Схема патогенеза при циррозе печени
ЦИРРОЗ
ПЕЧЕНИ
Оглавление
Цирроз
печени —
это хроническое диффузное поражение,
характеризующееся нарушением нормальной
дольковой архитектоники печени в
результате фиброза и образования
структурно-аномальных узлов регенерации,
обусловливающих развитие функциональной
недостаточности печени и портальной
гипертензии. Цирроз печени входит в
число основных причин смертности
населения, он занимает
4-е
место в структуре смертности мужчин
старше 40 лет в США. За последние годы
отмечается тенденция к росту заболеваемости
и смертности от цирроза в Украине.
ЭТИОЛОГИЯ
ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
В
развитии цирроза печени наиболее важную
роль играют вирусные гепатиты В,
С, D, G. Возможность
развития цирроза при других инфекционных
заболеваниях (сифилисе, туберкулезе,
малярии и др.), а также паразитарных
инвазиях отрицается. Считают, что только
шистосомоз может способствовать развитию
цирроза печени. Вторым по частоте
этиологическим фактором является
алкоголь. К причинам цирроза печени
относят также различные экзогенные
гепатотоксины: производственные яды,
медикаменты, микотоксины и др. Описаны
случаи возникновения цирроза после
приема метотрексата, интоксикации СС14.
Важной причиной цирроза является
аутоиммунный гепатит. Цирроз печени
может развиваться на фоне венозного
застоя, обусловленного длительной
тяжелой правосторонней сердечной
недостаточностью (констриктивный
перикард, или недостаточность
трехстворчатого клапана) или препятствием
кровотоку в печеночных венах (синдром
Бадда—Киари), а также их мелких
разветвлениях (веноокллюзионная
болезнь). В развитии цирроза печени
установлена этиологическая роль
генетически обусловленных нарушений
обмена железа (гемохроматоз), меди
(гепатоцеребральная дистрофия),
недостаточности α1-антитрипсина,
нарушений углеводного обмена (галактоземия,
гликогенозы). В то же время у части
больных циррозом печени (свыше 26%) даже
при тщательном обследовании не удается
выявить причину заболевания (криптогенный
цирроз).
Патогенез
цирроза печени тесно
связан с его этиологией, что накладывает
особый отпечаток и на характер
морфологических изменений в печени.
Этиологические факторы (алкоголь,
вирусная инфекция, дефекты метаболизма
и др.) вызывают некроз гепатоцитов.
Определенное значение при этом имеют
аутоиммунные реакции к печеночному
липопротеиду. При массивных, субмассивных
некрозах, а также при распространении
некроза от центра дольки до портального
тракта (мостовидный порто-центральный
некроз) под действием внутрипеченочного
давления наступает коллапс дольки —
потеря пространства, которое ранее
занимала паренхима. Восстановление
печеночной ткани при этом становится
невозможным. В результате сближаются
портальные тракты и центральные вены,
начинается разрастание соединительной
ткани. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты
печеночных долек регенерируют и формируют
узлы-регенераты, которые вместе с
остатками сохранившейся паренхимы
образуют псевдодольки. Псевдодольки
представляют собой участки паренхимы,
лишенные обычной радиальной ориентации
трабекул к центральной вене. В центре
псевдодолек в отличие от нормальных
долек не обнаруживают центральных вен,
а по периферии не выявляют портальных
трактов.
Очаги
регенерировавшей паренхимы и разросшиеся
соединительнотканные тяжи сдавливают
кровеносные сосуды, особенно тонкостенные
печеночные вены, нарушается микроциркуляция,
возникает облитерация венозных сосудов.
Повышается внутри- печеночное давление
(в 2—5 раз выше нормы), замедляется
скорость портального кровотока, на
30—70 % снижается объемный кровоток в
печени. Одновременно с этим
соединительнотканные тяжи, постепенно
врастая в глубь паренхимы, соединяют
портальные тракты с центральной зоной
дольки. В итоге печеночная долька
фрагментируется, портальные сосуды
соединяются с ветвями печеночной вены,
образуя артериовенозные анастомозы
(шунты). По этим анастомозам кровь из
воротной вены направляется непосредственно
в систему печеночной вены, минуя паренхиму
печени, что резко нарушает оксигенацию
и питание печеночных клеток и неизбежно
ведет к появлению новых некрозов. Таким
образом, прогрессирование цирроза
печени идет по типу цепной реакции:
некроз—регенерация — перестройка
сосудистого русла—ишемия паренхимы —
некроз.
Классификация
В
настоящее время нет единой клинической
классификации цирроза печени.
Классификация, предложенная V
Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов
в Гаване (1956 г.), согласно которой различали
постнекротический, портальный и билиарный
цирроз печени, оказалась несовершенной.
В связи с этим на Международной конференции
по стандартизации номенклатуры и
классификации болезней печени в Акапулько
(1974) было решено классифицировать цирроз
печени по этиологическому принципу, а
также на основании морфологических
изменений. При этом цирроз печени
подразделяли на микронодулярный (с
диаметром узлов до 3 мм), макронодулярный
(с диаметров узлов свыше 3 мм) и смешанный.
В связи с тем что в клнической практике
при постановке диагноза и назначении
лечения необходимо учитывать не только
этиологию, патогенез, морфологические
особенности, но также стадию, активность
процесса и наличие осложнений,
классификация должна отражать все эти
показатели:
1.
По этиологии:
— вирусный,
—
алкогольный,
—
токсический,
—
связанный с врожденными нарушениями
метаболизма,
—
связанный с поражениями желчевыводящих
путей (первич ный и вторичный билиарный
цирроз),
—
криптогенный цирроз.
2.
По степени активности процесса:
— подострый
(гепатит-цирроз),
—
быстро прогрессирующий (активный),
—
медленно прогрессирующий (активный),
—
вялотекущий,
—
латентный.
3.
Стадия заболевания по
степени функциональных нарушений (по
критериям Чайльда-Пью—Child-Pugh —
гипоальбуминемия, снижение протромбинового
индекса, гипербилирубинемия, печеночная
энцефалопатия, асцит):
А —
компенсированная,
В
— субкомпенсированная,
С
— декомпенсированная.
4.
По морфологической картине:
—
микронодулярный,
—
макронодулярный,
—
смешанный.
5.
Осложнения:
—
пищеводно-желудочные кровотечения,
—печеночная
недостаточность (энцефалопатия О, I, II,
III стадии, кома),
—
спонтанный бактериальный асцит-перитонит,
—
тромбоз воротной вены,
—
гепаторенальный синдром,
—
гепатоцеллюлярная карцинома.
К
морфологическим признакам активности
цирроза печени принято относить
выраженность дистрофических и
регенераторных изменений в паренхиме,
распространенность клеточных инфильтратов
в строме, нечеткость границ между
узловыми регенератами и межузловой
соединительной тканью. Для компенсированной
(начальной) стадии цирроза печени
характерна начинающаяся перестройка
архитектоники печени с очаговыми
псевдолобулярными структурами и
единичными узлами-регенератами, для
субкомпенсированной — глубокая
перестройка архитектоники печени с
наличием множественных узлов-регенератов,
окруженных зрелой соединительной
тканью. Для декомпенсированной стадии
цирроза печени типично значительное
уменьшение объема паренхимы при утрате
дольковой структуры и выраженном
преобладании фиброза.
Клиника всех
форм цирроза печени имеет ряд общих
черт. В большинстве случаев заболевание
начинается постепенно. Больные обычно
жалуются на слабость, повышенную
утомляемость, снижение или потерю
трудоспособности, частые диспепсические
проявления: снижение или отсутствие
аппетита, тошноту, реже рвоту, чувство
распирания, тяжести или переполнения,
особенно после еды, в эпигастрии и правом
подреберье, могут наблюдаться нерезкая
боль, вздутие живота, плохая переносимость
жирной пищи и алкоголя, диарея. Нарушения
сна, раздражительность особенно
свойственны алкогольному циррозу.
Больных беспокоят зуд кожи, боль в
суставах, повышение температуры тела.
Отмечаются носовые кровотечения, реже
геморроидальные, снижение зрения в
вечернее время («куриная слепота» —
гемералопия).
Из других характерных
симптомов цирроза можно отметить
появление гормональных расстройств:
импотенцию, гинекомастию у мужчин,
нарушение менструального цикла, снижение
либидо у женщин, а также потерю массы
тела вплоть до кахексии в терминальных
стадиях.
Кожа больных — серовато-грязного
цвета, может наблюдаться субиктеричность
или выраженная желтуха, особенно при
вирусном или билиарном циррозе печени.
На коже могут быть следы от расчесов, в
тяжелых случаях — геморрагии. Иногда
на коже появляются телеангиэктазии
(паукообразные расширения артериальных
сосудов — «сосудистые звездочки»,
впервые описанные
С.П.Боткиным). Нередко
наблюдают и гиперемию ладоней, иногда
с желтушным оттенком («печеночная
ладонь»), а в более редких случаях —
изменение ногтей в виде часовых стекол,
нерезко выраженное утолщение дистальных
фаланг пальцев («барабанные палочки»).
Одним
из наиболее частых объективных симптомов
является гепатомегалия. В большинстве
случаев печень имеет уплотненную
консистенцию, заостренный край, мало-
или безболезненна. У части больных
удается пропальпировать узловатую
поверхность (особенно при макронодулярном
поражении печени). В терминальной стадии
болезни можно отметить уменьшение
размеров печени.
Селезенка увеличена
более чем у половины больных.
В
далекозашедших стадиях цирроз печени
может проявляться асцитом и периферическими
отеками. Появлению асцита обычно
предшествует вздутие живота, связанное
с метеоризмом, развившимся в результате
ухудшения всасывания газов в кишках
при нарушении портального кровообращения.
В
процессе прогрессирования всех
этиологических типов цирроза печени
наблюдается следующая динамика
перечисленных симптомов.
Компенсированная
стадия цирроза печени (группа
А по Чайльду-Пью) клинически характеризуется
появлением астеновегетативных и
диспепсических расстройств, жалоб на
боль в правом подреберье. Печень
увеличена, имеет неровную поверхность,
болезненна при пальпации. Возможно
повышение активности аминотрансфераз,
изменение показателей белково-осадочных
проб и белковых фракций крови.
При
сканировании выявляют гепатомегалию
и умеренно повышенное накопление
радионуклида в селезенке. Однако наиболее
достоверным диагностическим критерием
считают пункционную биопсию печени или
лапароскопию с прицельной биопсией и
последующим гистологическим исследованием
биоптата.
Стадия
субкомпенсации (группа В по
Чайльду-Пью) сопровождается
быстрым, клинически выраженным
прогрессированием заболевания. На
первый план выступают проявления
функциональных нарушений печени:
желтуха, умеренно выраженные геморрагические
проявления, гинекомастия, преходящий
асцит. У большинства больных увеличивается
не только печень, но и селезенка,
достигающая значительных размеров. При
биохимическом исследовании крови
отмечают значительное уменьшение уровня
альбуминов и резкое увеличение содержания
глобулиновых фракций, высоких цифр
достигает тимоловая проба, снижен
уровень протромбина, холестерина. У
части больных имеются проявления
гиперспленизма (анемия, лейкопения,
тромбоцитопения). Анемия чаще носит
гипохромный, микроцитарный характер,
связанный с усиленным гемолизом
эритроцитов в селезенке, дефицитом
железа. В связи с нарушением обмена
фолиевой кислоты и витамина В12, а также
угнетением эритропоэтической активности
костного мозга возможно развитие
микроцитарной гиперхромной анемии.
Усиленный гемолиз эритроцитов объясняет
высокую частоту (30 %) формирования
пигментных желчных камней при циррозе
печени. Появление тромбоцитопении у
этих больных связывают с повышенным
депонированием тромбоцитов в селезенке.
Декомпенсированная
стадия цирроза (группа С по Чайльду-
Пью) характеризуется
наличием выраженной паренхиматозной
и (или) сосудистой декомпенсации.
Паренхиматозная декомпенсация клинически
проявляется в виде геморрагического
синдрома с пурпурой и экхимозами,
развитием желтухи, печеночной энцефалопатии
и комы. При лабораторном исследовании
выявляют снижение в сыворотке крови
уровней альбумина, факторов свертывающей
системы крови, синтезируемых в печени,
холестерина и холинэстеразы.
Проявлением
сосудистой декомпенсации являются
тяжелые осложнения портальной гипертензии:
резко выраженная спленомегалия с
развернутой картиной гиперспленизма
(лейкопения, тромбоцитопения, анемия),
с повышенной кровоточивостью, кровотечения
из варикозно расширенных вен пищевода
и желудка, появление стабильного асцита
и периферических отеков в сочетании с
расширением подкожных венозных
колпатералей передней брюшной стенки,
пупочной грыжей.
На
основании анализа большого клинического
материала А.И.Хазанов (1995) дает следующую
характеристику активности патологического
процесса при циррозе печени:
Подострый
цирроз (гепатит-цирроз) представляет
собой начальную стадию развития цирроза
печени на фоне острого гепатита.
Быстро
прогрессирующий (активный) цирроз.
Имеются четкие клинические, биохимические
и морфологические признаки высокой
активности патологического процесса
в печени. Быстро развиваются портальная
гипертензия и нарушение функционального
состояния печени.
Медленно
прогрессирующий (активный) цирроз. Клинические
признаки активности выражены нечетко.
Важное значение имеет отчетливое
уплотнение и фестончатость нижнего
края печени, увеличение селезенки. У
всех больных отмечают изменение
биохимических показателей функционального
состояния печени и регистрируют
морфологические признаки активности.
Портальная гипертензия, функциональная
недостаточность печени развиваются
медленно, сравнительно часто при
многолетнем наблюдении регистрируется
развитие гепатоцеллюлярной карциномы.
Вялотекущий
(индолентный) цирроз. Клинические
признаки активности у большинства
больных отсутствуют, биохимические
наблюдаются только в периоды обострения
патологического процесса. Морфологические
признаки активности выражены умеренно.
Портальная гипертензия развивается
очень медленно, функциональная
недостаточность печени при отсутствии
повторных повреждений, как правило, не
возникает. Из осложнений цирроза может
наблюдаться первичный рак печени.
Латентный
цирроз печени. У
больных отсутствуют клинические,
биохимические и морфологические признаки
активности. Портальная гипертензия и
печеночная недостаточность, как правило,
не развиваются. Диагноз ставится на
основе гистологического исследования
биоптатов печени.
Дифференциация
различных этиологических вариантов
цирроза печени основывается на комплексе
клинико-эпидемиологических данных и
результатов лабораторных и инструментальных
исследований, отражающих проявления
цитолитического, мезенхимально-воспалительного,
холестатического синдромов, а также
синдромов печеночно-клеточной
недостаточности и портальной гипертензии.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Большое количество жизненно важных функций выполняет наша печень. Она первой принимает на себя удар при попадании токсинов в организм. Ежедневно печень перекачивает около ста литров крови, очищая ее. Очень важно следить за ее здоровьем. Серьезным заболеванием является асцит данной железы, который в основном возникает на фоне цирроза. Асцитом называют скопление жидкости в брюшной полости.
Причины развития асцита печени
Существует несколько причин развития асцита печени. Главной из них является цирроз. Асцит при циррозе печени развивается в результате повышения давления в воротной вене. При отмирании большого количества клеток печени, замещении на жировую и соединительную ткань, кровеносные сосуды тоже зарастают. Это приводит к закупорке, что значительно повышает давление в еще здоровых сосудах. Плазма крови постепенно начинает просачиваться через стенки сосудов и вен, заполняя при это всю брюшную полость.
При циррозе печени также страдают лимфатические сосуды. Лимфа застаивается, что также приводит к ее выбросу в брюшную полость. Именно такие изменения наблюдаются у людей, употребляющих алкоголь длительное время. В стадии цирроза происходит изменение функций всех систем и органов. Так, асцит при циррозе печени может появится в результате сердечной недостаточности. Интоксикация алкоголем поражает сердечную мышцу. Орган постепенно начинает обрастать жиром, сто усложняет ему работу. Возникают закупорки сосудов.
Цирроз также провоцирует снижение уровня белка в крови. Происходит белковая недостаточность. Печень перестает вырабатывать очень важный для организма альбумин. Начинается задержка натрия и воды в организме, которые выходят в брюшную полость. Пораженная печень становится неспособной вырабатывать многие жизненно важные гормоны. К другим причинам развития асцита печени относят:
- Заболевания почек;
- Врожденный отек;
- Заболевания желчевыводящих путей;
- Потеря плазмы крови;
- Нефротический синдром врожденный;
- Злокачественные опухоли;
- Туберкулез органов брюшной полости.
Симптомы асцита
Симптомы асцита связаны со стремительным накоплением жидкости в животе. Этот процесс связан с тромбозом воротной вены. Но, может быть и постепенно развитие недуга, в течение нескольких месяцев. В последнем случае у больного наблюдается метеоризм, незначительное увеличение окружности живота. Также, можно отметить такие основные симптомы асцита печени:
- Геморроидальные кровотечения;
- Кровотечения вен в пищеводе;
- Венозная сетка на поверхности живота;
- Тошнота;
- Боль, тяжесть в животе;
- Потеря памяти.
У многих больных наблюдаются отечности верхних и нижних конечностей. Происходит значительное увеличение массы тела. Специалисты отмечают, что во время пальпации брюшной полости при постукивании издается тупой звук. Также при нажатии можно прочувствовать движение жидкости по волнообразному типу.
В случае сильного асцита встречаются такие симптомы, как расширение вен, выпирающий пупок. Увеличение живота происходит равномерно. Нередко наблюдается образование грыжи. Такие видимые симптомы трудно не заметить. Количество застоявшейся жидкости может достигать до 25 литров. Данная жидкость считается стерильной, не содержащей в себе бактерий.
Виды асцита печени
Асцит при циррозе можно подразделить на три степени, по количеству скопившейся жидкости:
- Менее трех литров. Видимые симптомы наблюдаются редко. Выявить недуг можно только при ультразвуковом исследовании, лапароскопии. В данном случае вероятность быстрого излечения наиболее высокая.
- Более трех литров жидкости. Живот зрительно увеличен, но передняя стенка брюшины не вытянута. Нарушается мозговая деятельность больного. Проявляются симптомы печеночной недостаточности.
- Более десяти литров. В результате сильного увеличения живота нарушается дыхание. Ухудшается работа сердца. Наблюдается хроническая усталость, апатия, отечность всего тела.
В медицине асцит также делиться на три группы, в зависимости от характера поведения жидкости в брюшной полости:
- Транзиторный асцит — при своевременном выявлении легко поддается лечению;
- Стационарный асцит — консервативное лечение не дает желаемого результата;
- Напряженный асцит — лечение не приносит результата при постоянном увеличении жидкости.
Стоит отметить, что асцит развивается в течение минимум десяти лет после постановки диагноза цирроз печени. Чтобы сделать прогноз при асците стоит выявить компенсированный он, или декомпенсированный. В первом случае пациент сможет прожить еще минимум 7-10 лет с момента диагностирования недуга. Второй же случай является тяжелым. Больные живут не более трех лет в случае отсутствия сопутствующих заболеваний со стороны центральной нервной системы.
Лечение
Лечение асцита при циррозе печени направлено на устранение жидкости из полости живота. Для этого требуется местная терапия, а также хирургическое вмешательство. Устранить симптомы асцита помогут мочегонные препараты. Среди них можно отметить следующие:
- Фуросемид;
- Верошпирон;
- Буметонид;
- Торасемид;
- Нефропил.
Диуретики при асците назначаются таким образом, чтобы происходил самостоятельный контроль вывода жидкости. Ведь при резком ее выведении в большом количестве может произойти коллапс. Схему употребления препаратов назначает только доктор, исходя из конкретной ситуации. При видимом увеличении живота допустимым является выведении одного литра жидкости в день. Если же видимые симптомы асцита отсутствуют, выводится не более 0,5 литра.
Для уменьшения уровня хлорида натрия в организме обязательно назначается диета №5. Ее суть заключается в полном устранение соленой пищи, и поваренной соли. При этом количество выпиваемой жидкости не должно превышать 1,5 литра в сутки. А вот количество белка в организме стоит увеличивать при помощи белковой пищи, но не резко. Обязательным условием является полный отказ от алкоголя, и других вредных привычек.
При скоплении большого количества жидкости требуется хирургическое вмешательство, параллельно с соблюдением диеты. Жидкость удаляется путем пункции. Процедура проводится в стационаре, соблюдая все меры дезинфекции. Больному делается местная анестезия в области живота, затем прокол. Через этот прокол медленно выпускается жидкость, не более пяти литров за один раз. Через некоторое время пункция повторяется. Чем больше проколов, тем выше шансы развития инфекций брюшной полости. Могут возникать спайки кишок и протоков.
Если асцит сопровождается нарушениями работы сердца, больному необходимо избегать стрессовых ситуаций. В случае сердечной недостаточности требуется ограничение в потреблении воды и соли. Назначаются препараты для снижения риска развития инфаркта миокарда. Также, требуется поддерживающая терапия для почек.
В период диагностики и лечения очень большую роль играет поведение родственников больного. Ни в коем случае нельзя давить, и упрекать человека. Любое угнетение его психики приведет к осложнениям. Необходимо понять и принять проблему, всячески поддерживать страдающего от цирроза и асцита. Опасным осложнением является кровоизлияние в брюшную полость. Поэтому нужно оградить больного от тяжелой физической нагрузки.
Родственники должны наблюдать за любыми изменениями в поведении больного. Важным аспектом является регулярный стул, что приводит к планомерному выведению вредных токсинов. Он должен быть не менее одного раза в день. Недопустимы примеси крови в кале. В случае обнаружении таковых, обязательно сообщить доктору. Следить за процессом выздоровления можно при помощи ежедневного измерения массы тела, а также объема живота.
Принципы питания
При асците, обусловленном наличием цирроза, нужно восполнить недостающие витамины и микроэлементы. Но, некоторые из них вводятся очень осторожно. Так, заболевание сопровождается недостатком белка в организме. Сразу напрямую его принимать не рекомендуется. На начальном этапе нужно делать инъекции альбуминовым раствором. Любая пища готовится без использования соли.
Требуется ограничение по количеству потребляемых углеводов. Но, если полностью их исключить нет возможности (наличие у больного сахарного диабета), разрешены сложные углеводы: фрукты, каши, овощи. При компенсированном циррозе стоит употреблять молочную продукцию, говядину, нежирную рыбу, яичный белок, гречневую крупу, соевую муку.
Если же цирроз печени декомпенсированный, количество потребляемого белка должно быть минимальным (не более 30 грамм в сутки). Важно, кушать больше продуктов с содержание калия: фрукты, ягоды, творог, натуральные соки, сухофрукты. Необходимо восполнить недостаток цинка, фосфора, кальция. Также, в небольшом количестве вводятся:
- Витамины группы В;
- Токоферолы;
- Кальциферолы;
- Аскорбиновая кислота.
Источник: vashapechen.ru
Читайте также
Вид:
Источник