Строение вируса гепатита в презентация
Инфоурок
›
Биология
›Презентации›Презентация по биологии «Вирусный гепатит»
Описание презентации по отдельным слайдам:
1 слайд
Описание слайда:
«Ласковый убийца»- Вирусный гепатит Филева Татьяна Николаевна Конец
2 слайд
Описание слайда:
Актуальность и проблема. Хронические вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний, распространяющихся во всем мире с угрожающей скоростью. Этому способствуют и увеличение доли инвазивных медицинских процедур, и значительная распространенность инъекционной наркомании, поэтому данная тема рассмотрена мной в презентации. Конец
3 слайд
Описание слайда:
Цель. Конец Понять, почему вирусный гепатит так быстро распространяется по миру, и узнать способы борьбы с ним и меры профилактики.
4 слайд
Описание слайда:
Вирусный гепатит Вирусный гепатит — инфекционное заболевание, поражающее печень; имеет несколько форм с различными механизмами передачи инфекции. Лечение лучше проводить в условиях стационара, чтобы предупредить возможные осложнения. Профилактика вирусных гепатитов зависит от способов заражения. Конец
5 слайд
Описание слайда:
Виды гепатита Гепатит А- болезнь Боткина, длится 40 дней, передается фекально-оральным путем, через загрязненную пищу и воду Гепатит В- сывороточный гепатит, острая форма длится до 8 недель, передается через кровь и половым путем Гепатит С — хроническая форма длится годами, передается через кровь и половым путем, вакцин нет. Гепатит Д- развивается только в присутствии вируса В, болезнь протекает в острой форме, сильно поражая печень. Гепатит Е — болезнь встречается в Центральной Азии и странах Гепатит F Африки, малоизучен вирус. конец
6 слайд
Описание слайда:
Свойства видов вирусного гепатита Вирус гепатита «А» при кипячении погибает через 5 мин. Устойчив к кислотам. При комнатной температуре в сухой среде вирус гепатита «А» сохраняется неделю, в воде — 3-10 месяцев, в экскрементах — до 30 суток. Вирус гепатита «B» устроен очень сложно, отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, химическим и физическим воздействиям. Вирус гепатита «С» во внешней среде нестоек- до 4 дней. Вирус гепатита «D» — неклассифицированный термоустойчивый вирус. Вирус гепатита «Е» — представитель нового, еще не установленного семейства вирусов. По сравнению с вирусом гепатита «А» он менее устойчив к разным факторам внешней среды. Конец
7 слайд
8 слайд
Описание слайда:
История Первым врачом, зарегистрировавшим случай желтухи, был Гиппократ. В V веке до нашей эры разразилась эпидемия желтухи на греческом острове Тасос. Вирусная природа гепатита была установлена в 1937 году G. Findley и McCallum, в 1940-45 гг. — Е.М. Тареевым. В 1963 году B. Blumberg (Нобелевская премия 1976 года) описал австралийский антиген, оказавшийся поверхностным антигеном (HBsAg — Hepatitus B surface antigen) вируса гепатита B, который был описан D. Dane в 1970 году. Благодаря этим исследованиям в 1975 году в США была разработана вакцина против гепатита B. Конец
9 слайд
Описание слайда:
Исследования Гепатит «B» (ВГВ, HВV) – острое системное вирусное заболевание. Характеризуется поражением печени и различными внепеченочными проявлениями. Протекает остро или хронически, в желтушной (35%) или безжелтушной (65%) формах. Конец
10 слайд
Описание слайда:
Симптомы болезни. Инкубационный период гепатита B составляет в среднем 12 недель, но может колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев. Инфекционный процесс начинается с момента попадания вируса в кровь. Конец
11 слайд
Описание слайда:
Способы заражения. Конец
12 слайд
Описание слайда:
Стоит обратить внимание на следующую закономерность: чем раньше человек заболевает, тем вероятность хронизации выше. Например, более 95 % взрослых людей заболевших острым гепатитом В, выздоравливают. А из заболевших гепатитом В новорожденных избавятся от вируса только 5 %. Из заразившихся детей в возрасте 1-6 лет хрониками станут около 30 %. Конец
13 слайд
Описание слайда:
SEN-вирус В 1999 году итальянскими исследователями от больного ВИЧ-инфекцией с признаками поражения печени выделен ДНК-содержащий безоболочечный вирус — SEN. По мнению итальянских исследователей, этим вирусом может быть инфицировано 3% больных гемофилией, 40-60% наркоманов, внутривенно использующих наркотики, и 60% больных гепатитом неверифицированной этиологии. конец
14 слайд
Описание слайда:
Лечение Лечение симптоматическое (облегчение состояния больного), дезинтоксикационное, патогенетическое (направленное на коррекцию иммунной системы) и противовирусное. Больным острым гепатитом в среднетяжёлой и тяжёлой форме, а также при выраженном обострении хронического гепатита необходим покой, даже после выписки из стационара в течение 1-3 месяцев необходимо исключить даже тяжёлую домашнюю работу и любые физические перегрузки. Конец
15 слайд
Описание слайда:
Профилактика 1. Чтобы знать как лечить, нужно знать что лечить, изучить возбудителя, свойства, пути передачи.- информационный этап. 2. Правила личной гигиены, одежды, личных средств гигиены ( станков, зубных щеток, расчесок, маникюрных предметов, мочалок и др). 3. Здоровый образ жизни- исключить алкоголь, наркотики, беспорядочные половые связи, не делать татуировки и пирсинг. 4.Для профилактики заражения широко применяется вакцинация. Плановая вакцинация принята практически во всех странах мира. 5. Для пассивной профилактики используют иммуноглобулины. Конец
16 слайд
Описание слайда:
Статистика Охват иммунизацией к гепатиту в России с 2002 года по 2011 год. Конец 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 82% 94% 96% 97% 98% 98% 98% 98% 97% 97%
17 слайд
18 слайд
19 слайд
Описание слайда:
Ссылки и источники информации https://goo.gl/qFpl0e https://goo.gl/LdMqPV https://goo.gl/ABVGzW https://goo.gl/HsdbtK https://goo.gl/GNX132 Конец
Курс профессиональной переподготовки
Учитель биологии
Курс повышения квалификации
Курс профессиональной переподготовки
Учитель биологии и химии
Найдите материал к любому уроку,
указав свой предмет (категорию), класс, учебник и тему:
также Вы можете выбрать тип материала:
Общая информация
Номер материала:
ДВ-202534
Вам будут интересны эти курсы:
Оставьте свой комментарий
Источник
1
Гепатит В Вирус гепатита В (ВГВ, HВV)
2
Гепатиты Вирус гепатита B (ВГB, HBV) Семейство Hepadnaviridae Род Orthohepadnavirus Вирион ВГВ (частица Дейна) – сферической формы, диаметром 42нм. Имеет сердцевину (ядро, core) 27нм. и поверхностную оболочку (суперкапсид). Сердцевина состоит из капсида с кубическим типом симметрии, образованного 180 капсомерами, в который заключен уникальный геном вируса. Поверх сердцевины расположена липидсодержащая оболочка – суперкапсид, в состав которого входят гликопротеины вируса. Геном вируса представлен кольцевой двухцепочечной молекулой ДНК с коротким одноцепочечным участком (минус-цепь — полная, плюс-цепь – неполная, составляет примерно 2/3). В состав генома входят 2 вирусных фермента – ВГВ-полимераза, обладающая активностями ДНК-полимеразы, обратной транскриптазы, РНК-азы и протеинкиназа. Вирус гепатита B (ВГB, HBV)
3
В крови больных или здоровых носителей можно обнаружить мелкие сферические и нитевидные структуры диаметром 22 нм «Пустые» частицы состоят из липидной оболочки, содержащей только HBs-антиген
4
Антигены ВГВ HBs – поверхностных антигенов ВГВ (surface) три: HBs-S (small) – главный антиген оболочки вируса(70%), имеет значение для сборки вириона, определяется в крови HBs-M (middle) – функция неизвестна, и HBs-L (large) – содержит полный HBs-S плюс дополнительную аминокислотную последовательность на N конце, отвечает за связывание с рецептором, присутствуют только в составе вириона Известно 4 фенотипа по строению HBs-аг, дающие перекрестный иммунитет, но имеющие различное географическое распространение: adw, adr, ayw и ayr Гепатиты
5
Антигены ВГВ HBс – главный антиген (белок) нуклеокапсида. В кровь не секретируется, в свободном виде не определяется. «Core, ядерный» антиген. HBe – образуется в результате протеолиза «корового» антигена, выделяется в кровь где и может быть обнаружен (ДНК-полимераза?) HBx – неструктурный белок- трансактиватор, повышающий уровень репликации вируса. Гепатиты
6
Резистентность ВГВ обладает значительной устойчивостью к температуре. При комнатной температуре он сохраняет жизнеспособность в течение трех месяцев, в холодильнике -6 месяцев, в замороженном состоянии – годами. Вирус сохраняет свои инфекционные свойства после повторного замораживания и оттаивания. Его инфекционность полностью утрачивается при автоклавировании, при стериллизации сухим жаром. Как все липидсодержащие вирусы, чувствителен к действию жировых растворителей: эфир, хлороформ, детергенты Устойчив к кислой среде, но разрушается в щелочной среде. ВГВ инактивируется перекисью водорода, УФ-облучением, хлорамином (через 2ч.), формалином (через 7 сут.), формальдегидом ( в течение 1 ч.)
7
Гепатиты Взаимодействие начинается со специфического связывания HBs- L с клеточными рецепторами, индуцирующее эндоцитоз. Далее происходит слияние вирусной мембраны с мембраной эндосомы и транспорт нуклеокапсида к клеточному ядру. В нуклеоплазму проникает полная двухцепочечная ДНК вируса. Двунитевая ДНК вируса в ядре образует комплекс с гистонами клетки-хозина, в таком виде транскрибируется клеточной РНК- полимеразой. Образуется шесть м-РНК: Одна – полная копия – прегеномная РНК, матрица будущего генома, длиннее генома и имеет повторяющиеся последовательности на обоих концах (как ретровирусы) и пять м-РНК для вышеперечисленных белков-антигенов. На прегеномной РНК с помощью обратной транскиптазы строится –ДНК.+цепь может достраиваться как вирусными, так и клеточными полимеразами. Взаимодействие НВV с клеткой
8
Судьба генома вируса, возможно, ведет к двум путям развития вирусной инфекции: продуктивная инфекция – полная копия м-РНК в цитоплазме заключается в капсид, и уже внутри капсида синтезируется –цепь ДНК, используя мембрану ЭПР для суперкапсида вирус отпочковывается и по системе канальцев покидает клетку, не повреждая ее; интегративная инфекция – линейная двухцепочечная ДНК интегрирует в геном клетки-хозяина, при этом встраивание носит случайный характер.
9
Гепатиты HBV не обладает прямым цитопатогенным эффектом инфицированные гепатоциты атакуются и разрушаются в ходе защитных иммунологических реакций. клинический исход зависит от иммунной системы хозяина заражение вирусом провоцирует целый комплекс ответных иммунологических реакций хозяина антитела связываются с вирусными белками, в том числе белками оболочки, и способны элиминировать циркулирующие вирусные частицы HBsAg может быть опосредованно токсичен для гепатоцита, так как является сигналом, вызывающим агрессию цитотоксических Т- лимфоцитов по отношению к гепатоцитам цитотоксические Т-лимфоциты способствуют развитию разной скорости апоптоза в гепатоцитах, вплоть до молниеносного течения вирус при интеграции в геном хозяина, меняет программу клетки по самоуничтожению инфицированных клеток на противоположную подавление апоптоза способствует хронизации процесса с перспективой онкотрансформации Некровоспалительные реакции могут носить вирус-специфический и неспецифический характер, в них принимают участие макрофаги, нейтрофилы и естественные киллеры. Патогенез гепатита B
10
Чаще всего, участие иммунологических механизмов защиты приводит к элиминации вируса через определенный период времени, продолжительность которого может варьировать. разрешение острой инфекции связано с мощным, поликлональным, мультиспецифическим ответом CD4+ Т-клеток на антигены нуклеокапсида и CD8+ Т-клеток – на антигены оболочки, нуклеокапсида и полимеразы В последние годы существенно изменились первоначальные представления об исключительном сродстве вируса к гепатоцитам. Оказалось, что он способен встраиваться в геномы лимфоцитов, моноцитов, клеток эндотелия сосудов, эпителиальных клеток кожи, поджелудочной железы и даже сперматозоидов. Одним из мест изоляции вируса являются почки или поджелудочная железа, органы с микроваскулярными барьерами, которые предохраняют клетки-мишени от атаки HBsAg- специфических CTL. Точно также мозг, структуры глаз и яички являются иммунологически недосягаемыми тканями с ограниченным доступом для Т-лимфоцитов. В обоих случаях, инфицированные ткани такого типа представляют собой потенциальный резервуар для вируса.
11
Эпидемиология Гепатит В – антропонозная инфекция, пути передачи: парентеральный(переливание крови и ее препаратов, использование нестерильных инструментов),половой, вертикальный. Инкубационный период составляет от 45 до 180 суток. Инкубационный период дней Клинические формы: независимо от тяжести течения острого гепатита В выздоровление наступает у 92-95%; хронический персистирующий гепатит, хронический прогрессирующий гепатит, фульминантный гепатит, гепатоцеллюлярная карцинома. Основная часть хронического носительства вируса формируется в результате эмбрионального «привыкания» к антигенам возбудителя, если беременная женщина является носителем вируса. Milich, et al. в 1990 году предположили, что е-антиген вызывает толерантность на уровне Т-хелперных клеток с е/core специфичностью. НВe-антиген проникает через плацентарный барьер и является причиной развития с высокой вероятностью персистирующей инфекции у детей, рожденных HBeAg-позитивными женщинами- вирусоносительницами. Состояние толерантности, индуцированной HBeAg, у взрослых пациентов объясняет наличие периодов клинической ремиссии и обострений при хроническом активном гепатите. Один из возможных механизмов формирования системных инфекций: включение HBV в различные участки клеток хромосом индуцирует генетические перестройки, такие как делеции, транслокации, амплификации. Подобные аномалии общее явление для раковой патологии человека. Была обнаружена вставка ДНК HBV в ген, кодирующий рецепторы стероидных гормонов и гормонов щитовидной железы.
12
Гепатиты Формы хронического гепатита B
13
Лечение и профилактика Стандартная схема лечения включает комбинированную терапию: альфа-интерферон, в последние годы пегинтерферон в сочетании с аналогами нуклеозидов: Ламивудин, аденовир (нуклеозидные аналоги, мишень — обратная транскриптаза) подавляет HBV-репликацию. Рибавирин (нуклеозидный аналог) обладает широким спектром активности: ингибирование ДНК- и РНК-полимераз, подавляет кэпирование вирусспецифических мРНК и др. Специфический HBV иммуноглобулин (ГЕПАТЕК, АНТИГЕП) используется для предупреждения инфекции у новорожденных и при трансплантации печени, часто с успешным результатом. Разработана и проходит II фазу клинических испытаний липопротеидная терапевтическая вакцина, состоящая из специфического HBV-эпитопа, ковалентно связанного с эпитопом столбнячного токсоида.
14
Активная профилактика Действующим началом всех вакцин является HBsAg, полученный на основе пекарских дрожжей Saccharomyces cerevisiae. Вакцина содержит адъювант и стабилизатор, хранится при 2-8 о С, без замораживания. Схема иммунизации – 0,1,6 месяцев. Вакцинация: первая доза – в 4,5 мес вместе с АКДС-2 и ОПВ-2, вторая- в 6мес. Вместе с АКДС-3 и ОПВ-3, третья – в 12мес вместе с ЖКВ.
15
Профилактика В РФ зарегистрированы следующие вакцины против гепатита В: Рекомбинантная дрожжевая жидкая ЗАО «Научно- производственная компания «Комбиотех», Россия; Вакцина против гепатита В ДНК рекомбинантная фирмы ФГУП НПО «Вирион», Россия; Энджерикс В фирмы «ГлаксоСмитКляйн–Биомед», Россия; H-B-Vax R -II фирмы « Мерк,Шарп и Доум», США; Эбербиовак НВ фирмы « Эбер Биотек», Куба; Энджерикс В фирмы «ГлаксоСмитКляйн», Великобритания; Эувакс В фирмы «LG Кемикал Лтд», Южная Корея, под контролем фирмы «Авентис Пастер»; Шенвак-В фирмы «Шанта Биотекникс ПТВ Лтд», Индия; Бубо-М – дифтерийно-столбнячно-гепатитная В вакцина ЗАО «Научно-производственная компания «Комбиотех», Россия. Гепатиты
16
Лабораторная диагностика. С помощью ИФА определяют антигены и антитела в сыворотке крови обследуемых (серодиагностика). Серологические маркеры HBsAg — поверхностный Аг вируса Анти- HBs — антитела к поверхностному Аг HBeAg — ядерный Аг Анти-HBe антитела HBcAg – ядерный Аг Анти-HBc антитела Клиническое значение Указывает на инфицированность вирусом Указывают на защиту от инфекции Указывает на репликацию вируса в гепатоцитах и высокую инфицированность крови Указывают на начало стадии реконвалесценции Указывает на репликацию вируса вгепатоцитах. Обнаруживается только при исследовании биоптатов и при аутопсии. В крови в свободном состоянии не выявляется Важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах выявления HBsAg
17
Гепатиты Иммунологические маркеры при ВГВ-инфекции
18
Лабораторная диагностика Все применяемые методы исследования для определения специфических маркеров ГВ можно разделить на 2 группы: иммунохимические — различные варианты твердофазного иммуноанализа: иммуноферментный, радиоиммунный, химиолюминисцентный и их различные варианты. молекулярно-биологические — точечная и жидкостная гибридизация, а также цепная полимеразная реакция (ПЦР) – позволяет выявлять наличие ДНК- ВГВ непосредственно, либо с помощью определения вирусоспецифического фермента – ДНК- полимеразы. В настоящее время наиболее широкое распространение получили амплификационные методы детекции ДНК ВГВ. Появилась возможность определять ДНК ВГВ в качественном и количественном варианте.
19
Гепатит Д HDV – это дефектная вирусная частица, неспособная к репликации в отсутствии HBV сферические частицы диаметром 36 нм Под наружной липидной оболочкой распложен нуклеокапсид, состоящий из циркулярной –РНК, ковалентно связанной с большим количеством копий HDAg РНК-геном (1700 нуклеотидов) кодирует единственный белок HDAg HDAg связан с вирусной РНК и важен для вирусной репликации и сборки HBV обеспечивает поверхностные белки HBs-S, HBs-M, HBs- L, необходимые для оболочки вируса 1 серотип, 3 генотипа. Гепатиты
20
Вирусный гепатит Д Встречается дельта-вирусный гепатит только у HBV- инфицированных Источник инфекции – больной острой или хронической формой инфекции, протекающей как манифестантно, так и субклинически. Наибольшее число инфицированных – среди наркоманов, больных гемофилией. Высокий риск заражения при гетеросексуальных контактах. Это острая коинфекция или суперинфекция (наслоение острого гепатита Д на хроническую HBV-инфекцию). Возможны печеночная недостаточность, хронический активный гепатит, цирроз. Летальность при суперинфекции достигает 5-20 %. Возможно формирование хронического гепатита. Серологические маркеры: Ат класса IgM к вирусу ГД указывают на репродукцию вируса в организме.
21
Лабораторная диагностика Серологическая диагностика: Выявление антител класса IgM к вирусу ГД, указывающих на репродукцию вируса в организме с использованием ИФА. Молекулярно-генетические методы: Выявление генома вируса с использованием ПЦР и молекулярной гибридизации.
Источник