Степени активности при циррозе печени

Цирроз – тяжёлое хроническое заболевание, возникающее по разным причинам. Спровоцировать болезнь может злоупотребление алкоголем, гепатит, приём медикаментов. Цирроз печени пока не имеет единой классификации – связано это с недостаточной изученностью этиологии болезни. Само понятие «цирроз» подвергалось критике, поскольку им обозначали хронические воспалительные процессы в печени, имеющие разную природу.

Классификации предназначены для точного установления диагноза и прогнозирования развития болезни. Лечение пациента зависит от этимологии болезни, масштабов поражения печени, осложнений, возраста, других факторов. На тяжёлых стадиях заболевания спасти жизнь можно посредством пересадки разрушенного органа.

Виды классификаций

Виды цирроза различают по следующим классификациям:

• Этиология заболевания.
• Степень разрушения органа.
• Морфология.
• Развитие печеночной недостаточности.
• Течение болезни и интенсивность воспалительных процессов.

При постановке диагноза учитываются основные параметры болезни и сопутствующие осложнения. Для прогнозирования течения заболевания используются классификации Чайлд-Пью и шкала SAPS.

Этиологическая классификация цирроза

Первая классификация болезни – по причинам её возникновения. Причины могут быть установленными, спорными или же (в редких случаях) неизвестными. Основные этиологические виды цирроза печени:

1. Алкогольный.
   Патология развилась из-за продолжительного чрезмерного употребления алкогольных напитков.
2. Вирусный.
   Распространённая причина патологии – вирус гепатита.
3. Первичный билиарный.
   Аутоиммунное поражение печеночных тканей, которому подвержены женщины поле 50 лет. При этой патологии разрушаются желчные протоки органа, что вызывает застой желчи.
4. Вторичный билиарный.
   Заболевание возникает на фоне других проблем – онкологии, желчнокаменной болезни и других. Приводит к нарушениям циркуляции желчи.
5. Токсический.
   Возникает из-за сильнодействующих лекарственных препаратов или отравляющих веществ, попавших в организм.
6. Генетический.
   Редкая форма цирроза, вызванная генетическим фактором, уменьшающим сопротивление клеток органа воздействию токсинов.
7. Сифилитический.
   Причина болезни – сифилис у младенцев. Другие возрастные категории данной форме цирроза не подвержены.
8. Застойный.
   Заболевание развивается из-за недостаточного кровообращения внутри органа.
9. Обменный.
   Патологии подвержены люди с ожирением и сахарным диабетом.
10. Цирроз неизвестной этиологии.
    Причину цирроза установить не удалось.

Наиболее распространены алкогольный и вирусный тип.

Морфологическая классификация

Биопсия позволяет досконально изучить структуру поражённого органа и выявить морфологический тип цирроза. Изучение ткани даёт возможность установить скорость прогрессирования болезни и подобрать соответствующее лечение. Морфологические типы заболевания:

1. Макронодулярный тип.
   Печень увеличивается в размерах. Она покрывается узлами, диаметр которых может достигать пяти сантиметров. Образовавшиеся бугорки прощупываются при медицинском осмотре.
2. Микронодулярный.
   При осмотре также выявляется бугристость органа, но размер узлов меньше – около трёх миллиметров. Фиброзная ткань находится между появившимися буграми.
3. Смешанный.
   Печень покрывается большими и маленькими буграми. На ощупь она кажется шероховатой, с заостренными краями.
4. Неполный септальный.
   Между узлами формируются перегородки из фиброзной ткани.

Стадии цирроза печени

Следующая классификация – по активности цирроза и степени разрушения печеночных тканей. Существуют четыре фазы, различные по своей симптоматике и степени патологического процесса. Чем глубже стадия, тем сильнее повреждения органа.

На первом этапе цирроза можно полностью остановить прогрессирование патологии.

Стадия компенсации

Начальная стадия болезни не сопровождается выраженными симптомами. Здоровых клеток достаточно для компенсации работы поражённых тканей, печень не увеличена.

Больные могут ощущать потерю сил, появляется равнодушие к еде. Часто признаки болезни объясняют усталостью, сильными стрессами. На этом этапе боли не ощущаются – они возникают тогда, когда цирроз прогрессирует и вовлекает в процесс прилегающие ткани.

Стадия субкомпенсации

Постепенно печень теряет способность выполнять свою функцию. Начинается интоксикация, проблемы отображаются на общем состоянии организма. Появляются выраженные симптомы: желтизна кожи, повышение температуры, похудение, чувство тяжести в животе. Возможно развитие осложнений – асцита, расширения вен.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью на данной стадии.

Стадия декомпенсация

Если не проводятся достаточные медицинские меры, цирроз продолжает прогрессировать. По классификации следующим этапом считается декомпенсация. Нарушаются функции всех систем организма, возникают осложнения. Первые признаки перехода патологи в тяжёлую форму – сильные боли, отсутствие жизненных сил, высокие температуры, кровотечения из носа.

На этой стадии происходят сбои в работе мозга, возможны изменения личности, появляются проблемы с центральной нервной системой. Ухудшается память, изменяется почерк. Происходящие на этом этапе процессы способны привести к коматозному состоянию и смерти больного.

Причиной летального исхода могут стать внутренние кровотечения, возникающие уже на этапе декомпенсации.

Терминальная стадия

На последнем этапе цирроза продолжительность жизни человека не более нескольких месяцев. Печень почти полностью заменена фиброзной тканью. Кожа и глаза больного имеют жёлтый оттенок, увеличивается асцит, сильнее отекают конечности. Возможно возникновение перитонита, происходят внутренние кровотечения. Скопившаяся в брюшной полости жидкость оказывает давление на внутренние органы больного.

Развивается печеночная недостаточность, состояние человека критическое. Итогом терминальной стадии служит смерть от печеночной комы или других осложнений, несовместимых с жизнью.

Классификация по Child-Pugh

Эта классификация была разработана в середине 20-го века, затем усовершенствована в 1972 году. Она позволяет определить состояние и составить прогноз на дальнейшее развитие процессов. Эта система делит цирроз на три класса:

1. Компенсированный (класс А) – значительная часть гепатоцитов жива, внешние проявления цирроза не выявляются. (5-6 баллов по шкале)
2. Субкомпенсированный (класс В) – значительная часть клеток погибла, функционирование печени нарушено. (7-9 баллов по шкале)
3. Декомпенсированный (класс С) – орган не функционирует, нарушается работа всего организма, возникают осложнения, велика вероятность летального исхода. (10-15 баллов по шкале)

Классификация Чайлд-Пью нацелена на прогноз продолжительности жизни больного циррозом печени. Это одна из наиболее точных классификаций.

В таблице ниже описаны показатели, которые оценивает классификация цирроза по Чайлд-Пью. Сумма баллов позволяет определить стадию цирроза:  A, B или C.

Классификация цирроза печени по Чайлд-Пью

Прогноз при циррозе по шкале SAPS

Система SAPS – современная шкала, которая позволяет определить степень патологии и спрогнозировать дальнейшее развитие болезни. Чем больше набранная сумма баллов, тем сильнее уменьшается продолжительность жизни больного.

Поскольку единой классификации цирроза не существует, для постановки диагноза и назначения лечения могут использоваться сразу несколько типов определения стадии заболевания. 

( 1 оценка, среднее 5 из 5 )

Низкая активность ЦП – признаки цитолиза или мезенхимально-воспалитель ного синдрома (МВС), некроза гепатоцитов нет, имеется лищь лимфоидно-клеточная инфильтрация, цитолиз за счет индукции ферментов.

Умеренная степень активности – синдром цитолиза, МВС, при биопсии печени обнаруживаются – фокальные, моноцеллюлярные, зональные (ацинарные) и ступенчатые, мостовидные некрозы , лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Высокая степень активности – цитолиз, МВС, синдром холестаза, гепатодепрессии, налиячие ступенчатых, мостовидных и мультилобулярных некрозов лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Таблица №3

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЦИРРОЗА

Начальная ( компенсации )

Развернутая ( субкомпенсации )

Конечная ( терминальная ).

Таблица №4.

Критерии компенсированного ЦП.

Ключевые:

Уплотненная (плотная)увеличенная печень с гладкой

Поверхностью, заостренным неровным ( фестончатым )

Краем.

Увеличенная селезенка, плотноватая.

Умеренное узловатое расширение вен пищевода в нижней трети и в кардиальном отделе желудка, гемморроидальных вен.

Умеренно выраженные явления гепатодепрессии

(бромсульфалеиновой, индоциановой , антипириновой проб,

Снижением уровня холинэтеразы).

Радиоизотопное сканирование: увеличение печени,

Диффузный характер изменений и накопления изотопа

Селезенкой.

Лапороскопия с прицельной биопсией : картина

Формирующегося ЦП с признаками минимальной

(умеренной) активности мелкофокусные некрозы

Гепатоцитов, умеренная инфильтрация

Соединительнотканных септ лимфоидными клетками,

Фибробластами и гистиоцитами, дистрофия, могут быть

Ступенчатые некрозы, выраженный фиброз.

Вспомогательные:

На кожном покрове телеангиоэктазии,эритема ладоней,

Экхимозы, кровоподтеки, выпадение волос, концевые фаланги

В виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол.

Упадок питания, похудание, атрофия мышц, лимфоаденопатия. 3.Эндокринные нарушения – геникомастия, гирсутизм,

Бесплодие выкидыши (в анамнезе), аменороррея, маточные

Кровотечения, атрофия яичек, импотенция, сахарный диабет.

Изменения слизистых: атрофия сосочков языка, красный

Лакированный язык, хронический гастрит, дуоденит.

Астеновегетативный синдром.

Гипотония и гиперкинетический синдром.

Лабораторные данные: синдром цитолиза, НВС. Могут быть

Маркеры вирусной инфекции и ее репликативной фазы.

Таблица №5

Критерии субкомпенсированного ЦП.

Наличие желтухи с окрашиванием кожного покрова и слизистых

Гепатомегалия (плотная) с заостренным краем.

Спленомегалия (плотная, гладкая).

Узловатое расширение вен пищевода, желудка и геморроидаль-

Ных.

Умеренно выраженные явления гепатодепрессии бромсульфа-

Леиновая, индоциановая, антипириновая пробы, снижение

Холинэстеразы, альбумина плазмы крови), гиперспленизма.

УЗИ печени: диффузный процесс, гепатомегалия, расширение

Просвета ветвей воротной вены и спленомегалия.

Радиоизотопное сканирование: гепатомегалия, диффузный

Характер поражения, спленомегалия, накопление изотопа в

Селезенке.

Лапароскопия с прицельной биопсией: картина

Сформировавшегося цирроза печени. При неактивном ЦП нет

Некроза гепатоцитов и мезенхимально-клеточной

Инфильтрации паренхимы и соединительной ткани. При

Активном ЦП есть ступенчатые некрозы, лимфоидно-

Клеточная инфильтрация как фиброзной ткани, так и

Паренхимы.

Таблица №6.

Критерии декомпенсированного ЦП.

Критерии паренхиматозной декомпенсации:

Клинические синдромы

КЛЮЧЕВЫЕ:

желтуха

холестаз

размеры печени увеличены

гепатодепрессия

печеночная энцефалопатия

гепатаргия ( прекома, кома)

гепаторенальный синдром

геморрагический.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ:

лихорадка

ДВС-синдром

остеопароз

миомаляция костей с их переломами

истощение.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ.

КЛЮЧЕВЫЕ:

гипербилирубинемия

цитолиза

холестаза

гепатодепрессии –понижение общего белка менее 65 г/л,альбумина менее 30 г/л, холинэстеразы менее 1000 ед/л,холестерина менее 2,9 мкмоль/л и активности протромбинового комплекса менее 60 %.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ:

ДВС-синдром

мезенхимально- воспалительный синдром.

Таблица №7.

КРИТЕРИИ СОСУДИСТОЙ ДЕКОМПЕНСАЦИИ.

КЛЮЧЕВЫЕ:

гепатомегалия

спленомегалия

асцит

голова медузы

выраженное варикозной расщирение вен пищевода, желудка и геморраидальных вен

портокавальной энцефалопатии

кровотечение из портокавальных анастамозов

гиперспленизм.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ:

иинфекционно-септический

мальабсорбции

мальдигистии

диареи

стеатореи более 5 г/сут.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ.

КЛЮЧЕВЫЕ –гиперспленизма,

индикаторы шунтирования ( увеличение в сыворотке крови аммиака, фенолов, жирных кислот с короткой цепью, аминокислот – тирозина, фенилаланина, трипофана, метионина ).

Данные инструментальных методов исследования.

Лапароскопия – асцит и характерная визуальная картина ЦП, ангиография,

Гастроскопия, рентгенологический метод – наличие резкого расширения вен пищевода и желудка,

УЗИ, компьютерная томография – диффузный процесс, гепатомегалия, спленомегалия, резкое расширение воротной вены, радионуклидное исследование печени – гепато и спленомегалия, диффузный процесс, интенсивное накопление изотопа селезенкой и костным мозгом.

Таблица №8.

Осложнения ЦП

Печеночная энцефалопатия.

Кома.

Портокавальная энцефалапатия.

Кровотечения из портокавальных анастомозов.

Тромбоз воротной вены.

Цирроз – рак.

Перитонит-асцит.

Инфекционно-септические осложнения.

Таблица №9.

Основные биохимические синдромы

При хронических заболеваниях печени.

ЦИТОЛИЗ – повышение АсАТ , АлАТ , ГДГ , ЛДГ

железо , витамин В 12 .

ХОЛЕСТАЗ –повышение коньюгированного билирубина

ЩФ , у- ГТП ,ЛАП, 5 – нуклеотидаза ,

холестерин .

ПОЛИКЛОНАЛЬНАЯ

ГАММАПАТИЯ – повышение общего белка, глобулинов,

в и у глобулины, А, 1, 1 М, осадочные

коллоидальные пробы +.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ снижение альбуминов, протромбинового комплекса,

СИНТЕТИЧЕСКОЙхолинэстеразы, холестерина.

ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ —

ПЕЧЕНОЧНАЯповышение аммиака, общего амминного азота,

ГИПЕРАЗОТЕМИЯ — фенолы, индикана, роматических аминокислот

(фенилаланин, тирозин, триптофан).

Таблица №10.

ЛЕЧЕБНАЯ ПРОГРАММА ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ:

Лечебный режим

Лечебное питание

Этиологическое лечение.

Улучшение метаболизма гепатоцитов.

Снижение активности патологического процесса и подавление

Аутоиммунных реакций ( патогенетическое лечение ).

Улучшение синтеза соединительной ткани в печени.

Лечение отечно-асцитического синдрома.

Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и

Желудка.

Лечение хронической печеночной энцефалопатии.

Лечение синдрома гиперспленизма.

Лечение синдрома холестаза.

Хирургическое лечение.

13. Трансплантация печени.

Таблица №11.

Лечение цирроза печени.

Список основных препаратов, применяемых

При лечении цирроза печени.

Этиологическое лечение

Противовирусные препараты — под контролем наличия репликации вирусов гепатита длительно.

2.Улучшающие метаболизм гепатоцитов:

— Витаминотерапия: ундевит, декамевит, эревит по 1 табл. 3 раза в

день. Олиговит по 1 табл. В день.

— Рибоксин по 0,2 г 3 раза в день в течении 1-2 месяцев.

— Липамид 0,025 4 раза в день.

— Эссенциале по 2 капс. 3 раза в день.

— Эссенциале 10 мл. 2 раза в день.

— Пиридоксальфосфат 0,023 раза в день.

— Кокарбоксилаза 50-100 мг 1 раз в день в/м

— Флавинат 0,002 г 1-2 раза в день.

— Кобамамид 250-500 мкг 1 раз в день в/м.

— Витамин Е по 1 капс. 3 раза в день, 10% р-р 1-2 мл. 1 раз в день.

— Трансфузионная терапия: 5%-10% р-р глюкозы.

3.Патогенетическое лечение:

-Глюкокортикоиды при активной фазе, при аутоиммунном ЦП, при

гиперспленизме 15-25 мг в зависимости от степени активности.

При декомпенсированном циррозе любой этиологии лечение

глюкокортикоидами не показано.

— Азотиаприн на ранней стадии активного цирроза в комбинации с

преднизолоном

4.Угнетение синтеза соединительной ткани в печени:

— Колхицин 1 мг в день 5 дней в неделю в течении 1-5 лет.

5.Лечение отечно-асцитического синдрома :

— Верошпирон 75 -150 мг в сутки 7-10 дней, снижать дозу до 25 мг

в сутки.

— Фуросемид 40-80 мг 2-3 раза в неделю

— Верошпирон 150 мг + урегит 25-100 мг, или верошпирон 100 мг +

триампур 2 табл. в сутки.

— При упорном асците по схеме:

а) фуросемид 80 мг + гипотиазид 100 мг + альдактон 200 мг.

б) фуросемид 80 мг + бринальдикс 40 мг + альдактон 200 мг.

в) фуросемид 80 мг + оксодолин 100 мг + альдактон 200 мг.

( контроль уровня альбумина крови )

— Нативная или свежезамороженная плазма 150 мл на курс 4-5

вливаний

— Альбумин 20 % 100 мл курс 5-6 вливаний.

— При гипокалиемии р-р хлорида калия 4% 40-50 мл в 200 мл

изотонического раствора.

6.Для снижения портального давления :

— Вазопрессин 20 ЕД в 100 мл 5% р-ра глюкозы

— Соматостатин 250 мкг в/в одномоментоно, и затем капельно по 250

мкг/ч на протяжении суток.

7.Гемостатическая терапия :

— Свежезамлроженная плазма 400 мл

— Контрикал 100 000 ЕД 2 раза в сутки в/в

— Дицинон 250-500 мг в/в 12,5 % р-р 5 мл.

— Антигемофильная плазма 100-150 мл

— Глюконат кальция 10% р-р в/в

8.Лечение печеночной энцефалопатии :

— Неомицин перорально в сут.дозе 4-6 г.

— Лактулоза ( сироп ) по 30 мг 3-5 раз в день внутрь

— Лактоза 50-100 г в сут. Внутрь или в клизмах 20% р-р 2 раза в день

— Орницетил 15-25 мг в сутки в 5% р-ре глюкозы

— Гепа-мерц по 1 порошку 2 раза в день.

9. Дезинтоксикационная терапия:

— 5% р-р глюкозы

— 0,9 % р-р хлорида натрия

— гемодез 400 мл

— альбумин 10 -20 % р-р в/в капельно

10.Энтеросорбция:

— Энтеродез по 5 г в 100 мл воды 1-3 раза в день

— Белосорб по 1 ч. Ложке 3 раза в день на ½ стакана воды.

11.Лечение гиперспленизма:

— Нуклеиновокислый натрий по 0,3 г 3-4 раза в день

— Пентоксил 0,2 г 3 раза в день

— Преднизолон 20 мг внутрь

12.При холестазае :

— холистирамин 10-16 г в сутки

— Билигнин 5-10 г на прием 3 раза в сутки

— Антигистаминные препараты – тавегил, супрастин.

— Фенобарбитал 0,05 г 3-4 раза в день

— Гептрал 800 мг в/в в сутки, по 1 табл. 200 мг 4 раза в день.

— Препараты урсодезоксихолиевой кислоты (урсосан, урсофальк).

ИНТЕГРАЦИЯ ТЕМЫ

Проводимое занятие базируется на имеющихся у студента знаниях, полученных на предыдущих курсах обучения:

· Патофизиологии и патоморфологии желудочно-кишечного тракта.

· Изученных в курсе пропедевтической терапии методах обследования пациента, симптомах и синдромах заболеваний, основах лечения.

· Полученных знаниях о медикаментозном лечении и основных группах препаратов, используемых в терапии, гастроэнтерологии.

Основной задачей курса факультетской терапии является дальнейшее формирование клинического мышления у студента.

С этой целью проводится более детальное изучение данной патологии, обучение проведению дифференциальной диагностики, а также выбору необходимого инструментального обследования и конкретного лечения у пациента с заболеванием в соответствии со стандартами МЗ РФ.

На практическом занятии также совершенствуются навыки работы будущего врача с больным.

Полученные знания в дальнейшем будут совершенствоваться и детализироваться в курсах госпитальной терапии, инфекционных и хирургических болезней, а также других дисциплинах.

Доцент кафедры ФТ к.м.н. И.Н.Юрченко