Сравнительная характеристика вирусных гепатитов в и с

Сравнительная характеристика вирусных гепатитов в и с

ТОП 10:

Гепатиты А (HAV) B (HBV) С (НСV) D (HDV) Е (НЕV) G (HGV)
Таксономия возбудителя Сем. Picornaviridae
Род. Hepatovirus
Сем. Hepadnaviridae
Род. Ortohepadnavirus
Сем. Flaviviridae
Род. Hepacivirus
Неклассифицирован, вирус-сателлит (вироид) HBV Сем. Hepeviridae
Род. Hepavirus
Сем. Flaviviridae
неклассифицирован,
Морфология (форма, размер, наличие суперкапсида) простой вирус, капсид икосаэдр
25-30 нм
сложный вируссферической и палочковидной формы
42 нм
сложный вирус сферической формы
55-65 нм
сложный вирус сферической формы
35-40 нм.
простой вирус икосаэдр
27-34нм
сложный вирус сферической формы
60 нм
Геном + РHK, линейная, нефрагментированная ДНК кольцевая, двунитевая с однонитевым участком + РHK, линейная, нефрагментированная — РHK, кольцевая + РHK, линейная, нефрагментированная + РHK, линейная, нефрагментрованная
Пути передачи Фекально-оральный Парентеральный Парентеральный Парентеральный Фекально-оральный Парентеральный
Инкубацион-ный период 14-45 дней 2- 6 месяцев 14 дней — 3 месяца 2 — 6 месяцев 14-45 дней 14 дней — 6 месяцев
Клинические проявления Острые гепатиты Часто хронический гепатит, цирроз, нередко рак Часто хронический гепатит, цирроз, часто рак Часто хронический гепатит, цирроз, нередко рак Острые гепатиты, тяжело протекают у беременных Часто хронический гепатит
Специфичес-кая профилак-тика Инактивированная культуральная по эпид. с 3 лет, ревакцинация через 4 года Рекомбинантная, плановая с 1996 года. 12час, 1месяц,3 месяца ревакцинация через 5 лет Нет Вакцина против гепатита В из-за общности поверхностного HBsAg Инактивированная культуральная по эпид. с 3 лет. Нет
Исследуемый материал сыворотка крови, фекалии, вода и пищевые продукты. сыворотка крови, биоптаты печени сыворотка крови, биоптаты печени сыворотка крови, биоптаты печени сыворотка крови, фекалии, вода и пищевые продукты сыворотка крови, биоптаты печени
Маркеры HAV РНК, HAV Ag, anti-HAV IgM, IgG HBV ДНК, HBsAg, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBc IgM, IgG HCV РНК, anti-HCV IgM, anti-HCV IgG HDV РНК, HDAg, anti-HDV IgM, IgG HEV PНК, HEV Ag, anti-HEV IgM, IgG, HGV РНК, anti-HGV
Экспресс-диагностика 1) ПЦР — РНК вируса (HAVRNA) выявляют в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах.
2) ИФА — антиген вируса (HAVAg) выявляют в экстрактах фекалий;
3) Иммунная электрон-ная микроскопия (ИЭМ).
1) ПЦР, метод молекулярной гибридизации — ДНК вируса (HBV DNA) в крови, биоптатах печени.
2) ИФА, РПГА в сыворотке крови определяют антигены вируса : поверхностный антиген (HВsAg), “антиген инфекционности” (HВеAg);
ПЦР, метод молекулярной гибридизации в сыворотке крови — РНК вируса (HCV RNA)2) 1) ПЦР, и метод молекулярной гибридизации — РНК вируса (HDV RNA) ;
2) ИФА, РИА, иммуноблотинг -антиген вируса (HDV Ag) .
 
1) ПЦР обнаружение РНК вируса (HEV RNA) в сыворотке крови, испражнениях
2) ИФА — антиген вируса (HЕVAg),
ПЦР с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR)обнаружение РНК вируса (HGV RNA) ;
Вирусологичес-кие методы Заражение клеточных культур, обезьян (шимпанзе) только для научных и производственных целей, в диагностике не применяют Заражение обезьян (шимпанзе) только для научных целей, в диагностике не применяют Нет Нет Нет Нет
Серологическаядиагностика ИФА, РИА в сыворотке крови выявляют Ig M-антитела (анти-HAV IgM) и Ig G-антитела (анти-HAV IgG). ИФА, РПГА в сыворотке крови определяют противовирусные антитела: антитела к поверхностному антигену (анти-HВsAg); антитела к сердцевинному антигену (анти-HВсAg IgM, IgG; антитела к “антигену инфекционности” (анти-HВеAg); ИФА,в сыворотке антитела к вирусу (анти-HCV IgM, анти-HCV IgG)
В донорской крови
1) ИФА с раздельным определением антител к различным белкам вируса,
2) иммуноблоттинг с рекомбинантными антигенами к белкам капсида (С22) и функциональным белкам (NS3-NS5) для выявления антител.
ИФА в сыворотке крови- антитела к вирусу (анти-HDV IgM, анти-HDV IgG).
 
ИФА в сыворотке крови- антитела к вирусу (анти-HЕV IgM, анти-HЕV IgG ИФА в сыворотке крови- антитела против вирусного белка Е2 (анти-HGV Е2)
 
 

Иммуноблоттинг—метод выявления белков, основанный на сочетании электрофореза и ИФА или РИА. Антигены возбудителя разделяют с помощью электрофореза в полиакриламидном геле, затем переносят их (блоттинг — от англ. blot, пятно) из геля на нитроцеллюлозную мембрану и проявляют с помощью ИФА. Полоски с “блотами” антигенов выпускаются различными фирмами. 1. На эти полоски наносят сыворотку больного. 2. Затем, после инкубации, отмывают от несвязавшихся антител больного и наносят сыворотку против иммуноглобулинов человека, меченную ферментом. 3. Образовавшийся на полоске комплекс [антиген + антитело больного + антитело против Ig человека] выявляют добавлением хромогенного субстрата, изменяющего окраску под действием фермента.

Иммуноферментный анализ, или метод (ИФА) — выявление антигенов с помощью соответствующих им антител, конъюгированных с ферментом-меткой (пероксидазой хрена, бета-галактозидазой или щелочной фосфатазой). После соединения антигена с меченой ферментом иммунной сывороткой в смесь добавляют субстрат/хромоген. Субстрат расщепляется ферментом и изменяется цвет продукта реакции — интенсивность окраски прямо пропорциональна количеству связавшихся молекул антигена и антител

Иммунная электронная микроскопия – электронная микроскопия чаще вирусов, обработанных соответствующими антителами. Вирусы, обработанные иммунной сывороткой, образуют иммунные агрегаты (микропреципитаты). Вокруг вирионов образуется “венчик“ из антител, контрастированный фосфорно-вольфрамовой кислотой или другими электроннооптически плотными препаратами хорошо видимый в электронном микроскопе.

Радиоиммунный анализ (РИА), — высокочувствительный метод, основанный на реакции антиген — антитело с применением антигенов или антител, меченных радионуклидом (125J, 14С, 3Н, 51Сr и др.). После их взаимодействия отделяют образовавшийся радиоактивный иммунный комплекс и определяют его радиоактивность в соответствующем счетчике (бета- или гамма-излучение): интенсивность излучения прямо пропорциональна количеству связавшихся молекул антигена и антител.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) основана на амплификации, т. е . увеличении количества копий специфического (маркерного) гена возбудителя . Для этого двунитевую ДНК, выделенную из исследуемого материал а, денатурируют ( «расплетают» при нагревании) и достраивают (при охлаждении) к расплетенным нитям ДНК новые комплементарные нити . В результате из одного гена образуются два. Этот процесс копирования генов многократно по вторяется при заданных температурных режимах . Достраивание новых комплементарных нитей ДНК происходит при добавлении к искомым генам прай меров (затравки из коротких однонитевых ДНК, комплементарных 3′- концам ДНК искомого гена), ДНК — полимеразы и нуклеотидов.Для амплификации РНК вирусов применяют ПЦР с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR).

Читайте также:  Чем вши помогают при гепатите

Маркеры гепатита В

Гепатит B (ГВ) – острое или хроническое заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В (ВГВ), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах: от бессимптомных форм до злокачественных (цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома). Гепатит В встречается гораздо чаще протекает более остро и о заканчивается без осложнений. Но у 10% больных ВГВ переходит в хроническое течение, а в 1 % случаев развивается цирроз и первичный рак печени. На долю ГВ приходится около 15% всех острых гепатитов и не менее 50% хронических. Безжелтушные и субклинические формы инфекции, в основном, остаются нераспознанными (до 95% случаев). Заражение ВГВ происходит от «здоровых» вирусоносителей с нераспознанными хроническими или острыми формами ГВ при переливании крови и ее компонентов, при медицинских манипуляциях и сексуальных контактах. Вирус может передаваться от инфицированной матери к ребенку во время родов при нарушении целостности плаценты. В семьях больных хроническими формами ГВ и носителей HBsAg вследствие реализации гемоконтактов в быту. Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив, при комнатной температуре сохраняется в течение 3 мес., в замороженном виде – 15–20 лет.

ВГВ чаще всего поражает печень. однако ДНК и белки вируса обнаруживаются также в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже, костном мозге и мононуклеарах периферической крови.

Маркеры ВГВ это ДНКвируса, вирусные антигены HBsAgи HBeAg, а также антитела к ним анти-HBs, анти-HBe, и к ядерному белку HBc -анти-HBc,которые могут бытьобнаружены в организме больного. Комплексное изучение маркёров позволяет правильно установить стадию инфекции ВГВ и прогнозировать ее дальнейшее развитие.

HBsAg —поверхностный антигенВГВ — белок его внешней оболочки. Это сложный антиген, состоящий из несколько антигенных детерминант, определяющих субтип HBsAg. Известны десять субтипов HBsAg: 7 основных — ауw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq+, adrq– , и 5 редких: awr, adrw, adyr и adywr. На территории РБ преобладает HBsAg субтипа ауw (ayw2 – 57%; ayw3 – 37%)

HBсAg (HBcoreAg) — внутренний или сердцевинный (ядерный) антиген — белок нуклеокапсида, обеспечивающий репликативную активность ВГВ. HBeAg (HBprecoreAg) окружает ядерный, это конформационно измененный HBcAg. HBeAgобнаруживается исключительно в биоптатах печени в ядрах гепатоцитов, а HBeAgциркулирует в крови инфицированных лиц.



Источник

Вирусные гепатиты (ВГ) составляют большую группу инфекционных заболеваний человека, характеризующихся преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами.

Вирусные гепатиты вызываются по крайней мере пятью возбудителями — вирусами А, В, С, D, Е. Недавно открыты новые вирусы — F и G, однако они малоизучены. В последние годы часто диагностируются микст-гепатиты (в основном гепатиты В + С), что обусловлено общими механизмами инфицирования.

Общность патофизиологических процессов позволяет классифицировать вирусные гепатиты по клинической форме, степени тяжести и характеру течения. По клиническим проявлениям гепатиты могут быть манифестными (желтушные, безжелтушные) и бессимптомными или латентными (субклинические, инаппарантные). По степени тяжести они делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые и особо тяжелые (фульминантные). По характеру течения вирусных гепатитов выделяют острое циклическое (до 3 мес), острое затяжное или прогредиентное (до 6 мес) и хроническое течение (свыше 6 мес). При острой желтушной форме обычно наблюдается цикличность течения — последовательная смена трех периодов: начального (преджелтушного), желтушного и реконвалесценции.

Форма гепатита

А

B

С

D

Геном вируса

РНК

ДНК

РНК

РНК реплицируется только при гепатите В

Возраст инфицирования

Молодой

Любой

Любой

Любой

Начало

Острое

Постепенное

Постепенное

Постепенное, молниеносное

Инкубационный период

30-38 дней

41-180 дней

35-140 дней

Различный

Пути передачи:

Фекалии

+

Сперма

+

?

+

Слюна

+

Инъекции

+

+

+

Токсикомания

+

+

+

Диализ

+

+

+

Половой контакт

+

?

?

+

Бытовой контакт

+

Трансплацентарный

+

+

+

Повторные случаи

часто

редко

редко

редко

Симптомы:

Анорексия

часто

часто

часто

часто

Тошнота, рвота

часто

часто

часто

часто

Лихорадка

часто

редко

редко

редко

Желтуха

часто

часто

часто

часто

Сыпи, артриты

редко

часто

редко

редко

Течение (тяжесть)

средняя

средняя — тяжёлая

средней тяжести

средняя — тяжелая

Смертность

менее 1%

1-3%

1-3%

от низкой до умеренной

Хронизация гепатита

нет

5-10%

30-50%

да

Хроническое носительство

нет

да

да

да

Рак печени

нет

да

да

?

Педиатрия: пер. с англ. доп.// гл. ред. Н. Н. Володин.

опубликовано 05/11/2008 02:18
обновлено 21/01/2014
— Вирусные гепатиты

Источник

К возбудителям вирусных гепатитов относятся вирусы различных таксономическихгрупп. Всех их отличает способность преимущественно вызывать поражения клеток печени. В настоящее время выделено 8 типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами от А до G и вирус ТТV (transfusion transmitted virus – трансфузионно передающийся вирус).

Вирус Семейство Род Геном
А (HAV) Picornaviridae Heparnavirus однонитевая + РНК
B (HBV) Hepadnaviridae Orthohepadnavirus двунитчатая циркулярная ДНК
C (HСV) Flaviviridae Hepacivirus однонитевая нефрагментированная + РНК
D (HDV) Togaviridae Deltavirus кольцевая однонитевая РНК
Е (HЕV) Caliciviridae Hepavirus однонитевая нефрагментированная + РНК
F (HFV) Фактически не изучен.
G (HGV) Flaviviridae Hepacivirus однонитевая нефрагментированная + РНК
TTV Не классифицирован, похож на парвовирусы однонитевая ДНК
Читайте также:  Анализы на гепатит в балашихе

HAV – hepatitis A virus, HBV – hepatitis В virus и т.д.

Вирусные гепатиты различаются по механизму передачи возбудителей, длительности инкубационного периода, тяжести протекания заболевания, способности давать осложнения и переходить в хроническую форму. С учетом эпидемиологических особенностей выделяют две группы вирусных гепатитов.

1) Вирусные гепатиты с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом передачи: гепатиты D, C, D, G и ТТV. характерно хроническое течение заболевания и вирусоносительство.

2) Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи: гепатиты А, Е и предположительно F. Возбудители передаются пищевым, водным и контактными путями. Для заболеваний характерна сезонность. Преимущественное поражение детей и лиц молодого возраста. Инфекционые процессы всегда острые, без формирования вирусоносительства.

Инкубационный период при гепатите А ~ 1 месяц, при других гепатитах – 1-2 месяца и более.

Инфекционные процессы могут потекать субклинически и в виде манифестных инфекций (желтушная и безжелтушная формы).

В и р у с г е п а т и т а В.

Гепатит В — это наиболее опасная форма среди всех известных форм вирусных гепатитов.

Впервые антиген вируса гепатита В был обнаружен Б. Блюмбергом в 1964 г. в сыворотке крови австралийского аборигена, а сам возбудитель был обнаружен в 1970 г. Д. Дейном с соавторами и получил название частиц Дейна, поскольку не было полной уверенности в том, что это действительно вирус, а не его компоненты.

Собственно вирион — частица Дейна — имеет сферическую форму и диаметр 42 нм. Суперкапсид вириона состоит из трех белков: главного (основного) S-белка (92%), большого (длинного) L-белка (1%) и среднего М-белка (4%). Поверхностный антиген HBsAg находится на всех трех белках. Внутренняя оболочка (капсид) образована молекулами одного белка, который окружает вирусную ДНК, взаимодействуя с ней. Установлено, что большой белок синтезируется в малом количестве и имеется на поверхности инфекционной полной вирусной частицы. В противоположность этому главный белок (и в меньшей степени средний) синтезируется в большом количестве и покидает клетку в составе малых (диаметром 22 нм) частиц, которых в сыворотке крови значительно больше, чем полных вирусных частиц.

Геном ВГВ, представляет собой двухнитевую кольцевую молекулу ДНК, состоящую примерно из 3200 нуклеотидов. Это наименьший из известных геномов вирусов животных. «Плюс»-нить на 50—80% короче «минус»-нити. Геном ВГВ – чудо компактности. «Минус»-нить ДНК содержит только четыре гена (S, С, Р и X), которые сильно перекрываются. В составе частиц Дейна обнаружены геномная ДНК и вирусная ДНК-зависимая ДНК-полимераза.

Ген S кодирует синтез главного, среднего и большого белков оболочки и содержит всю информацию о поверхностном антигене HBsAg. Вместе с геном транскрибируется 500 предшествующих ему нуклеотидов.

Ген С кодирует синтез капсидных белков (HBcAg и HBeAg). Гену С предшествует короткая область пре-С, которая кодирует гидрофобный пептид участвующий в сборке врусной частицы.

Ген Р — самый большой. Он включает в себя часть всех трех других генов и кодирует ферменты, необходимые для репликации вируса.

Ген X располагается на так называемых «липких» концах вирусной ДНК и кодирует белки, регулирующие экспрессию (выражение) всех вирусных генов, взаимодействуя со специфической последовательностью вДНК.

Американские ученые при попытке выяснить, почему ВГВ заражает преимущественно определенных хозяев и определенные типы ткани, установили, что S-ген экспрессируется на очень высоком уровне только в клетках печени и под влиянием стероидных гормонов. Это объяснило тот факт, что риск хронической инфекции и поражения печени ВГВ для мужчин больше, чем для женщин.

Особенности жизненного цикла ВГВ.Вирус адсорбируется на клетке. Проникает в клетку с помощью механизма рецепторопосредованного эндоцитоза. После проникновения в клетку геном вирусной частицы попадает в ядро. В ходе проникновения в клетку происходит удлинение (достраивание) короткой («плюс») цепи ДНК. В ядре клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует РНК размером 3500 нуклеоти­дов (прегеном) и мРНК, меньшие по размерам, для синтеза вирусных белков. Затем прегеном и вирусная ДНК-полимераза упаковываются во вновь синтезированный капсид, который переносится в цитоплазму, где происходит обратная транскрипция прегенома – синтезируется новая «минус»-нить ДНК. После этого прегеномная РНК разрушается ферментами. Вирионная ДНК-полимераза на «минус»-цепи ДНК синтезирует «плюс»-цепь ДНК. Уже двухцепочечная вДНК может существовать в клетке довольно долго и возвращаться в ядро для следующего цикла репликации. Если новая вирусная частица не подвергается дальнейшей репликации, то сформи­ровавшийся нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается суперкапсидом, отпочковыва­ется от клетки и в нем немедленно прекращается удлинение короткой «плюс»-цепи ДНК, поэтому длина этой нити варьирует.

В составе вируса гепатита В нет онкогена, однако установлено, что, внедряясь в клеточную хромосому (в разные ее участки), вирусная ДНК может индуцировать в них различные генетические перестройки — делеции, транслокации, амплификации, которые и могут стать причиной развития рака печени — одного из самых тяжких последствий вирусного гепатита В.

Резистентность.Вирус гепатита В обладает высокой устойчивостью. При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность в течение 3 мес., в замороженном состоянии — несколько лет. Вирус полностью инактивируется при автоклавировании (120 °С), при кипячении в течение 30 мин., сухим жаром при 180 °С в течение. 60 мин., при 60 °С — в течение 10 ч. Устойчив в кислой среде, но разрушается в щелочной. Вирус погибает при обработке Н2О2, хлорамином, формалином, фенолом и при УФ облучении.

Патогенез и клиника.Хотя ВГВ чаще всего поражает печень, вДНК и белок также обнаруживаются в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже, костном мозге и циркулирующих клетках крови.

Читайте также:  Гепатит с анализ минск цена

После проникновения ВГВ через кожу или слизистые оболочки, его первичной репликации происходит диссеминация возбудителя. Клетки крови могут быть первыми мишенями при инфекции ВГВ. Вирус гематогенным путем заносится непосредственно в печень и внедряется в гепатоциты.

Поражение гепатоцитов связано не столько с непосредственным действием самого вируса, сколько с иммунологическими реакциями хозяина, возникающими в связи с модификацией клеточной мембраны вирусными белками, которые индуцируют появление аутоантител к клеткам печени.

Поэтому острую дистрофию печени можно рассматривать как реакцию отторжения своеобразного гетеротрансплантата.

Инкубационный период – 45- 80 дней, в среднем составляет 60-90 дней. Болезнь может протекать в латентной форме, выявляемой лишь лабораторными методами, в типичной желтушной форме и в злокачествен­ной форме, заканчивающейся летально. Продолжительность преджелтушной стадии составляет от одного дня до нескольких недель. Желтушный период, как правило, длительный и характеризуется хорошо выраженными симптомами (желтуха, гипербилирубинемия, потемнение мочи, желтушность склер). Затяжная форма наблюдается у 15-20% больных, а у 90% из них развивается хронический гепатит В.

У детей гепатит В протекает в более легкой форме и часто без развития желтухи, у детей младшего возраста — преимущественно бессимптомно.

Постинфекционный иммунитет(гуморальный и клеточный) длительный, пожизненный, обус­ловлен вируснейтрализующими антителами (анти-HBsAg) при отсутствии в крови поверхностного антигена. Обычно больные с острой формой гепатита В выздоравливают полностью по мере накопления антител к нему. Однако в некоторых случаях вирус сохраняется в печени, и человек на долгое время, иногда пожизненно, становится хроническим носителем. Это обстоятельство связано, очевидно, со слабым иммунным ответом. Наиболее частый исход хронического гепатита В – цирроз печени и рак печени, который развивается по истечении латентного периода продолжитель­ностью до 30-50 лет.

Иммунопрофилактика.Для активной иммунизации разработаны два типа вакцин (продолжительность поствакцинального иммунитета 5-6 лет):

1) Вакцины, приготовленные из плазмы пациентов, содержащей Аг вируса гепатита В в количе­ствах, достаточных для создания вакцинных препаратов. Главное условие — полная инактива­ция вируса гепатита В.

2) рекомбинантные вакцины(например, Recombivax В, Engerix В), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрож­жей (Saccharomyces cerevisiae).

Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и бустерную иммунизацию через 6 мес. Дети получают первую дозу сразу после рождения, следующие— через 1-2 мес и к концу первого года жизни. Если мать HBsAg-положительна, то ребёнку вводят специфический Ig одномоментно с первой вакцинацией.

6. В и р у с г е п а т и т а А

Морфология, свойства, антигенная структура.Вирус гепатита А имеет сферическую форму, диаметр вириона — 27 нм (28-30 нм). Суперкапсид отсутствует. Тип симметрии кубический — икосаэдр. Капсид имеет 32 капсомера и образован четырьмя полипептидами (VP1-VP4).

Резистентность.Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру, что способствует длительному сохранению его во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель, а при t 4оС – несколько месяцев и даже лет. При 60 °С частично утрачивает инфекциозность через 4-12 ч, при кипячении – через 5 мин. Относительно устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной питьевой воде.

Эпидемиология.ВГА обладает высокой патогенностью для человека. По данным ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза значительно выше. Источником инфекции – инфицированный человек. Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12-14 дней до появления желтухи и в течение 3 недель желтушного периода. Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Основной (первичный) путь передачи вируса – водный, обеспечивающий возникновение эпидимических вспышек заболевания. Возможно заражение воздушно-капельным путем. Восприимчивость населения всеобщая. Болеют преимуще­ственно дети в возрасте до 14 лет. Дети до 1 года малочувствительны к заражению вследствие пассивного иммунитета. Болезнь имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность.

Патогенез, клиника.Вирусный гепатит А – доброкачественная циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов болезни.

Инкубационный период варьирует от 15 до 50 дней, в среднем составляет 28-30 дней. Клетки-мишени – гепатоциты. Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикуло-эндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций Структурно-функциональные изменения в ткани печени носит обратимый характер.

Клинические формы. Наиболее типичная – острая желтушная циклическая форма: инкуба­ционный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция. В очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»).

В результате развития иммунного ответа происходит элиминация ВГА и выздоровление. Развитие прогрессирующих и хронических форм болезни, в том числе вирусоносительства., несвойственно.

Постинфекционный иммунитетпрочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

В и р у с н ы е г е п а т и т ы С, D, E, F, G. Иммунопрофилактика.

Морфология вирусов

Вирус Форма Размер, нм Наличие суперкапсида
C (HСV) сферическая 55-65 +
D (HDV) –»– 35-37 +
Е (HЕV) –»– 27-34
G (HGV) –»– 40-60 Указывают на наличие липидной оболочки

Эпидемиологические данные

Прокрутить вверх

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник