Склероз печени цирроз печени

Время на чтение: 4 минуты Добавить в закладки

Печеночный склероз – распространенная патология, встречающаяся у 20% лиц, склонных к повышенному употреблению алкоголя. Заболевание длительное время остается незаметным и манифестирует обычно спустя 10 и более лет с момента возникновения.

Из статьи узнаете, что собой представляет это заболевание, что его вызывает, а также какими методами оно лечится.

Скрыть содержание
Что это такое?
Классификация
Этиология и патогенез заболевания
Факторы риска
Клиническая симптоматика
Методы диагностики
Лечение
Показания для госпитализации
Что это такое?
Склероз печени – диффузное изменение структуры органа, обусловленное повышенным разрастанием и уплотнением соединительной ткани. Фиброзирующие процессы могут быть вызваны как перенесенными вирусными инфекциями, так и воздействием на печеночные клетки различных веществ:
лекарственных препаратов;
алкоголя;
солей тяжелых металлов.
Важно! Патология носит прогрессирующий характер и со временем приводит к возникновению цирроза и развитию функциональной недостаточности органа.
Классификация
Перивенулярный фиброз. Характеризуется поражением внутридольковых структур печени с разрастанием соединительной ткани по ходу венозных сосудов.
Перицеллюлярный фиброз – рубцовые изменения локализуется вокруг гепатоцитов.
Хронический центролобулярный склероз является поздней стадией фиброзирующего процесса и проявляется в формировании соединительнотканных тяжей вокруг печеночных долек с одномоментным поражением гепатоцитов.
Склероз имеет различные виды: нодулярный, простаты, сосудов и т. д.
Этиология и патогенез заболевания
К причинам возникновения склероза печени относят:
вирусные гепатиты, склонные к хроническому течению (B, C и D);
хроническая алкогольная интоксикация;
токсические и аутоимунные гепатиты;
синдром Бадда-Киари (патология, характеризующаяся застоем венозной крови в портальной вене);
продолжительное применение лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичностью (противоопухолевые препараты, большие количества витамина А, лекарства для лечения ревматизма);
синдром портальной гипертензии, связанный с внепеченочными причинами (врожденные аномалии кровеносных сосудов, новообразования поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки, эхинококкоз);
заболевания желчевыводящих путей.
В патогенезе склерозирующего процесса главную роль играет гиперпродукция коллагена, из которого состоит рубцовая ткань, что приводит к ее избыточному росту и уплотнению. Повышенному синтезу коллагена предшествуют воспалительные изменения в печеночных клетках, повреждение стенок внутрипеченочных сосудов и длительное воздействие токсических веществ.
Справка! Содержащийся в алкогольной продукции этанол влияет на обмен коллагена и также стимулирует его выработку.
Факторы риска
Длительное употребление алкоголя (5-7 лет).
Перенесенная трансплантация печени.
Генетическая предрасположенность.
Инфицирование гепатотоксичными вирусами (гепатита, Эпштейна-Барр, цитомегаловируса).
Повышенная масса тела и низкая физическая активность.
Женский пол.
Системные коллагенозы.
Клиническая симптоматика
Снижение работоспособности и концентрации внимания, повышенная утомляемость.
Снижение общего иммунитета.
Повышенное образование синяков и сосудистых «звездочек».
Пальмарная эритема (печеночные ладони – покраснение ладоней в виде симметричных пятен, которые бледнеют при надавливании).
Одутловатость лица и багровый оттенок кожи.
Расширение подкожных капилляров и отек мягких тканей носа.
Кровотечения их пищеводных вен (на поздних стадиях болезни).
Методы диагностики
Внешний осмотр (выявление алкогольных стигм )и сбор анамнеза (перенесенные вирусные гепатиты, интоксикации, пристрастие к алкоголю).
Лабораторные анализы крови (оценка количества, общего белка, скорости свертывания крови, активности ферментов печени).
Анализ крови на гепатит В и С.
УЗИ печени.
КТ органов брюшной полости.
Эластометрия.
Биопсия.
Лечение
Основные направления
Этиотропная терапия, направленная на борьбу с причиной заболевания.
Коррекция клинических проявлений.
Воздействие на патогенетическое звено болезни.
Совет! Для достижения нужного терапевтического эффекта лечение должно быть своевременным и проводиться под врачебным контролем.
Отказ от алкоголя
Склеротические процессы на начальных этапах заболевания являются частично обратимыми. При отказе от употребления алкоголя даже малых доз алкоголя через 1,5-2 месяца наблюдается значительное снижение количества коллагена в печеночных структурах, замедляется его синтез, прекращается дальнейшее повреждение клеток.
Диета
Направлена на снижение массы тела и жировых отложений в гепатоцитах, наблюдающихся при алкогольном склерозе. Суточное потребление калорий для взрослого человека должно быть не менее 2000 ккал.
Принципы диетотерапии при склерозе печени:
Частое дробное питание до 6 раз в день.
Снижение количества поступающего в организм белка до 30-40 гр в сутки.
Исключение жареных, острых и жирных блюд.
Ограничение продуктов, богатых холестерином (субпродукты, свинина, говяжья печень, сливочное масло).
Разрешенные продукты:
нежирные сорта мяса (индейка, говядина, курица) и рыбы;
фрукты, овощи, зелень, ягодные смеси и соки;
супы на курином или овощном бульоне;
молоко, обезжиренный творог, кефир;
макаронные изделия и бобовые блюда;
все виды хлеба.
Медикаменты
Урсофальк. Является гепатопротекторным средством, стимулирует клеточные процессы, уменьшает синтез холестерина и способствует его выведению из организма. Применяется по 250 мг 2 раза в сутки курсами по 3 месяца.
Эссенциале Н предотвращает воздействие токсических веществ на печеночные структуры благодаря содержащимся в составе фосфолипидам, ускоряет регенерацию гепатоцитов, укрепляет клеточную мембрану, нормализует ферментативную функцию печени.
Дозировка: по 1 капсуле (300 мг) 3 раза в сутки. Продолжительность применения не ограничена и в зависимости от клинического состояния колеблется от 1 до 3 лет.
Пентоксифиллин оказывает сосудорасширяющее действие, обеспечивает доставку кислорода и питательных веществ к гепатоцитам, принимается по 400 мг внутрь 3 раза в день курсом до 6 месяцев.
Витаминотерапия. Оказывает общеукрепляющее действие, стимулирует процессы клеточного обмена и регенерации, укрепляет сосудистую стенку, борется с симптомами хронической интоксикации. Для медикаментозной терапии заболевания используются витамины групп С, PP, B (аскорбиновая кислота, аскорутин, мильгамма).
Показания для госпитализации
Госпитализация проводится в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение стационара в следующих случаях:
кровотечение из расширенных вен пищевода, развитие печеночной недостаточности;
первичное обследование;
проведение биопсии в плановом порядке.
Склероз печени – это опасное заболевание, без должного лечения приводящее к развитию цирроза и возникновению серьезных осложнений. При своевременно начатой терапии можно затормозить его развитие. Поэтому при первых симптомах поражения печени необходимо не заниматься самолечением и обратиться к специалистам.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
ПРОВЕРЕНО
Эта статья была проверена нашими экспертами, практикующими врачами с многолетним опытом.
Задать вопрос
Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно в комментариях.
А если у вас вопрос, выходящий за рамки данной темы, воспользуйтесь кнопкой Задать вопрос выше.

Источник

1 ноя 2017 18:33

/
цирроз

Цирроз печени – это постепенное ее разрушение. Он протекает в три этапа – компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный. Третья стадия – самая тяжелая, когда печень не может функционировать из-за воспаления и гибели клеток. Если первые стадии заболевания протекают практически бессимптомно, то декомпенсированный цирроз печени имеет стремительное течение и сопровождается тяжелой интоксикацией.

При диагностировании цирроза в стадии декомпенсации спасти жизнь может только своевременное лечение. В самых тяжелых случаях прибегают к трансплантации.

Причины развития декомпенсированного цирроза

Главная причина, по которой цирроз переходит в стадию декомпенсации – длительное (15 – 17 лет) регулярное употребление спиртного, причем количество и качество значения не имеет. Для запуска механизма разрушения печени достаточно 50 г. в день. На втором месте по частоте заболевания – люди, перенесшие гепатит В и С.

К факторам, которые способствуют развитию заболевания, также относят:

употребление наркотических веществ;
плохое питание и отсутствие режима;
длительный нахождение рядом с радиоактивными или химическими веществами;
длительный и неконтролируемый прием медицинских препаратов;
болезни желчевыводящих путей и сердца;
застой вен.

Признаки разрушения печени

На первых этапах симптомы компенсированного цирроза печени не слишком явные – это беспокойство во сне, рассеянность внимания. Однако с развитием болезни и переходом в субкомпенсированный, а затем в декомпенсированный цирроз печени симптоматика усугубляется. У больных появляется желтуха, сыпь в виде подкожных кровотечений, тяжелые психические нарушения. Распад клеток вызывает изменение состава крови, оказывая токсическое влияние на мозг.

В стадии декомпенсации прекращается синтез коагулянтов и тромбоцитов, что приводит к обильным внутренним кровотечениям. К симптомам цирроза печени в стадии декомпенсации относятся:

накопление жидкости и отечность сначала в ногах, потом с асцитом в брюшине;
при пальпации пораженный орган легко определяется как бугристый и твердый;
нарушение менструального цикла у женщин и импотенция у мужчин;
желтуха, вызванная высокими показателями билирубина;
нарушается обмен веществ, в совокупности с потерей аппетита, человек сильно теряет вес;
высокая температура;
синяки и кровоподтеки по всему телу, сосудистые звездочки на лице и ладонях;
головокружения;
нарушается белковый обмен, в результате чего увеличивается риск переломов;
депрессия, раздражительность.

Диагностика стадии поражения печени

Для того чтобы оценить и диагностировать стадию поражения печени, проводится комплексное обследование организма.

Метод обследования	Что определяет
Лабораторные анализы	Общий анализ крови показывает пониженный гемоглобин и высокий СОЭ. Биохимия крови — повышение билирубина, АсТ, АлТ. Общей анализ мочи показывает наличие солей, эритроцитов, белка.
УЗИ	Определяется размер и структура печени, наличие образований, узелков.
Лапароскопия	Определяется степень поражения и активности клеток.
Биопсия	Забор ткани для оценки степени разрушения органа.

Лечение для восстановления состояния печени

Эффективность и длительность лечения зависит от стадии разрушения тканей печени, возраста и образа жизни пациента, сопутствующих заболеваний. Для лечения применяются такие медицинские средства:

гепатопротекторы;
детоксикаторы;
иммунодепрессанты;
желчегонные препараты;
средства для регуляции обменных процессов.

Если причиной болезни является вирус гепатита, то проводится противовирусная терапия. Кровь от токсинов очищают при помощи метода экстракорпоральной гемокоррекции. При наличии донора на последних стадиях возможна пересадка здоровой печени. Но около 50% трансплантаций заканчивается отторжением или циррозным поражением органа. При успешном проведении операции она продлевает жизнь пациента на 3-5 лет.

Основные правила лечения:

уменьшение потребления жидкости;
здоровый образ жизни, правильное питание, полный отказ от вредных привычек;
прием витаминов и минералов;
при критических показателях белка в крови назначаются анаболические стероиды и переливание альбумина;
прием препаратов железа при анемии.

Какие прогнозы у лечения и кто имеет больше шансов

Печень имеет уникальное свойство восстанавливать клетки даже при 40% поражения. Для людей из группы риска важно проходить регулярное медицинское обследование, вести здоровый образ жизни и придерживаться правильного питания. При декомпенсации цирроза печени своевременное лечение прибавляет 7-15 лет жизни.

При алкогольном циррозе прогноз благоприятен при отказе от употребления спиртных напитков. Если некроз находится в запущенной стадии, даже после лечения жизнь можно продлить не более чем на 5 лет. Излечение скопления жидкости в брюшной полости дает до 3 лет жизни, печеночной энцефалопатии – до 1 года. Если больной впадает в кому – это на 99% смерть.

Летальный исход обычно наступает по причине кишечных кровотечений и асцита с воспалением брюшины. Особенно опасен цирроз для пожилых людей и женщин, у которых способность к восстановлению клеток ниже.

С какими осложнениями сталкиваются больные

На стадии декомпенсированного цирроза при разрушении печени появляются различные осложнения. Наиболее часто больные сталкиваются с кровотечениями – носовыми, десенными, маточными, желудочными. Критическая потеря крови – основная причина смертности.

При асците раздувается живот, появляются грыжи, часто на фоне вторичной инфекции развивается бактериальный перитонит. Быстрое развитие печеночной недостаточности приводит к энцефалопатии, токсины поражают клетки мозга. Больные начинают страдать тяжелыми психическими нарушениями.

Диета при печеночной декомпенсации

Соблюдение строгой диеты дает шанс на продление жизни. Что же можно и что нельзя есть при циррозе печени?

Можно

Нельзя

Максимум белка.

Дробное питание небольшими порциями.

Перетертые супы.

Молочные продукты.

Отвар из шиповника.

Кисель

Компоты и морсы.

Тяжелую, калорийную еду с избытком специй.

Животные жиры.

Бобовые.

Сдоба.

Щавель.

Крепкий чай и кофе.

Чеснок, лук, редька.

Здоровая печень – залог хорошего самочувствия. Чтобы не страдать от тяжелых последствий поражения клеток печени, следует устранить факторы, вызывающие заболевание. При начинающемся циррозе печени шанс жить и быть здоровым могут дать своевременное лечение и профилактика.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Читайте также: Плазма в лечении цирроза

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3419 дней]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.