Студенческие истории болезни цирроз печени

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О. x

Возраст: 48 лет

Место жительства:

Профессия: слесарь

Место работы: завод “Вибратор”

Дата госпитализации: 31 января 1996 года

STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS

Жалобы:на тяжесть в правом подреберье,увеличивающуюся после физической нагрузке; на отеки нижних конечностей,особенно в утренние часы; на увеличение живота.

ANAMNESIS MORBI

Считает себя больным с сентября 1993 года, когда впервые на фоне повышения температуры тела появились слабость, тошнота, рвота. Через несколько дней стал отмечать желтушность кожрых покровов, появились ноющие интенсивные боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи. В связи с этим обратился к участковому терапевту. После его осмотра больной был направлен в инфекционную больницу им.Боткина, где после обследования был поставлен диагноз: “Острый вирусный гепатит типа С”. Проводилось медикаментозное лечение, после которого самочувствие больного улучшилось: перестали беспокоить боли в правом подреберье, тошнота, рвота, исчезла желтушность кожи и слизистых. Ухудшения самочувствия не было до ноября 1995 года. С этого времени больной стал жаловаться на переодические ноющие боли в правом подреберье, возникающие после физической нагрузки и после приема жирной, жаренной пищи, проходящие в покое, на тяжесть в правом подреберье, на тошноту, на слабость; стал отмечать нарастающие отеки нижних конечностей и живота, увеличивающуюся желтушность кожи, нарушение стула ( стул участился, стал кашицеобразным и светлым ). В связи с этим обратился к участковому терапевту, после обследования был направлен в больницу им. Петра Великого. В больнице находился с 6 по 29 декабря 1995 года. За время прибывания были произведены обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ, скенирование печени, фиброэзофагогастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости. При этом было выявлено гипертрофия левого желудочка, умеренные диффузные изменения печени, гастродуоденит, хиотальная грыжа. Был поставлен диагноз: “Макроузловой цирроз умеренноактивный субкомпенсированный с начальными явлениями портальной гипертензии. Гастродуоденит. Хиотальная грыжа.”Проводилось лечение: эссенциале, эуффилином, мезим-форте, метацином. После чего самочувствие больного улучшилось: перестали беспокоить боли и тяжесть в правом подреберье, прошли отеки, нормализовался стул. Последнее ухудшение самочувствия началось с начала января 1996 года. Больной стал жаловаться на постоянные интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся после физической нагрузки и приеме тяжелой пищи, на тяжесть в правом подреберье, на слабость, на отеки нижних конечностей, на увеличение живота. После чего обратился к лечащаму врачу, и им был направлен в больницу им. Петра Великого в плановом порядке.За время пребывания в стационаре проводились исследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, исследование дневного колебания сахара, анализ мочи, анализ кала, ЭКГ, фиброэзофагогастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости. Было выявлено увеличение СОЭ, повышение уровня сахара крови, гипертрофия левого желудочка, варикозное расширение вен пищевода, диффузные изменения печени, увеличение портальной вены и селезенки. Был поставлен диагноз: узловой цирроз печени, активный, декомпенсированный с явлениями портальной гипертензии, асцит. Проводилось медикаментозное лечение: препаратами компенсирующими функцию печени и препаратами направленными на борьбу с асцитом.Самочувствие больного улучшилось:перестали беспокоить боли и тяжесть в правом подреберье, слабость, уменьшился отек конечностей и живота.

ANAMNESIS VITAE

Родился в 1948 году в городе Ленинграде в семье рабочих 2-м ребенком. Физически и интелектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. С 7-ми лет пошел в школу. Учился удовлетворительно. По окончании школы учился в техникуме. После окончания которого служил в армии. После службы работает по специаль- ности слесарь. Материально обеспечен, проживает в однокомнатной квартире с семьей из 2-х человек. Питание регулярное-4 раза в день,придерживается диеты с ограничением жиров, углеводов, солей.

ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Перенес все детские инфекции. В сентябре 1993 года перенес острый вирусный гепатит типа С.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Два сына и ближайшие родственники здоровы. Причина смерти отца-рак печени, матери старость.

Читайте также: Альбумин и цирроз печени

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ

Женат, имеет 2-х взрослых сыновей.

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ

Курит с 18-ти лет. Алкоголь употребляет умеренно. Наркотики не употребляет.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Перенес вирусный гепатит типа С. Венерические заболевания, малярию,тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечился, инъекции производились, за пре- делы города не выезжал и контакта с инфекционными больными не имел. Стул светлый, не регулярный-несколько раз в день,не оформленный,без примесей.

СТРАХОВОЙ АНАМНЕЗ

Последний больничный лист с 31 января 1996 года.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

ОБЩИЙ ОСМОТР

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы субиктеричные, обычной влажности. Кожа эластичная, тургор тканей сохранен. Дермагрофизм белый нестойкий. Выявляются отеки на нижних конечностях, рыхлые, кожа над ними теплая; асцит. Выявляются телеангиоэктазии, расположенные на груди и лице; паль- марная эритема. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворителльно, толщина складки на уровне пупка 1,5 см. Волосянной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые.

Слизистые глаз розовая, влажная, чистые. Склеры субиктеричные. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалены не выходят за приделы небных дужек. Десна не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены.

Пальпируются подчелюстные и подбародочные лимфоузлы овальной формы, размерами 1 на 0,5 см, эластической консистенции, с подлежащими тканями не спаяны, безболезненные.

Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезнен- ные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен. Рост 168 см, вес 70 кг.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Верхушечный толчок визуально не определяется.

Пальпация

Пульс симметричный, частотой 80 ударов в минуту, ритмичный, твердый и полный, по величине большой. Верхушечный толчок не пальпирует- ся.

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости:
Правая-в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины
Верхняя-на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Левая-в 5-м межреберье на среднеключичной линии

Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая-по левому краю грудины
Верхняя-на уровне 4-го ребра
Левая-на 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях

Аускультация

Тоны сердца ритмичные, глухие, не звучные. Акцент 2-го тона над аортой.

Артериальное давление 130/80 мм рт. ст.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания- брюшной. Частота дыхательных движений 20 в минуту.Форма грудной клетки правильная, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково учавствуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промеутки прослеживаются.

Пальпация

Грудная клетка регидная, безболезненная. Голосовое дрожание сим- метричное, не изменено.

Перкуссия

Топографическая перкуссия.

Нижние границы правого легкого:
по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 8 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- ——-
по l. medioclavicularis- ——-
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 3 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Сравнительная перкуссия:

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук.

Аускультация

Над всеми аускультативными точками выслушивается жесткое дыхание. На передней поверхности легких выслушиваются сухие хрипы.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Живот увеличен в объеме, распластан в положении лежа, симметрич-ный, не участвует в акте дыхания пупок втянут.

Пальпация

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный.Выявляется симптом флюктуации. Определяется уровень жидкости.

Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная.Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Источник

Причины развития цирроза печени

В историях болезни часто указывают на цирроз печени алкогольной этиологии. Принято считать, что именно алкоголь является одной из основных причин заболевания. Однако в этом тезисе кроется ряд нюансов.

Во– первых, качественный алкоголь в минимальных дозах не оказывает токсического воздействия на организм. Некачественный же является сильным токсином для организма, поскольку содержит в большинстве случаев метиловый спирт, который не подвергается в организме нейтрализации.

В печени вырабатывается фермент – алкогольдегидрогеназа, который нейтрализует алкоголь, расщепляя его до безвредных веществ. Истории болезни алкогольным циррозом печени показывают, что лишь при чрезмерном и регулярном употреблении алкоголя (что касается людей, страдающих алкоголизмом), можно рассматривать его в качестве этиологического фактора.

Дело в том, что при чрезмерной нагрузке алкогольдегидрогеназа неспособна к полному расщеплению и утилизации алкоголя.

В таком случае происходит его неполная переработка и оставшиеся продукты оказывают токсическое воздействие на печень.

Изучение историй болезни циррозом печени и пропедевтики внутренних болезней позволяет заключить, что основным фактором, следует считать наследственную предрасположенность. Более корректно было бы считать, что люди, чрезмерно употребляющие алкоголь, относятся к группе риска.

Ведь не каждый пациент, страдающий алкоголизмом, страдает от цирроза печени. И наоборот, известны случаи цирроза у пациентов, не употребляющих алкоголь вовсе. Существует ген, который может вызвать повреждение клеток печени и их дальнейшее замещение соединительной тканью.

Эта теория все еще находится в стадии разработки и подтверждения, несмотря на то, что науке уже известны многочисленные факты, подтверждающие ее достоверность. История болезни по терапии алкогольного цирроза на ранних стадиях насчитывает случаи восстановления печени при своевременном лечении и полном исключении алкоголя.

В историях болезни часто описываются случаи токсического цирроза печени. Заболевание можно охарактеризовать как профессиональное для людей, подверженных воздействию опасных и вредных факторов производства.

Существует множество веществ, оказывающих гепатотоксическое воздействие на организм.

Это могут быть канцерогены, эфиры, смолы, летучие жидкости и газы. Особенно опасными считают мышьяк, ртуть, свинец. Некоторые лекарства также губительно воздействуют на печень, особенно это касается антимикотических, антипаразитарных средств, антибиотиков.

Заболевания печени могут развиваться и при дисбактериозе кишечника. Обитающие в кишечнике условно – патогенные и патогенные бактерии образуют большое количество веществ, обладающих токсическим воздействием на организм.

На это обстоятельство указывал еще в начале ХХ века И.И. Мечников, который полагал, что вредоносное действие кишечных микробов является главной причиной преждевременного старения и смерти человека. Среди токсических продуктов микробной микрофлоры выделяют следующие:

Токсические продукты метаболизма
Экзотоксины
Эндотоксины
Адгензины
Инвазины
Протеолитические ферменты

В обычных условиях печень нейтрализует продукты обмена веществ бактерий без последствий для организма. В случае дисбактериоза нарушается численность и соотношение бактерий, что может стать причиной повреждения гепатоцитов.

В первую очередь происходит нарушение целостности клеточных мембран, развитие желчекаменной болезни, воспалительные и некротические процессы в клетках и тканях.

В истории болезни известны случаи цирроза печени вирусной этиологии. Гепатотропным вирусом, вызывающим непосредственное воспаление в клетках печени являются вирусы гепатита А, В, С, Д. Косвенно причиной развития поражений печени может стать любой вирус или повышенная бактериальная нагрузка.

Это связано в первую очередь с токсическим воздействием продуктов их метаболизма на организм, которые печень нейтрализует в силу своей антитоксической функции. Аллергены, гаптены также способны вызвать образование токсичных метаболитов, поэтому никогда нельзя исключать цирроз аллергической этиологии.

В историях болезни по циррозу печени часто упоминается, что он может быть следствием сердечной недостаточности, тяжелого коматозного состояния и общего интоксикационного синдрома.

Нередко наблюдается билиарный синдром, который возникает в результате поражения желчных протоков и желчного пузыря.

Симптомы

Истории болезни подтверждают, что цирроз печени часто бывает связан с внутренними болезнями и аутоиммунными нарушениями. Болезнь характеризуется тем, что состоит из нескольких стадий. В зависимости от стадии различаются и симптомы.

На первой стадии специфических симптомов, как правило, не возникает. У пациента могут отмечаться:

Снижение аппетита
Быстрая утомляемость
Вялость, апатия
Сонливость
Рассеянное внимание

При таких симптомах люди, как правило, не сразу обращаются к врачу и не всегда возможно сразу заподозрить цирроз. В этом и заключается его опасность. Диагноз может быть поставлен при появлении более специфических симптомов, указывающих на поражение печени.

Возникает боль и дискомфорт в области печени, пожелтение глаз, желтушность кожи, ощущается привкус горечи во рту, изменяется вид сосудов (они могут быть резко расширены или образовывать видимую сетку). Температура тела повышается, может резко снизиться вес. Это является поводом для беспокойства и требуется обязательное обследование.

Результаты анализов показывают нарушения соотношения белковых фракций крови, резкое повышение СОЭ, повышенный уровень билирубина. При пальпации отмечается боль в области печени и двенадцатиперстной кишки, вены резко расширены.

На ангиографии заметно резкое расширение кровеносных сосудов в области подвздошной вены, печени, почек.

Более поздними симптомами является частая рвота, кожный зуд, гладкий и блестящий язык. Конечной стадией являются кровотечения, облысения. Затем развивается печеночная недостаточность, летальный исход.

Патогенез

Патогенез цирроза печени весьма неоднозначен. Это связано в первую очередь с этиологическими факторами. Характеризуется поражением гепатоцитов – клеток печени. В первую очередь нарушается проницаемость клеточных барьеров, затем повреждаются обменные процессы в клетках. Клетки постепенно подвергаются некротическим изменениям.

При этом некротизированная ткань заменяется на фиброзную. Развивается печеночная недостаточность, портальная гипертензия. Возможен коллапс печени. Пораженные участки могут соединяться между собой, образуя анастомозы крупных кровеносных сосудов. На начальных этапах происходит нарушение микроциркуляции сосудов, позже возникает облитерация вен.

Профилактика и лечение

Основным средством, позволяющим предупредить развитие цирроза, является правильное диетическое питание. Следует отказаться от злоупотребления алкогольными напитками, употреблять только качественный алкоголь.

Пища должна быть легкой, не рекомендуются острые и жирные блюда, пряности, бобовые. Количество токсических веществ в окружающей среде свести к минимуму. Ограничить соль.

История болезни по терапии цирроза печени позволяет применять лечение, в основе которого лежит нормализация обменных процессов. Для этого подходят такие препараты, как силимар, карсил. В случае субкомпенсированного цирроза потребуется эссенциале или легалон.

Спиронолактон назначают при декомпенсированной форме. В некоторых случаях предусмотрено оперативное лечение. Также для поддержания функционального состояния печени применяют растительные препараты. При циррозе печени строго запрещено применение психотропных или снотворных препаратов.

Источник: rentco.ru

Источник