испытания. Создаются и проверяются инактивированные и живые вакцины. Предпочтение отдается инактивированным вакцинам. Защита телят через молозиво и молоко бустеризованных коров представляется более надежной, чем вакцинация самих телят. Кормление телят молозивом от матерей, ранее иммунизированных инактивированной вакциной, предотвращает появление диареи новорожденных.
Бельгийские ученые предложили для продления секреции специфических антител в молозиве и молоке до 20 дней вводить отелившимся коровам адъювант, что усиливает секреции антител в молоке только против вирусов, которые были в организме коровы. Если у коров не было вирусов, обусловливающих диарею телят, то матерей до или во время стельности необходимо обработать вакциной.
В настоящее время считают, что более эффективна иммунизация матерей перед отелом с последующей подкормкой телят молозивом.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
