Спонтанный бактериальный перитонит при циррозе

Что такое Спонтанный бактериальный перитонит —

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) является наиболее частым и в то же время тяжелым осложнением у больных с асцитом при декомпенсированном циррозе печени. Среди больных с асцитом это осложнение составляет 8-32 %.

Что провоцирует / Причины Спонтанного бактериального перитонита:

Наиболее вероятно развитие СБП у больных алкогольным циррозом печени, а также у больных с фульминантиым течением острого гепатита и у лиц, страдающих первичным билиарным циррозом. К основным факторам риска развития спонтанного бактериального перитонита относятся:

Цирроз печени.
Гастроинтсстинальное кровотечение.
Эпизоды СБП в анализе.
Содержание белка в асцитической жидкости меньше 1 г%.
Уровень сывороточного альбумина больше 2,5 мг/дл.
Уровень сывороточного креатинина больше 2 мг/дл.

Развитие СБП, как правило, обусловлено микробной контаминацией асцитической жидкости, которая чаще инфицируется без видимой причины или после парацентеза. Инфицирование происходит гематогенным и транслокационным путями и в 90 % случаев обусловлено одним возбудителем, чаще кишечной группы. Основным источником обсеменения брюшной полости является микрофлора толстой кишки, проникающая в асцитическую жидкость вследствие повышенной проницаемости стенки кишки. Важное место отводится гепатогенному распространению инфекции на фоне нарастающей бактериемии, при осложненном парацентезе, перфорации или дилатации толстой кишки или очаге инфекции в брюшной полости. Возбудителями спонтанного бактериального перитонита чаще являются Escherihia coll (70 % случаев). Реже причиной перитонита служат Streptococcus pneumoniae , Strepto coccus faecalis , анаэробы. В 10 % высевают смешанную флору.

Проникновению патологических возбудителей в кровь способствует нарушение проницаемости стенки кишечника. При циррозе печени в брыжеечных лимфатических узлах часто обнаруживаются бактерии. Предрасположенность к развитию спонтанного бактериального перитонита у данной категории пациентов обусловлена снижением неспецифической резистентности организма и антибактериальной активности асцитической жидкости.

Патогенез (что происходит?) во время Спонтанного бактериального перитонита:

В развитии СБП важная роль отводится характеру и количеству асцитической жидкости. При большом ее объеме уменьшается возможность контакта нейтрофилов с бактериальными клетками. Жидкость становится благоприятной средой для роста бактерий, нормальный фагоцитоз жидкости нарушен вследствие дефицита опсонинов, в результате чего нарушаются процессы фагоцитоза. «Опсоническая» активность асцитической жидкости прямо пропорциональна количеству белка, поэтому спонтанный бактериальный перитонит чаще возникает при концентрации белка в ней менее 1%. К факторам биохимического риска развития СБП, помимо содержания белка, относятся высокие уровни сывороточного билирубина, креатинина. Кроме того, в асцитической жидкости уменьшается содержание иммуноглобулинов (IgA, IgG), компонентов системы комплемента (СЗ), фибриногена, фибронектина.

Известно, что ведущую роль в обезвреживании эндотоксина грамотрицательных бактерий, образовавшегося в кишечнике, играют резидентные печеночные макрофаги — клетки Купфера, эндотелиоциты, находящиеся в тесном взаимодействии с гистиоцитами. При циррозе печени существенно угнетается их функциональная активность, нарушается кооперативное взаимоотношение между клетками, что способствует поступлению в системную циркуляцию большого количества токсинов и их метаболитов. Нарушение процессов детоксикации усугубляется нарушением гемодинамики в печеночной ткани, вследствие чего значительное количество эндотоксинов попадает в общий кровоток в обход синусоидов по внутри- и внепеченочным портосистем-ным шунтам. Высокая энтотоксемия способствует существенному нарушению процессов фагоцитоза микроорганизмов: хемотаксиса, адгезии, дегрануляции, захвата и инактивации. Наличие воспалительно-деструктивных процессов и избыточное содержание токсинов приводит к усиленному образованию иммунных комплексов.

В печени происходит обезвреживание эндотоксина грамотрицательных бактерий, образующегося в кишечнике и поступающего в портальный кровоток. Основную роль по элиминации эндотоксина в печени выполняют клетки Купфера, эндотелиоциты, гепатоциты. Нами установлено, что при цирротическом процессе нарушается кооперативное взаимодействие клеточных популяций, участвующих в процессах детоксикации, что приводит к избыточному поступлению эндотоксина в системную циркуляцию, активизации каскада провоспалительных цитокинов, угнетающих защитные механизмы. Следствием указанных процессов является нарушение всех этапов фагоцитоза, функции комплемента.

Симптомы Спонтанного бактериального перитонита:

Клинические проявления.Основными симптомами спонтанного бактериального перитонита являются высокая лихорадка (30-76 %), боли в животе, болезненность при пальпации брюшной стенки (63-72 %), рвота, диарея, парез кишечника, проявления печеночной энцефалопатии (46-71%).

В ряде случаев появляются признаки септического шока: тахикардия (более 100 уд/мин), снижение АД ниже 90 мм рт. ст., олигурия.

В то же время у 14 % больных СБП почечная симптоматика отсутствует или является стертой. У 30 % пациентов СБП не проявляется никакими клиническими симптомами и распознается только с помощью парацентеза. Заболевание при этом выявляется случайно или при исследовании асцитической жидкости Наиболее тяжелым осложнением, определяющим прогноз спонтанного бактериального перитонита, является почечная недостаточность.

Диагностика Спонтанного бактериального перитонита:

Диагностика СБП в классических случаях, как правило, несложна. Спонтанный бактериальный перитонит можно заподозрить в случаях резкого ухудшения состояния и развития печеночной энцефалопатии у больных циррозом печени. Решающее значение в диагностике имеет исследование асцитической жидкости — парацентез, который проводится с целью выявления СБП.

Процедура парацентеза показана больным циррозом печени с наличием асцита даже при отсутствии клинических признаков инфекции При этом выделяют собственно спонтанный бактериальный перитонит и культуронегативный нейтрофильный асцит. Показаниями к парацентезу являются:

местные признаки перитонеальной инфекции — болевой синдром в брюшной полости, нарушение перистальтики кишечника;
системные проявления инфекции — лихорадка, лейкоцитоз, септические состояния;
нарастание признаков печеночной энцефалопатии без видимых причин;
обследование больных с асцитом, осложненным кровотечением из желудочно-кишечного тракта, для выбора антибактериальной терапии.

У большинства больных СБП выявляются монобактериальные инфекции. Диагноз собственно спонтанного бактериального перитонита подтверждают при положительном результате посева асцитической жидкости, где количество нейтрофилов превышает 250/мм3 (либо больше 500 в 1 мм3 независимо от результата посева). В посеве обнаруживается рост бактерий, отсутствуют интраабдоминальные источники инфицирования. При геморрагическом асците количество эритроцитов, как правило, больше 10 000/мм3, количество же лейкоцитов необходимо оценивать из расчета 1 лейкоцит на 250 эритроцитов.

Для культуронегативного нейтрофильного асцита характерно наличие нейтрофилов более 250/мм3 при отрицательном результате посева и отсутствии антибиотикотерапии в течение 30 предшествующих дней. У большинства больных СБП инфекционный агент, выделенный из крови, является этиологическим фактором, минимальное количество асцитической жидкости для посева составляет 10 мл. Повышенное количество палочкоядерных лейкоцитов в асцитической жидкости при ложноотрицательных результатах исследования асцитической жидкости и крови на стерильность необходимо расценивать как признак СБП. Термин «бактериальный асцит» используется для обозначения колонизации асцитической жидкости бактериями при отсутствии в ней воспалительной реакции. Диагноз бактериального асцита используется в случаях выделения бактериальной культуры при количестве палочкоядерных лейкоцитов ниже 250/мм3.

Лечение Спонтанного бактериального перитонита:

Лечение СБП целесообразно начинать очень быстро, что способствует увеличению выживаемости больных еще до получения культуры бактерий, высеянной из асцитической жидкости. Если не удается высеять микроорганизмы и, следовательно, приходится проводить учение «вслепую», целесообразно одновременно использовать нор-Флоксацин и лактулозу для предотвращения проникновения бактерий из кишечника.

Препаратом выбора в терапии СБП является цефотаксим — антибиотик из группы цефалоспоринов 3-го поколения. Препарат назначается по 2 г 2 раза в сутки в течение 7 дней. Антибиотик обладает минимальной гепатотоксичностью. Положительный результат лечения цефотаксимом наблюдается в 78-95 % случаев. В качестве альтернативного метода лечения используется комбинация 1 г амоксициллина и 0,2 г клавулаиовой кислоты каждые 6 ч в течение 14 дней.

Низкая эффективность антибиотикотерапии определяется следующими признаками:

Отсутствие клинического эффекта через 3 дня после начала лечения.
Отсутствие снижения количества нейтрофилов в асцитической жидкости.
Наличие резистентной к данному антибиотику флоры по результатам посева.

Наличие одного или нескольких из этих признаков является показанием для замены антибиотика. Инфицирование анаэробами является показанием к назначению метронидазола.

Профилактический курс антибиотикотерапии показан больным циррозом печени при наличии кровотечений из органов желудочно-кишечного тракта для предупреждения бактериальных осложнений. Профилактику можно осуществлять несколькими антибиотиками. Препаратом выбора является норфлоксацин в дозе 400 мг 2 раза в день в течение 7 дней Однако при этом появляется резистентные колонии бактерий. Эффективен триметоприл (сульфометоксазол).

При развитии почечной недостаточности у больных циррозом печени показаны инфузии альбумина, противошоковых жидкостей (поли-глюкин) в комбинации с фуросемидом внутривенно 80-160 мг в сутки. Кроме того, назначение диуретиков способствует повышению общего содержания белка и стимулирует «опсонирующую» активность асцитической жидкости. Рецидивирующий спонтанный бактериальный перитонит является показанием к трансплантации печени.

Прогноз

После первого эпизода СБП общая смертность в течение года достигает 61-78%.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Спонтанный бактериальный перитонит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Спонтанного бактериального перитонита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни желудочно-кишечного тракта:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник

Е.В. ВИННИЦКАЯ, старший научный сотрудник отделения хронических заболеваний печени Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г. Москвы, доктор медицинских наук

Грозное последствие цирроза

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) остается часто встречающимся, но редко диагностируемым осложнением цирроза печени (ЦП). Уточню, что СБП— это прогностически тяжелое осложнение декомпенсированного ЦП. Оно развивается в результате бактериальной транслокации на фоне снижения резистентности организма, избыточного бактериального роста. СБП проявляется контаминацией асцитической жидкости и воспалением брюшины. Частота этого грозного осложнения за последние годы колеблется в пределах от 10 до 37% среди стационарных больных ЦП, осложненным асцитом.

В 1960 годы летальность при этом осложнении составляла около 90%. Отсутствие понимания, правильной диагностики, своевременной и адекватной терапии приводило к неоправданно высокой смертности. В последующие годы смертность от СБП в условиях стационара снизилась до 20—38%.

По своей сути спонтанный бактериальный перитонит — это частная форма первичного асцита-перитонита. Этот термин отражает острое или хроническое воспаление брюшины у больного с асцитом и инфицированием асцитической жидкости, сопровождающееся местными и общими симптомами и нарушением жизненно важных функций организма.

Бактерии проникают через барьер

В основе патогенетических механизмов СБП лежит теория бактериальной транслокации. Суть этого явления заключается в проникновении жизнеспособных бактерий через эпителиальный барьер ЖКТ в экстраинтестинальные ткани организма, например мезентериальные лимфоузлы, селезенку. Там часть из них подвергается лизису макрофагами, часть — через воротную вену попадает в печеночные синусы и лизируется макрофагами печени.

Особое значение в развитии болезни играют факторы патогенности и вирулентности микроорганизмов. К ним относят: факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии, факторы, препятствующие фагоцитозу, ферменты «защиты и агрессии» бактерий, а также эндотоксины. Наиболее часто при СБП в асцитической жидкости выявляются следующие микроорганизмы: Escherichia сoli, несколько реже — Streptococci, Staphylococci, реже — Klebsiella oxytoca, Salmonella enteritidis, Enterococcus faecium, Acinectobacter anitratus.

При декомпенсированном ЦП классов В и С по Child-Pugh возникает целый ряд взаимосвязанных механизмов, нарушающих нормальные функции организма, способствующих бактериальной кишечной транслокации и развитию СБП. Это портальная гипертензия, асцит, повышение внутрибрюшного давления, замедление пассажа содержимого по кишечнику, синдром избыточного бактериального роста, снижение белково-синтетической функции печени, белковое голодание, снижение общей иммунореактивности, энтеральной недостаточности, эндотоксемии, а также локальные изменения слизистой кишки в виде нарушения микроциркуляции и проницаемости.

Важную роль в развитии СБП имеет внутрибрюшная гипертензия (ВБГ), которая возрастает при декомпенсации ЦП за счет портальной гипертензии и асцита, с одной стороны, и развития синдрома избыточного бактериального роста— с другой. Увеличение ВБГ замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат, способствует снижению лимфооттока по грудному лимфатическому протоку, замедляет всасывание асцитической жидкости. Транслокация бактерий формируется по прошествии 3 часов после повышения внутрибрюшного давления до 15 мм рт. ст. А транслокация бактерий при внутрибрюшном давлении > 25 мм рт. ст. развивается в течение часа.

Наличие ЦП классов В и С по Child-Pugh с нарушением функции печени, сопровождается снижением как белково-синтетической функции, так и нарушением функции ретикуло-эндотелиальной системы, что приводит к снижению способности образования антител и формированию вторичного иммунодефицита.

Доказано, что активированные микроорганизмами нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия продуцируют провоспалительные медиаторы — цитокины, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов и оксид азота, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию, вызывают вторичное выделение аналогичных медиаторов с повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода. В этих условиях печень вместо синтеза альбумина, который и так резко снижен при декомпенсированном ЦП, начинает продуцировать белки острой фазы, такие как гликопротеины, ?1-антитрипсин, С-реактивный белок, церулоплазмин, факторы свертывания, компоненты комплемента, ферритин — вещества, которые, обладая различным действием, способствуют усилению процессов свертывания, воспаления, нарушению метаболизма.

Кроме того, при СБП в итоге происходит снижение функции нейтрофилов, нарушение синтеза лейкотриена, супероксидного аниона, тромбоцитоактивирующего фактора.

Контроль за реализацией иммунной и воспалительной реактивности осуществляется системой цитокинов. Именно баланс взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами, при физиологических условиях, способствует созданию условий для уничтожения патогенов и поддержания гомеостаза. При нарушении баланса цитокиновой системы превалируют деструктивные эффекты медиаторов воспаления. Концентрация отдельных провоспалительных цитокинов в крови в норме обычно не превышает 5—20 пкг/мл, может возрастать в 5—10 и более раз, все это приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВC (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), формированию отдаленных очагов системного воспаления.

Осложнение распознается с трудом

СБП представляет трудно разрешимую диагностическую задачу для клинициста и является одним из наиболее тяжелых и трудно распознаваемых осложнений декомпенсированного ЦП.

Очень редко заболевание дебютирует картиной септического шока, проявляющегося снижением АД ниже 90 мм рт. ст., тахикардией более 100 ударов в 1 мин, олигурией менее 20 мл в 1 час. Многие авторы подразделяют симптомы СБП на местные (боль в животе, рвота, диарея, признаки пареза кишечника) и системные проявления инфекции: лихорадка (повышение температуры выше 37,4 ?С), лейкоцитоз (повышение числа лейкоцитов выше 10 х 109 кл/л), а также энцефалопатия, быстро нарастающая печеночная недостаточность, гепаторенальный синдром. Почечная недостаточность является одним из наиболее грозных осложнений, в значительной степени определяющих прогноз. В связи с этим любое клиническое ухудшение у больного ЦП, осложненным отечно-асцитическим синдромом, может являться следствием СБП.

Диагностика СБП многие годы основывалась на выявлении микроорганизмов в асцитической жидкости с использованием посева на специальные среды. В литературе широко обсуждался вопрос о целесообразности и безопасности диагностического парацентеза при отсутствии подозрений на СБП. До настоящего времени обязательным в диагностике СБП считается исследование асцитической жидкости с проведением подсчета числа полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ), определение содержания белка, концентрации альбумина, посева асцитической жидкости на культуральные среды.

Перед диагностическим парацентезом, как правило, проводится УЗИ, при котором в асцитической жидкости могут быть визуализированы нити фибрина, взвесь. При бактериальном перитоните вне зависимости от этиологии увеличивается количество и калибр взвешенных частиц, выявляются множественные нити фибрина, свободно колеблющиеся в асцитической жидкости в такт дыхательным движениям.

«Золотым стандартом» диагностики СБП считается способ определения возбудителей инфекционного процесса с использованием посева асцитической жидкости на питательные среды для выявления роста микроорганизмов с последующей идентификацией в чистой культуре. Бесспорным достоинством метода является его абсолютная специфичность. Однако чувствительность культурального метода не превышает 25—42%, естественно, что отрицательные результаты посева не могут гарантировать отсутствия бактериемии.

В общепринятой клинической практике диагностика СБП основывается на количественном определении содержания нейтрофилов в асцитической жидкости и результатах культурального метода. В соответствии с международными рекомендациями достаточным для постановки диагноза СБП является количество ПЯЛ, равное 250 кл/мм?.

В зависимости от числа нейтрофилов и идентификации возбудителей инфекции выделяют 3 формы проявления СБП:

I — классический, полный вариант СБП. Асцитическая жидкость содержит более 250 ПЯЛ на мм?, дает рост культуры при высевании. Такое сочетание определяет назначение антибактериальной терапии.

II — культуро-негативный нейтрофильный асцит, когда асцитическая жидкость содержит более 250 ПЯЛ на мм?, не дает ростa культуры при высевании. Это состояние также требует обязательного проведения антибактериальной терапии.

III — культуропозитивный асцит с низким содержанием нейтрофилов. Асцитическая жидкость содержит менее 250 ПЯЛ на мм?, дает рост культуры при высевании.

Однако пока остается неясным, какова правильная тактика по отношению к той группе больных, где имеет место клиническая картина СБП, но отсутствует нейтрофилез в асцитической жидкости, а посев жидкости и крови не дает роста, поскольку совершенно очевидно, что такие больные вызывают тревогу у врачей и требуют особой клинической настороженности. Низкая чувствительность метода культивирования асцитической жидкости на средах не позволяет исключить и так называемый IV вариант течения СБП — ложнокультуронегативный с низким содержанием нейтрофилов и наличием клинической картины СБП.

Амилаза и липаза — важные критерии

Дифференциальная диагностика СБП основана на исключении перитонита вторичного генеза, определении основного заболевания, вызвавшего асцит, исключении асцита смешанного генеза, определении наличия инфицированности асцитической жидкости. Наиболее часто у больных с декомпенсированным ЦП проводится дифференциальный диагноз между СБП и вторичными перитонитами, среди которых наиболее часто встречается панкреатит, а также туберкулез. Во многом это связано с тем, что большая часть больных СБП страдает ЦП алкогольной этиологии, хроническим панкреатитом, туберкулезом.

Инфекционные осложнения с поражением поджелудочной железы и забрюшинного пространства развиваются у 40—70% больных панкреонекрозом. Особенно трудна диагностика панкреонекроза у больных с ЦП алкогольной этиологии с транзиторным асцитом, продолжающих злоупотребление алкоголем, когда нарастание асцита может ошибочно расцениваться как проявление отечно-асцитического синдрома. Основными клинико-морфологическими формами панкреатической инфекции являются инфицированный панкреонекроз и панкреатогенный абсцесс, нагноение псевдокисты поджелудочной железы.

Важными диагностическими критериями является повышение уровня амилазы и липазы в асцитической жидкости. В качестве критерия инфицированности применяется определение С-реактивного белка, прокальциотонина.

Во всех случаях необходима оценка клинической картины заболевания, с учетом причин, которые могут вызвать перитонит у больных и без асцита. Число нейтрофилов в асцитической жидкости, как правило, в этих случаях превышает 500 кл/мм3. Наиболее характерным является повышение уровня лактатдегидрогеназы >225 mU/L, общего белка >1 г/дл, снижения глюкозы до 50 мг/дл. По данным УЗИ при вторичном перитоните значительно чаще, чем при СБП, выявляются множественные нити фибрина. Решающее значение в этих случаях имеет лапароскопия.

В дифференциальной диагностике первичного и вторичного бактериальных перитонитов всегда стоит вопрос о целесообразности проведения диагностической лапаротомии или лапароскопии. Хорошо известно, что при ЦП с осложненным течением внутрибрюшные хирургические вмешательства часто имеют неблагоприятный исход. Оперативное вмешательство, даже малоинвазивное, целесообразно только при подозрении на ургентную патологию, поскольку может осложнять течение СБП, приводить к острой печеночной недостаточности.

Международный клуб асцита рекомендует

В соответствии с Рекомендациями Международного клуба асцита подходы к лечению больного с СБП при ЦП могут быть представлены следующим образом. Необходимы, во-первых, антибактериальная терапия, во-вторых, парацентез с возмещением объема плазмы альбумином, в-третьих, лечение и профилактика осложнений.

Антибактериальную эмпирическую терапию проводят цефалоспоринами III поколения (цефотаксим, цефтизоксим, цефтазидим, цефоницид). Наиболее хорошо изученный и часто применяемый препарат из этой группы цефотаксим назначается каждые 12 часов в течение 5 дней в/в, минимальная разовая доза 2 г. Амоксициллин/клавунат калия по эффективности сравним с цефотаксимом, применяется в/в 1,2 г каждые 6 часов в течение 5—7 дней.

Точка зрения на выбор антибиотиков первой линии на сегодняшний день неоднозначна, что связано с ростом резистентности микроорганизмов к антибиотикам. Больным неосложненным СБП (при отсутствии шока, илеуса, гастроинтестинального кровотечения, выраженной печеночной энцефалопатии или повышения сывороточного креатинина более 3 мг/дл), не получавшим ранее профилактически фторхинолоны, может быть рекомендован офлоксацин внутрь в дозе не менее 400 мг каждые 12?часов. Есть исследования, указывающие, что по эффективности применение таблетированного ципрофлоксацина по 500 мг каждые 12 часов не уступает по эффективности цефотаксиму и цефтриксону и даже превосходит их по эффективности в лечении СБП.

В соответствии с международными рекомендациями эффективность проведения адекватной антибактериальной терапии достигает 90%, и она оценивается по снижению содержания ПЯЛ менее 250 кл/мм3 в асцитической жидкости, по исчезновению местных и системных проявлений инфекции.

Оптимальным критерием эффективности считается снижение числа ПЯЛ в асцитической жидкости через два дня от начала антибактериальной терапии по сравнению с исходными показателями. В связи с этим в ходе терапии рекомендуется проводить хотя бы один повторный парацентез через 48 часов от начала терапии. Критериями же неэффективности считается ухудшение состояния в течение первых часов антибактериальной терапии, а также снижение числа ПЯЛ в асцитической жидкости менее чем на 25%.

При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии рекомендуется смена антибиотика с учетом чувствительности микрофлоры или эмпирически при отрицательных результатах посева, а также необходимо проведение более тщательной дифференциальной диагностики с вторичным перитонитом.Парацентез с возмещением объема плазмы альбумином рекомендуется к применению при лечении рефрактерных асцитов. Взгляд на эффективность и безопасность этой методики у пациентов с СБП остается спорным.

Непреложной истиной является необходимость проведения мероприятий, направленных на предупреждение и лечение осложнений ЦП, являющихся факторами риска СБП, первичную профилактику СБП.

В настоящее время большие рандомизированные исследования показали высокую эффективность непрерывной профилактики СБП с применением фторхинолонов у больных ЦП, перенесших СБП. В соответствии с Международными рекомендациями профилактика возвратного бактериального перитонита проводится непрерывно норфлоксацином по 400 мг/сут. В связи с низкой выживаемостью после первого эпизода спонтанного перитонита, которая в течение первого года составляет 30—50%, а в течение второго всего 25—30%, рекомендуется рассматривать таких пациентов в качестве кандидатов на трансплантацию печени.

Спонтанный бактериальный перитонит при циррозе является распространенным осложнением, характеризуется высокой смертностью, поздней выявляемостью. Существующие методы диагностики являются либо недостаточно чувствительными, либо обладают низкой специфичностью, сложны в практическом применении, длительны по срокам выполнения. Все это делает актуальными проблемы поиска и разработки новых методов диагностики, лечения и профилактики подобного заболевания.

В связи с расширением представлений о патогенезе спонтанного бактериального перитонита, позволяющим оценить роль избыточного бактериального роста, процессов микробной транслокации, обоснован интерес гепатологов к бактериальным препаратам пробиотикам и эубиотикам в аспекте лечения этого заболевания.

Диагностика вторичного бактериального перитонита требует срочного хирургического вмешательства.

Источник