Серотипы кишечных палочек наиболее часто вызывающие коли инфекцию

Коли-инфекция (Escherichia coli — кишечная палочка; син. эшерихиоз, ко­ли­ба­кте­ри­оз, ко­ли­эн­те­рит, ко­ли­дис­пеп­сия)[1] — группа инфекционных болезней, вызываемых патогенными серотипами кишечных палочек. Наиболее часто эти бактерии вызывают острые кишечные расстройства (кишечную коли-инфекцию), а у детей раннего возраста и у ослабленных лиц могут также явиться причиной поражения мочевыводящих путей (см. пиелонефрит, цистит), иногда — развития холецистита, менингита, сепсиса. Различают энтеропатогенную, энтеротоксигенную, энтероинвазивную, энтерогеморрагическую, энтероадгезивную инфекцию и другие инфекции[2]. Наиболее частые возбудители диареи путешественников[3].

Этиология и эпидемиология[править | править код]

Патогенные кишечные палочки по антигенным свойствам условно разделяют на 4 группы: энтеропатогенные кишечные палочки (0111, 055, 018, 026 и др.), вызывающие эпидемические вспышки энтеритов и гастроэнтеритов гл. обр. у детей раннего возраста, в т. ч. у новорождённых (особенно часто у недоношенных и ослабленных детей); энтеротоксигенные кишечные палочки (06, 07, 08, 09, 015, 020, 075, 0159 и др.), обусловливающие заболевания типа гастроэнтерита, энтерита и, редко, энтероколита у детей всех возрастов (чаще у детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет) и взрослых; энтероинвазивные кишечные палочки (0124, 0129, 032, 0144 и др.), являющиеся причинами заболеваний, сходных по клинике с дизентерией, у детей всех возрастных групп (преимущественно у детей старше 1 года) и взрослых; кишечные палочки 0157, вызывающие эпидемические вспышки геморрагических колитов у взрослых.

Кишечные палочки довольно устойчивы в окружающей среде (на загрязнённых поверхностях пеленальных столов, игрушках могут сохраняться более 100 дней); при кипячении гибнут в течение 15 с, под действием 1% р-ра хлорамина или 5% р-ра лизола — в течение 3- 5 мин.

Источниками патогенных кишечных палочек являются больной коли-инфекцией, бактерионоситель, а также инфицированные молодые домашние животные (телята, поросята и др.). Пути заражения — пищевой, водный, у детей раннего возраста (особенно новорождённых), кроме того, и контактно-бытовой (возбудитель инфекции передается через загрязнённые руки матерей, обслуживающего персонала, через предметы ухода за ребёнком и др.).

Сезонный подъём заболеваний, вызванных энтеропатогенными кишечными палочками, наблюдается в зимне-весенние месяцы, а заболеваний, обусловленных другими видами патогенных кишечных палочек, — летом.

Клиническая картина[править | править код]

Длительность инкубационного периода заболеваний, вызываемых патогенными кишечными палочками, от 12-24 ч до 4-6 дней.

Заболевания, обусловленные энтеропатогенными и энтеротоксигенными кишечными палочками, имеют сходную клиническую картину. У детей раннего возраста, особенно первых месяцев жизни, коли-инфекция (чаще обусловленная энтеропатогенными кишечными палочками) начинается, как правило, постепенно. Отмечаются снижение аппетита, срыгивания, остановка прибавки массы тела, некоторое учащение и разжижение стула. К 5-7-му дню состояние ухудшается, присоединяются лихорадка (чаще умеренная), рвота, стул учащается до 10 и более раз в сутки, испражнения становятся водянистыми, брызжущими, с жёлтым или оранжевым оттенком, возникает метеоризм. Нарастают симптомы обезвоживания: снижается тургор кожи, усиливается сухость слизистых оболочек, западают большой родничок и глазные яблоки, голос становится хриплым (см. Обезвоживание организма). Появляются признаки нарушения кровообращения (тахикардия, бледность и цианоз кожи и слизистых оболочек, глухость тонов сердца, повышение, а затем снижение АД, одышка). Печень и селезёнка не увеличены. В крови характерных изменений нет. При исследовании испражнений лейкоциты и эритроциты не обнаруживают. Выздоровление может наступить на 1- 4-й неделе после начала болезни. Примерно у трети больных заболевание принимает длительное волнообразное течение. В отдельных случаях присоединяются осложнения (отит, цистит, пиелонефрит, менингит), возможно развитие колибактериального сепсиса. Иногда в раннем детском возрасте коли-инфекция, обусловленная энтеропатогенными и энтеротоксигенными кишечными палочками, может протекать легко с нерезко выраженными явлениями энтерита, нормальной или субфебрильной температурой тела, отсутствием выраженных признаков обезвоживания и незначительным ухудшением общего состояния. Часто наблюдается сочетанное развитие острого респираторного вирусного заболевания и коли-инфекции, что может привести к более тяжелому течению последней и возникновению осложнений.

У детей старше 3 лет и взрослых начало заболеваний, вызванное энтеропатогенными и энтеротоксигенными кишечными палочками, острое. Появляются тошнота, нечастая рвота, схваткообразные боли в животе, незначительный подъём температуры тела. Стул учащается обычно до 2-6 раз в сутки; испражнения становятся обильными, брызжущими, содержат много воды; слизи и прожилков крови не обнаруживают. Течение болезни в большинстве случаев легкое или среднетяжелое, продолжительность — 3-6 дней. Наблюдаются также стертые формы болезни.

Клиническая картина заболеваний, обусловленных энтероинвазивными кишечными палочками, характеризуется острым началом с умеренным повышением температуры тела в течение 1-3 дней, ухудшением аппетита, схваткообразными болями в животе по ходу толстой кишки, скудными испражнениями с примесью слизи и иногда крови. Выздоровление наступает в конце первой — начале второй недели болезни.

Заболевания, обусловленные кишечной палочкой 0157, характеризуются выраженными явлениями интоксикации, лихорадкой, геморрагическим колитом. У некоторых больных наблюдаются невриты, поражения почек.

Различают кишечные, паракишечные, септические эшерихиозы.

Кишечные эшерихиозы[править | править код]

Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными штаммами — это острая кишечная диарейная инфекция холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации.

Заболевание является основной нозологической формой, так называемой диареи путешественников. Инкубационный период составляет 16-72 ч.

Заболевание начинается остро. Больные ощущают общую слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с этим возникают разлитые боли в животе схваткообразного характера. У всех больных появляется частый, жидкий, обильный стул, который быстро становится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Некоторых больных беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью.

Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание, толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием эксикоза.

Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками — это острая кишечная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период длится 6-48 ч.Развиваются явления общего токсикоза — озноб, общая слабость, разбитость, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей, однако у многих больных самочувствие на протяжении заболевания сохраняется относительно хорошим. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная, у 1/4 пациентов — в пределах 38-39 °C, и только у 10% — выше 39 °C. Через несколько часов от начала заболевания появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер, состоят из одной слизи и крови. При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна. Печень и селезёнка не увеличены.

При ректороманоскопии выявляется катаральный, реже катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

Болезнь характеризуется кратковременным и доброкачественным течением. Лихорадка сохраняется в течение 1-2 дней, реже 3-4 дня. Через 1-2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5-7-му дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни.[4]

Читайте также:  Как можно заразиться кишечной вирусной инфекцией

Паракишечные эшерихиозы[править | править код]

Непатогенные эшерихии, в норме в больших количествах населяющие кишечник, могут, тем не менее, вызвать развитие патологии при попадании в другие органы или полости человеческого тела. Если бактерия попадает через отверстие в ЖКТ в брюшную полость, может возникнуть перитонит. Попав и размножившись во влагалище женщины, бактерия может вызвать или осложнить кольпит. В таких случаях в лечение включается применение антибиотиков, проводимое таким образом, чтобы не подавлять нормальную микрофлору кишечника, иначе возможно развитие дисбактериоза. У ослабленных лиц может вызвать пневмонию, пиелонефрит, менингит, сепсис.

E. coli очень чувствительна к таким антибиотикам, как стрептомицин или гентамицин. Однако, E. coli может быстро приобретать лекарственную устойчивость[5].

Септические эшерихиозы[править | править код]

Могут быть вызваны как патогенными, так и условно-патогенными эшерихиями. У детей эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорождённых и недоношенных детей — и в септической форме. Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало выраженным.

Лечение[править | править код]

При холероподобном течении эшерихиоза у детей главным терапевтическим мероприятием является восстановление водно-электролитного баланса. Оно
достигается путём пероральной регидратации глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях — внутривенным введением полиионных растворов. Больным назначают также кишечные антисептики (нитрофурановые препараты, оксихинолины).

Принципы и способы лечения больных дизентериеподобным эшерихиозом те же, что и бактериальной дизентерии. Эти же принципы используют при диарее путешественников.

В лечении энтеропатогенного эшерихиоза используют кишечные антисептики, в тяжелых случаях — антибиотики (полимиксины, аминогликозиды,
цефалоспорины III поколения, рифакол, фторхинолоны, канамицин). Патогенетическая терапия аналогична той, которая используется в лечении осмотической
гипоферментативной диареи. Внутривенная инфузионная терапия тяжелых форм заболевания (особенно при позднем поступлении в стационар) проводится с учётом возможной трофической (белковой) недостаточности и снижения содержания альбумина в плазме крови.[6]

Лечение больных энтерогеморрагическим эшерихиозом включает этиотропные средства и энергичную патогенетическую терапию. Этиотропная терапия в
легких случаях включает кишечные антисептики, в тяжелых — фторхинолоны, цефалоспорины III поколения, рифакол. В патогенетической терапии тяжелых форм заболевания используют большие дозы глюкокортикостероидов (преднизолон 200 мг/сут), плазмаферез, гемодиализ.

Септические формы лечат по общим принципам лечения сепсиса. Проводится коррекция ДВС-синдрома с учётом его стадии.

Лечение[править | править код]

Лечение обычно проводят в стационаре. Лечение на дому допустимо только в случае нетяжелого течения кишечной коли-инфекции у детей старше 1 года и у взрослых (если они не являются работниками пищевых и приравненных к ним предприятий) при возможности организовать в домашних условиях изоляцию больного и уход за ним. При кишечной коли-инфекции детям грудного возраста назначают антибиотики неомицинового ряда, рифампицин, полимиксин, препараты налидиксовой кислоты; детям старше 1 года и взрослым — только при тяжелом течении болезни. Эффективны коли-протейный фаг и препараты, нормализующие кишечную флору (лактобактерин и др.).

С первого дня болезни грудной ребёнок должен получать соответствующее возрасту питание в объёме не менее половины нормы, показано дробное кормление грудным молоком (начиная с 10-20 мл через каждые 2 ч), а при его отсутствии — кислыми молочными смесями в сочетании с рисовым отваром. Детям старше 1 года и взрослым в первые дни болезни рекомендуют кефир, ацидофилин, творог, протертые овощи.

При коли-инфекции, сопровождающейся обезвоживанием, большое значение имеет быстрое и адекватное восполнение потерянных организмом воды и солей путём проведения оральной или внутривенной регидратации. Рекомендуется частое дробное питьё растворов, восстанавливающих водно-минеральный обмен. Наиболее эффективны глюкосалан и регидрон, в которых соотношение глюкозы, солей натрия и калия обеспечивает оптимальное всасывание их из кишечника в кровь. Эти расстворы следует чередовать с питьём чая или овощного отвара. Объём жидкости, к-рый должен выпить больной в первые 6-8 ч болезни, составляет ориентировочно для грудных детей 100 мл на 1 кг массы тела, а для детей старше 1 года и взрослых — соответственно 80-50 мл на 1 кг массы тела. При тяжелом течении болезни в первые дни регидратацию проводят путём капельного внутривенного введения 10% р-ра глюкозы в сочетании с р-ром Рингера, реополиглюкином и альбумином, восполнение потерь калия — путём внутривенного введения препаратов калия.

При цистите, пиелонефрите, холецистите, менингите, сепсисе и других заболеваниях колибактериальной природы назначают этиотропное лечение с использованием антибактериальных средств, применяемых для лечения кишечной коли-инфекции, и соответствующее патогенетическое лечение.

Прогноз при своевременно начатом и адекватном лечении в большинстве случаев благоприятный. При поздно начатом лечении у детей раннего возраста возможны летальные исходы.

Профилактика[править | править код]

Система профилактических мероприятий для эшерихиоза определяется его принадлежностью к той или иной категории и аналогична
профилактике других острых кишечных инфекций с соответствующей эпидемиологической составляющей. Специфическая профилактика не разработана.

Экспериментальные методы лечения и профилактики[править | править код]

Терапия и профилактика бактериофагами эшерихиоза была разработана более 80 лет назад в Советском Союзе, где использовалась для лечения и профилактики диареи, вызванной E. coli[7]. В настоящее время фаговая терапия доступна лишь в Центре фаговой терапии в Грузии и в Польше[8].

Бактериофаг Т4 является хорошо изученным фагом, инфицирующим E. coli.

Исследователи разрабатывают эффективные вакцины для профилактического снижения количества случаев заражения патогенными штаммами E. coli по всему миру[9].

В апреле 2009 года исследователи Мичиганского университета заявили о том, что разработали вакцину для одного из штаммов E. coli. Подана заявка на патент[10].

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

  • Коли-инфекция на golkom.ru
  • Коли инфекция на сайте doktorvirus.ru

Источник

КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ ([Escherichia] coli + инфекция; син.: коли-бактериоз, эшерихиоз) — группа инфекционных болезней, вызываемая условно-патогенными и патогенными серотипами кишечной палочки, характеризующаяся локализацией патологического процесса преимущественно в кишечнике, реже в мочевыводящих, желчевыводящих путях, легких; возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса. Встречается чаще у детей раннего возраста.

Кишечная палочка (Escherichia coli), открытая в 1885 г. Т. Эшерихом, является постоянным обитателем толстой кишки человека и многих животных, одним из представителей нормальной кишечной флоры (см. Кишечник, микрофлора).

Кишечная коли-инфекция

Кишечная коли-инфекция (син.: коли-энтерит, коли-диспепсия). Поражаются преимущественно дети первого года жизни (особенно первых 3—5 мес.). Дети старшего возраста и взрослые болеют редко.

Этиология

Возбудитель — патогенные формы кишечной палочки (см.), из которых в СССР наиболее распространены серотипы 0111 В4, 055 В5, 025 B6, 026, 0145, 0125, 0124 и некоторые другие. Важную роль в возникновении заболевания и его особо тяжелом течении играет ряд факторов, ослабляющих организм ребенка: недоношенность, искусственное вскармливание, наличие различных сопутствующих болезней.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции являются больные коли-энтеритом дети, выделяющие возбудителя в громадных количествах. Большую опасность представляют больные, переносящие болезнь в легкой и стертой формах. Значительно реже заражение может произойти от реконвалесцентов и здоровых носителей. По данным Л. Б. Хазенсона с соавт. (1969), среди детей первого года жизни носительство патогенных эшерихий выявляется у 3,2—5,6% обследованных. Носительство среди взрослых встречается редко и имеет относительно малое эпидемиол, значение. Однако мать-носительница патогенных серотипов кишечной палочки может инфицировать новорожденного ребенка в момент родов и вскоре после них.

Читайте также:  Лекарственные препараты при кишечной инфекции

Механизм заражения — фекально-оральный путь, свойственный кишечным инфекциям. Возбудители инфекции передаются через руки матери и ухаживающего персонала, а также через различные предметы ухода. Предметы, окружающие больных, обычно подвергаются массивному обсеменению возбудителем, который, обладая выраженной устойчивостью, может сохранять свою жизнеспособность относительно длительное время (месяцами). Наблюдается также заражение пищевым путем и изредка через воду. Заболевание может возникать также при повышении патогенности кишечной палочки в организме ребенка в результате снижения сопротивляемости детского организма.

В детских отделениях родильных домов, в детских б-цах, при нарушении сан.-эпидемиол, режима, несвоевременной изоляции больных могут возникать эпид, вспышки кишечной К.-и.

Патогенез

В отношении патогенеза кишечной К.-и. существуют разные точки зрения. Одни авторы связывают процесс с началом заселения морфологически неизмененной слизистой оболочки тонкой кишки энтеропатогенными бактериями, которые, выделяя коли-токсин, обусловливают развитие дистрофических изменений. Другие придерживаются мнения об аллергической природе изменений (типа феномена Швартцмана); свое мнение они подкрепляют клин, наблюдениями (кровь в стуле, олигурия, судороги и кома) и патологоанатомическими изменениями (расстройства кровообращения). Наблюдения показывают возможность прямого токсического действия Е. coli на слизистую оболочку тонкой кишки, однако и аллергическая реакция по типу феномена Швартцмана несомненно имеет огромное значение.

Патологическая анатомия

Для правильной оценки изменений кишечника вскрытие необходимо проводить не позже 4—6 час. после смерти, т. к. кишечник в первую очередь подвергается процессам трупного аутолиза. В остро протекающих случаях заболевания петли кишок неравномерно вздуты; брюшина блестящая, на серозном покрове кишечника обнаруживаются легко отделяемые нити фибрина, а также пятнистые или точечные кровоизлияния, особенно по ходу прикрепления брыжейки тонкой кишки.

В слизистой оболочке тонкой и (меньше) в слизистых оболочках желудка и толстой кишки, а также в печени, почках, миокарде наблюдаются явления расстройства кровообращения в виде полнокровия, отека и кровоизлияний. Повышенная проницаемость сосудистого и эпителиального барьеров, возникающая под влиянием коли-бактериальных токсинов, определяет морфол. изменения, обнаруживаемые в разные сроки заболевания. Гистологически преимущественно в подвздошной кишке обнаруживается слизистое перерождение и массивная десквамация эпителия ворсинок (достоверная только при раннем вскрытии), но преобладающими в картине изменений остаются кровоизлияния и отек. Отек выражен наиболее ярко по ходу прикрепления брыжейки. Отмечаются дистрофические изменения нервных клеток в узлах межмышечного (ауэрбаховского) и подслизистого (мейсснеровского) сплетений — от исчезновения базофильного вещества (зернистости Ниссля) до гибели нервных клеток и образования так наз. клеток-теней; количество нервных клеток уменьшается, наблюдается пролиферация глиальных сателлитов.

Этими изменениями объясняется неравномерное вздутие петель кишок и изменения ворсинок кишки, теряющих способность к сокращению и всасыванию.

Рис. 1. Микропрепарат стенки тонкой кишки при коли-энтерите: выраженная лейкоцитарная инфильтрация в подслизистой основе кишки (указана стрелками).

Рис. 1. Микропрепарат стенки тонкой кишки при коли-энтерите: выраженная лейкоцитарная инфильтрация в подслизистой основе кишки (указана стрелками).

При К.-и. в ряде случаев, кроме нейроваскулярных и дистрофических изменений, наблюдается также пролиферация клеток стромы слизистой оболочки и очаговая воспалительная инфильтрация подслизистой основы кишки лимфогистиоцитарными элементами с большей или меньшей примесью полинуклеаров (рис. 1). Для обнаружения воспалительных очагов необходимо исследовать кишку на большом протяжении, т. к. процесс развивается в местах наибольшего скопления бактерий и токсинов.

Рис. 2. Макропрепарат тонкой кишки при язвенном коли-энтерите: преимущественное расположение язв по ходу прикрепления брыжейки (указаны стрелками).

Рис. 2. Макропрепарат тонкой кишки при язвенном коли-энтерите: преимущественное расположение язв по ходу прикрепления брыжейки (указаны стрелками).

Рис. 3. Микропрепарат стенки тонкой кишки при язвенном коли-энтерите: 1 — дно язвы; 2 — отек подслизистой основы; 3 — слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация.

Рис. 3. Микропрепарат стенки тонкой кишки при язвенном коли-энтерите: 1 — дно язвы; 2 — отек подслизистой основы; 3 — слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация.

Язвенный коли-энтерит развивается на фоне отека кишки, язвы располагаются на слизистой оболочке, преимущественно по ходу прикрепления брыжейки (рис. 2), что объясняется более выраженным отеком стенки в этой области и, следовательно, худшими условиями питания. Язвы округлой или неправильной формы со слегка приподнятыми краями и бледным или полнокровным дном, захватывают только слизистую оболочку, в дне изъязвлений находят обычно слабую воспалительную инфильтрацию на фоне отека и полнокровия (рис. 3). При длительном существовании язвенного процесса в дне и краях изъязвлений развивается склероз. При коли-энтеритах, особенно язвенных, нередко наблюдается пневматоз слизистой оболочки, подслизистого и мышечных слоев кишки, а иногда и лимф, узлов, что, по-видимому, связано с газообразующими свойствами Е. coli.

Рис. 4. Микропрепарат слизистой оболочки тонкой кишки при атрофическом коли-энтерите: замещение слизистой оболочки грануляционной тканью (указано стрелками).

Рис. 4. Микропрепарат слизистой оболочки тонкой кишки при атрофическом коли-энтерите: замещение слизистой оболочки грануляционной тканью (указано стрелками).

Рис. 5. Микропрепарат сердечной мышцы при коли-энтерите: стрелками указаны очаги дистрофии миокарда.

Рис. 5. Микропрепарат сердечной мышцы при коли-энтерите: стрелками указаны очаги дистрофии миокарда.

Атрофический коли-энтерит наблюдается при длительном и рецидивирующем течении болезни. При этом тонкая кишка резко истончена. Гистологически все слои стенки кишки атрофичны, слизистая оболочка в области бывших язв замещена грануляционной тканью (рис. 4), в подслизистой основе — скудный инфильтрат из лимфогистиоцитарных элементов.

Рис. 6. Микропрепарат папиллярной мышцы сердца при коли-энтерите: стрелками указаны очаги некроза.

Рис. 6. Микропрепарат папиллярной мышцы сердца при коли-энтерите: стрелками указаны очаги некроза.

При гистол, исследовании наблюдаются изменения миокарда в виде очаговой фуксинофильной дистрофии (рис. 5), микронекрозов (рис. 6), а при длительном течении болезни — очаги кардиосклероза. Эти изменения миокарда у детей объясняются нарушением водно-солевого обмена и значительным дефицитом калия вследствие поносов и рвоты.

Осложненные формы кишечной К.-и. (стафилококк, синегнойная палочка, Кандидоз и др.) характеризуются наличием некрозов, углублением язвенных дефектов слизистой оболочки. Патологоанатомически исключить присоединение к К.-и. грибкового или стафилококкового энтероколита можно путем окраски срезов по Граму или МакМанусу.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается чаще 4—5 дней. Заболевание начинается остро, реже постепенно: повышается температура, нарушается общее состояние, появляются понос и рвота. Стул частый (от 5 до 10 — 15 раз в сутки), испражнения жидкие, иногда водянистые и часто имеют золотисто-желтую, оранжевую или зеленую окраску; изредка наблюдается небольшая примесь слизи. Рвота редкая, но обычно упорная, повторяющаяся в течение многих дней. Часто наблюдается метеоризм. В тяжелых случаях отмечается первичный нейротоксикоз; в результате нарастающей интоксикации, частых дефекаций и упорной рвоты происходит значительная потеря воды и солей, развивается эксикоз различного типа (см. Токсический синдром). Преобладает соле дефицитная дегидратация. Часто возникает ацидоз (см.). В начале болезни может наблюдаться кратковременная гиперкалиемия, а затем происходит быстрая, прогрессирующая потеря калия с мочой и калом (см. Гипокалиемия). Температура даже при среднетяжелой форме остается повышенной в течение 4—5 дней. Характерно волнообразное течение и периодические обострения, которые частично могут быть обусловлены присоединением острой респираторной инфекции. Иногда болезнь принимает затяжное течение и продолжается до 2—6 мес. Наблюдаются также легкие и стертые формы. Течение болезни, ее тяжесть в основном определяются возрастом ребенка, его преморбидным состоянием, наличием ослабляющих факторов. Наиболее тяжелое течение наблюдается при инфицировании серотипами Е. coli 0111.

Кишечная палочка 0124 и некоторые другие ее серотипы, близкие по ряду своих антигенных и других свойств к дизентерийным бактериям, вызывают заболевание, клинически сходное с дизентерией (см.). Возможны эпид, вспышки К.-и. как у детей, так и у взрослых в связи с употреблением пищи, массивно инфицированной кишечной палочкой (чаще серотипная 0124). Основные клин, проявления те же, что и при других пищевых токсикоинфекциях (см. Токсикоинфекции пищевые). В зависимости от условий заражения и свойств возбудителя тяжесть клин, проявлений варьирует.

Читайте также:  Каким препаратом лечить кишечную инфекцию

Диагноз

Кишечную К.-и. необходимо дифференцировать с диспепсией (см.) и дизентерией. Упорство лихорадки и рвоты, постепенное нарастание токсикоза, метеоризм, обильный, нередко водянистый и своеобразного цвета стул со скудной примесью слизи или отсутствием ее в испражнениях, а также эпидемиол, данные дают основание заподозрить коли-энтерит или даже поставить этот диагноз еще до бактериол, обследования. Решающее значение имеют лабораторные данные: обнаружение в фекалиях патогенного серотипа эшерихий (см. Кишечная палочка).

Лечение

Лечение коли-энтерита строится на тех же общих принципах, что и при других острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста.

Большое значение имеют правильное назначение леч. питания, внимательный индивидуальный уход за ребенком и создание благоприятных условий окружающей среды. Обеспечиваются комплекс мероприятий по борьбе с интоксикацией и регидратация: внутривенные, капельные вливания солевых р-ров и р-ров глюкозы, гемодеза (неокомпенсана), полиглюкина, переливание плазмы. При тяжелых токсикозах рекомендуется применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в сутки в течение 5—8 дней с постепенным снижением дозы и одновременным приемом солей калия). В возможно ранние сроки (исключая больных с очень легким течением болезни) применяют антибиотики (полимиксин, сигмамицин, ампициллин и др.)» препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон и др.). Детям раннего возраста, особенно новорожденным, не следует назначать левомицетин, стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда в связи с возможностью их токсического действия. Курс лечения антибиотиками 7 —10 дней. С целью борьбы с дисбактериозом назначают колибактерин (см.). В стадии выздоровления применяют витамины, массаж, гимнастику, в некоторых случаях назначают трансфузии плазмы, крови, гамма-глобулин.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный.

Профилактика

Профилактика в основном такая же, что и при других острых кишечных инфекциях. Для предупреждения заболеваний коли-энтеритом в детских учреждениях необходимо строгое соблюдение сан.-гиг. режима. Все дети, а также роженицы и родильницы, страдающие дисфункцией кишечника, изолируются и подвергаются бактериол, обследованию, в т. ч. и на патогенные серотипы кишечной палочки. В случае подозрения на кишечную К.-и. больного госпитализируют в диагностическое отделение, а при установлении диагноза помещают в специальное отделение или палату. Дети с нетяжелыми формами болезни и при благоприятных бытовых условиях по усмотрению врача могут лечиться на дому. Выписка из б-цы детей, перенесших К.-и., производится после полного клин, выздоровления и при наличии отрицательных результатов троекратного исследования испражнений на патогенные серотипы эшерихий. Дети раннего возраста, общавшиеся с больным коли-энтеритом в быту, допускаются в детское учреждение после изоляции заболевшего и получения у них отрицательного результата бактериол, обследования.

Коли-инфекция других органов и систем

Помимо процессов, локализующихся в жел.-киш. тракте, кишечная палочка может вызвать поражения других систем и органов (цистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, отит, пневмония, менингит, перитонит, раневая инфекция), а также сепсис. Общими особенностями этих внекишечных процессов является: а) обычно (у детей раннего возраста как правило) они имеют эндогенное происхождение — резервуаром возбудителя является кишечник; б) у детей первых месяцев жизни острые формы нередко развиваются при наличии коли-энтерита и поэтому рассматриваются как его осложнения; в некоторых случаях наблюдается их первичное возникновение, хотя эта «первичность» может быть кажущейся, если поражение кишечника просматривается или расценивается как вторичное явление; у взрослых коли-бактериоз различной локализации возникает обычно вне связи с поражением кишечника; в) нередко наблюдается ассоциация с другими микроорганизмами (стафилококком, стрептококком и др.), но часто эшерихий выделяются в чистой или почти чистой культуре; г) условием развития является ослабление организма, значительное снижение его защитных механизмов; внекишечная локализация К.-и. особенно часто наблюдается у недоношенных, новорожденных детей и детей первых месяцев жизни; д) применяемая химиотерапия, рассчитанная воздействовать на грамположительную кокковую флору, обычно оказывается неэффективной.

Эти патол, процессы описываются как самостоятельные нозол, формы по принципу локальной систематики, без учета их этиологии. Их колибактериальная природа выявляется не всегда, в связи с чем они далеко не всегда регистрируются.

Коли-инфекция мочевыводящих путей (цистит, пиелит, пиелонефрит). Кишечная палочка среди других возбудителей этих патол, процессов как у детей, так и у взрослых занимает основное место (60—80%). Пиелонефрит возникает в результате аутоинфекции, путем заноса эшерихий в уретру (восходящая инфекция). Чаще наблюдается у девочек и женщин, особенно при наличии вульвитов и вульвовагинитов. При этом большую роль играет нарушение оттока мочи при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, который в ряде случаев может развиться вторично в связи с воспалительным процессом в мочевом пузыре. Возможен гематогенный путь проникновения возбудителя в почки и мочевые пути из какого-либо экстраренального очага инфекции. Данные о возможности лимфогенного пути проникновения возбудителя противоречивы. У детей раннего возраста обнаруживаются энтеропатогенные серотипы кишечной палочки. У взрослых они встречаются редко, преобладают другие серотипы, гл. обр. 04, 06, 075, 025. Считают, что бессимптомная бактериурия также играет значительную роль в возникновении пиелонефритов. При пиелонефрите следует воздержаться от применения антибиотиков, обладающих нефротоксическим действием (мономицина, неомицина, канамицина); рекомендуется гентомицин, а также ампициллин. При инфекции мочевых путей применяют также препараты нитрофуранового ряда, неграм, 5-НОК (см. Пиелонефрит, у детей) .

Коли-бактериальные пневмонии, вызываемые патогенными серотипами эшерихий, у детей раннего возраста встречаются довольно часто. В связи с широким применением химиотерапии этиол, структура пневмоний у детей изменилась и кишечная палочка стала выделяться чаще (в 4,5—10% случаев). Занос возбудителя в легкие может происходить путем аспирации рвотных масс или гематогенно. Возможность аэрогенного (воздушно-пылевого) пути не доказана, хотя и не исключается. Проводится этиотропное лечение с использованием средств, применяемых при лечении К.-и., а также патогенетическое лечение пневмонии (см.).

Описаны также коли-бактериальные холециститы, холангиты, отиты, гнойные менингиты, раневая инфекция. При гнойных менингитах у новорожденных среди других возбудителей на кишечную палочку, по данным различных авторов, приходится от 21 до 85%; летальность очень высока.

Коли-бактериальный сепсис. Наиболее тяжелым проявлением генерализованной К.-и. является сепсис (см.). У новорожденных, недоношенных и ослабленных детей он протекает по типу токсико-септического состояния с высоким лейкоцитозом или без него, температура повышается до 40°, появляется различного характера сыпь, неравномерное вздутие живота. Летальность очень высокая.

Коли-инфекция у взрослых проявляется чаще всего воспалительными изменениями в органах, расположенных вблизи кишечника — мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, влагалище, матке (уретрит, цистит, кольпит, эндометрит) или сообщающихся с кишечником — желчном пузыре, желчных путях (холецистит, холангит).

Библиография: Гульман Л. А. и др. Токсикозы при кишечных инфекциях у детей раннего возраста, Педиатрия, № 5, с. 53, 1974, библиогр.; Кауфман Ф. Семейство кишечных бактерий, пер. с англ., М., 1959, библиогр.; Колиэнтериты, под ред. О. В. Барояна, М., 1962; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и «эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 6, с. 126, М., 1964; Недоношенные дети, под ред. Н. Коевой-С?