Судороги при кишечной инфекции

05.06.2009, 11:52

Серфер

 

Регистрация: 27.05.2009

Сообщений: 5

Сказал(а) спасибо: 2

Судороги на фоне кишечной инфекции,ребенку 1год10мес

ребенку 1год,10 месяцев. мальчик.с 28.04 началась рвота,в день 12 раз,на след день 8,потом 3 раза.30.04.рвота была 2 раза,наблюдались в поликлинники,диагноз кишечная инфекция. принимали питье-вода,мотилиум от рвоты и энтерофурил.
но в 19.00 30апреля во время стула у ребнка случилась судорога!т.выше 37,2не поднималась.он упал,я его подхватила,ему выгибало спину, голову. муж вызвал скорую,мы положили его на бок,муж с усилиями открывал ему рот и придерживали ему язык. остановка дыхания кажется была но он не синел.ночь мы были в реанимации под капельницей. на утро перевели в бокс ,принимали антибиотики в уколах,таблетках,мизим,аспаркам,диакарб.(после выписки аспаркам и диакарб пили 3 недели).судорог в больнице больше не было. невролог нас там не осматривал,его там нет,но объяснили мне так что судороги были от обезвоживания и таксикации. домой выписали 08.05. в больнице и первое время дома после выписки я заметила что ребенок тревожно спит подгибая при этом ноги или закидывает их на меня,дома он стал теребить пальчики на ногах,ими периодичски двигать,сгибать и разгибать.вскоре ребенку стало лучше. год назад у ребенка была судорога,но ее даже не сравнить с тем что было в этот раз,она была совсем слабая,проявилась в гостях когда я его укладывала спать. ребенок закатился от плача,немного запрокинул голову давя мне на руку и закатил глаза чуть чуть после чего уснул. я даже не уверенна судорога ли это была. но мы прошли обследование и лечение в 1 гор больнице,и кроме повышенного ВЧД ничего не выявили. в род доме травму не ставили. после выписки прошли ЭХО, в заключении все отлично и ЭЭГ.вот результат обследования ЭЭГ.
Описание исслдования.
В фоновой ЭЭГ доминирует тета-активность диффузная,частотой около 6,8-7,5Гц,амплитудой до 70-100мкВ,с мощностным преобладанием по теменно-затылочным отведениям,без значимой МПА.
Альфа-активность частотой около 7,5-8,3 Гц,неорганизованная,асплитудой до 40-50 мкВ,представлена преимущественно сенсомоторным компонентом. Бета -активность частотой 28-20Гц,амплитудой до 20-25 мкВ,диффузная,без МПА.
Дельта-активность в виде групп волн,частотой 2,9-3,5 Гц,амплитудой не выше фона.
На этом фоне регистрируются Б.с вспышки частотой 4-5 Гц амплитудой до 200-225 мкВ по теменно-затылочным отведениям,длительностью до 2 сек.
Заключение.Корковая ритмика соответствует возрасту
Легкие (на грани с умеренными) диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга за счет дисфункции структур ЛРК на диэнцефально-стволовом уровне
Эпиактивности фокального,генерализованного характера на момент обследования не выявлено.
на данный момент поведение ребенка у меня не вызывает волнения. но мне указали и назвали это навящивым движением, на то что когда он волнуется ,например гости новые пришли,или в телевизоре что то не приятное для него увидел,он руками берется за пальцы ног.
Очень хочется узнать нуждается ли ребенок в лечении и в каком.

Источник

15 марта 2019196416 тыс.

Содержание:

Ротавирусная инфекция – это заболевание вирусного происхождения, которое поражает слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и вызывает его воспаление. Опасность инфекции заключается в том, что при отсутствии оказания адекватной медицинской помощи возможно тяжелое обезвоживание организма и развитие осложнений со стороны всех органов и систем. Ротавирусная инфекция у взрослых протекает не так тяжело, как у маленьких детей, однако тоже представляют угрозу для здоровья и жизни.

Причины и группа риска

Ротовирусная инфекция или вирусный гастроэнтерит — это разновидность кишечной инфекции, развитие которой провоцируют вирусы рода Ротавирус из семейства Реовирусов типа А, В и С. У взрослых людей ротовирусная инфекция в большинстве случаев вызывается вирусом типа А. Выделяют несколько факторов риска, при наличии которых повышается риск заболеть, к ним относятся:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия жизни;
  • несбалансированное питание, употребление в пищу продуктов низкого качества;
  • тяжелые хронические заболевания органов ЖКТ;
  • иммунодефицитные состояния;
  • слабый иммунитет на фоне постоянных простуд, длительного лечения антибиотиками или препаратами для химиотерапии.

Пути передачи инфекции

Основным путем передачи ротавирусной инфекции является фекально-оральный, то есть через грязные руки. Инфекция может попадать в организм также при использовании предметов обихода больного человека или недавно переболевшего, при употреблении сырой воды или недоброкачественных продуктов питания.

Возбудитель ротавирусной инфекции достаточно устойчив во внешней среде, например, в воде он может сохранять свою жизнеспособность до 2-3 недель. Вирус отличается высокой контагиозностью (заразностью) и быстро распространяется в замкнутых пространствах – это означает, что если заболевает один член семьи, то с большой долей вероятности инфекция передастся всем. Как правило, вспышки ротавирусной инфекции приходятся на осенний и зимний периоды, в результате чего ее еще называют кишечным гриппом.

Что происходит в организме при попадании инфекции?

При попадании в желудочно-кишечный тракт возбудители инфекции проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника. Размножаясь, ротавирус нарушает синтез белка, всасывающую способность клеток и эвакуаторную функцию переваренной пищи. Как только все жизненные ресурсы клетки кишечника исчерпаны, зараженная клетка погибает, высвобождая огромное количество токсинов, которые всасываются в кровь и нарушают работу органов ЖКТ. Все это сопровождается развитием выраженной ферментативной недостаточности и признаками гастроэнтерита – воспалительного процесса всех отделов пищеварительного тракта.

Под воздействием токсических веществ у больного нарушается процесс всасывания воды в кишечнике, вследствие чего появляется диарея. Накопление токсинов в крови провоцирует многократную рвоту, что значительно увеличивает риск развития нарушений водно-электролитного баланса и обезвоживания. Если больному не оказать адекватную медицинскую помощь и не начать регидратацию, то в скором времени на фоне поноса и рвоты у него снижается объем циркулирующей жидкости в организме, возникают признаки обезвоживания и развивается гиповолемический шок.

Симптомы ротавирусной инфекции у взрослых

От момента попадания вируса в организм до появления первых клинических признаков инфекции проходит от 1 до 3 дней. Ротовирусная инфекция у взрослых, как правило, протекает по типу пищевого отравления и характеризуется рядом симптомов:

  • появление болей в области эпигастрия;
  • тошнота;
  • обильное слюноотделение;
  • слабость, озноб;
  • головокружение;
  • тахикардия;
  • тремор рук;
  • многократная рвота, которая приносит облегчение лишь на какое-то время;
  • диарея до 10 раз в сутки;
  • режущие боли в животе.

Подобные признаки могут сохраняться в течение 3-7 дней. После прекращения рвоты и поноса у больного еще в течение нескольких дней (до недели) будет сохраняться слабость, вялость, плохой аппетит.

Ротовирусная инфекция коварна тем, что после перенесенного заболевания у пациента не формируется иммунитет, то есть при повторном столкновении с возбудителем снова произойдет заражение.

Возможные осложнения

Главным и опасным для жизни осложнением ротовируса у взрослых является обезвоживание организма, которое наступает в результате потери большого количества воды и солей во время рвоты и диареи и характеризуется такими признаками:

  • сухость во рту, усиленная жажда;
  • головная боль;
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • урежение, а затем и полное отсутствие мочеиспускания;
  • тахикардия, одышка;
  • появление запаха ацетона изо рта, что обусловлено накоплением кетоновых тел;
  • сонливость, слабость, вялость;
  • западание глаз в тяжелых случаях.
Читайте также:  Подробно об острой кишечной инфекции

Важно! При появлении перечисленных признаков обезвоживания больного следует доставить в стационар, где ему будут проводить регидратационную терапию внутривенно-капельными вливаниями.

Диагностика ротавируса

Для выявления ротавируса обычно проводят экспресс-анализы, используя каловые или рвотные массы больного, в которых высеивают возбудителя. Высокоинформативным методом диагностики является иммуноферментный анализ (ИФА). В аптеках можно также приобрести тест-полоски, которые позволяют быстро и в домашних условиях определить наличие ротавируса в организме и его тип.

Лечение ротавирусной инфекции у взрослых

Для благоприятного исхода заболевания больному назначают симптоматическое лечение, то есть направленное на борьбу с клиническими признаками ротавируса и устранение его последствий. Стандартная схема терапии включает в себя:

  • оральную регидратацию;
  • энтеросорбенты;
  • диета.

В тяжелых случаях и при появлении признаков обезвоживания организма больному ставят капельницы, которые позволяют восполнить запас жидкости в организме и восстановить баланс минеральных солей в крови.

Оральная регидратационная терапия

Так как ротавирусная инфекция сопровождается обильным поносом и рвотой, то во избежание осложнений в виде обезвоживания и с целью восполнения объема утраченной жидкости больному следует сразу начинать прием растворов для оральной регидратации. Их можно приобрести в аптеке и приготовить согласно инструкции. Оптимальное содержание электролитов и микроэлементов в таких средствах:

  • Регидрон;
  • Хумана электролит;
  • Тригидрон;
  • Гидровит.

Солевой раствор для орального применения также можно приготовить самостоятельно: для этого необходимо взять литр кипяченой охлажденной воды, 6 чайных ложек сахара, половину чайной ложки соли и щепотку пищевой соды. Все тщательно перемешать и пить по маленькому глотку каждые 5 минут.

Важно! Во избежание повторного приступа рвоты не рекомендуется пить сразу много жидкости – лучше всего принимать солевой раствор по маленькому глотку через равные промежутки времени.

Оральную регидратацию взрослому при ротавирусной инфекции продолжают до тех пор, пока не будет стабильного улучшения состояния – прекращения рвоты и диареи.

Если больного рвет даже после маленького глотка раствора и невозможно восполнить объем утраченной жидкости через рот, то в обязательном порядке подключают к системе, через которую непосредственно в вену по капле ему будут вливать растворы натрия хлорида, глюкозы и витаминов.

Энтеросорбенты при ротавирусной инфекции

Для уменьшения количества токсических веществ в организме и скорейшего их выведения из кишечника при ротавирусной инфекции больному назначают энтеросорбенты:

Эти препараты связывают токсические вещества в кишечнике, препятствуют их дальнейшему всасыванию в кровь и выводят их с каловыми массами из организма.

Нужны ли дополнительные лекарственные препараты?

Несмотря на то, что инфекция спровоцирована вирусом, использование противовирусных препаратов, которые применяют для лечения простудных заболеваний, нецелесообразно и неэффективно. Употребление лекарств из этой группы никак не влияет на длительность течения инфекции и на исход заболевания. Главными принципами терапии ротавируса являются питьевой режим, сорбенты и диета, а с остальным организм справится самостоятельно.

Диетическое питание при ротавирусной инфекции у взрослых

Первые 2 дня от начала развития бурной клинической симптоматики ротавируса больному нельзя ничего есть, но, как правило, аппетит у него и так отсутствует из-за постоянной тошноты и рвоты. Особенное внимание уделяется питьевому режиму – солевым растворам, компоту из сухофруктов, яблок, узвару, отвару изюма, сладкому чаю.

На 3 сутки, когда прекращается рвота и понос больному можно приготовить разваренную рисовую кашу без масла на воде или овощной суп с рисовой крупой. Порции должны быть маленькими, лучше кушать часто и совсем понемногу, чтобы не спровоцировать рвоту снова. Как только стул налаживается, рацион постепенно расширяют, добавляя картофельное пюре на воде без масла, отварные перетертые овощи, фруктовое пюре, галетное печенье, мясо птицы без кожи и жира. Разрешаются кисели и ягодные отвары, сухарики из белого хлеба, бублики, сладкие сухари с изюмом.

Из рациона исключают:

  • молоко и все молочные продукты (сметана, творог, кефир, ряженка, сливки, сыр и прочие) – такого правила следует придерживаться не менее 1 месяца после перенесенной ротавирусной инфекции;
  • свинина, жирное мясо, субпродукты;
  • жирная рыба (скумбрия, сельдь, лосось) и икра;
  • свежие овощи и фрукты;
  • копчености;
  • колбасные изделия;
  • макароны;
  • специи, уксус;
  • хлебобулочные изделия и сдобная выпечка;
  • конфеты, песочное печенье, сладости.

Все блюда подаются больному в отварном, тушеном или запеченном без корочки виде. Подобного стола следует придерживаться не менее 1 месяца, чтобы максимально уменьшить нагрузку на воспаленный кишечник.

При несоблюдении или игнорировании строгой диеты у больного развивается ферментативная недостаточность, и возобновляются симптомы ротавируса – диарея, рвота, тотальное воспаление органов желудочно-кишечного тракта.

Методы профилактики ротавирусной инфекции

Специфической профилактики ротавируса (вакцин) не существует, поэтому заболеть может абсолютно каждый человек, особенно из группы риска. Чтобы снизить риски заболеваемости и предупредить развития ротавирусной инфекции придерживайтесь простых правил:

  • всегда мойте руки с мылом после посещения туалета и перед приемом пищи;
  • овощи и фрукты перед употреблением необходимо мыть под проточной водой;
  • не употребляйте продукты сомнительного качества;
  • не пейте сырую воду из неизвестных источников.

Если в семье кто-то заболел ротавирусной инфекцией, то у больного должна быть отдельная посуда, полотенце, постельное белье и предметы обихода, которые следует ежедневно замачивать в дез.растворах и тщательно мыть горячей водой или кипятить.

Источник

Судорожные обмороки – состояния, сопровождающиеся потерей сознания вследствие внезапного снижения мозгового кровотока и судорожными проявлениями. Судороги, связанные с инфекционными заболеваниями, чаще встречаются при столбняке, бешенстве, холере.

Судорожные обмороки – состояния, сопровождающиеся потерей сознания вследствие внезапного снижения мозгового кровотока и судорожными проявлениями. Судороги, связанные с инфекционными заболеваниями, чаще встречаются при столбняке, бешенстве, холере.

Судорожный синдром при соматических заболеваниях

К соматическим заболеваниям относятся заболевания легких, сердца, крови, почек, патология магистральных сосудов, гипогликемия, гипопаратиреоз, отравления нейротропными препаратами и фосфорорганическими соединениями.

Судорожные обмороки – редкие состояния, сопровождающиеся потерей сознания вследствие внезапного снижения мозгового кровотока и судорожными проявлениями (табл. 1). Чаще всего они кардиогенного происхождения. Судороги проявляются слабыми миоклоническими подергиваниями, которые носят неритмичный характер. Очень редко во время глубоких обмороков наблюдаются ритмичные клонические или тонико-клонические отдельные подергивания и непроизвольное мочеиспускание. Предобморочный период длится от нескольких секунд до 1–2 мин, в течение которых у больных появляется ощущение дурноты, дискомфорта, потемнения в глазах, звона в ушах, головокружения, возникает бледность кожных покровов, ощущение неминуемого падения и потеря сознания, проступает холодный пот. Состояние, когда предобморок не завершается потерей сознания, называется липотимией. Сочетание приступов потери сознания с липотимиями важно для постановки правильного диагноза обмороков. Утрата сознания обычно кратковременна – от нескольких секунд до 1 мин, при этом наблюдаются расширение зрачков со снижением реакции на свет, слабый нерегулярный пульс, снижение АД. Больной быстро приходит в себя, исчезает бледность, он правильно ориентируется во времени и пространстве.

Читайте также:  Кишечная инфекция у ребенка сколько дней температура

Таблица 1

Дифференциальная диагностика состояний с судорожным синдромом на фоне отсутствия сознания

Показатель

ЧМТ (острый период)

Интоксикация судорожными ядами

Судорожная форма гипертонического криза

Анамнез.

Предшественники судорожного состояния

ДТП, падение с высоты, противоправные действия

Токсикологический анамнез. Передозировка лекарственных препаратов. Алкогольное опьянение

Гипертоническая болезнь. Хронические заболевания почек. Болезни обмена веществ. Нарушения водно-солевого режима

Динамика и длительность судорожного синдрома

Возникновение сразу после повреждения (ушиб мозга) или через несколько часов после травмы (до суток) – сдавление мозга

Вначале возбуждение с судорогами и переходом в кому

Возникновение судорог на фоне отека лица, периферических отеков в течение 6–8 ч после повышения АД

Прикус языка, кровавая пена на губах

Свежий кровоточащий прикус

Прикус отсутствует. Пена на губах отсутствует

Нет

Внешний осмотр

Следы ЧМТ и скелетной травмы

Восходящие судороги нижних конечностей

Периферические отеки, отек лица, потливость

Дополнительные диагностические мероприятия

Оценка ширины зрачков, выявление одностороннего мидриаза

Оценка ширины зрачков, выявление двустороннего миоза или двустороннего мидриаза. Судебно-химический анализ промывных вод и биологических жидкостей

Зрачки не изменены

ЧСС

Брадикардия

Тахикардия, тахиаритмия

Брадикардия

АД

Артериальная гипертензия

Артериальная гипотензия после эпизода гипертензии

Артериальная гипертензия с уменьшением пульсового давления

Систематизируя признаки обморока, можно выявить следующие черты:

  • возникновение в положении сидя или лежа – редко;
  • во сне не возникает;
  • предвестники: типичны головокружение, потемнение перед глазами, потоотделение, слюнотечение, ощущение шума в ушах, зевание;
  • очаговая неврологическая симптоматика отсутствует;
  • тонико-клонические движения могут возникать после 30 с обморока (вторичные аноксические судороги);
  • цвет кожи лица: бледность в начале или после судорог;
  • прикусывание языка бывает редко;
  • непроизвольное мочеиспускание не характерно;
  • повреждения при падении не характерны;
  • спутанность сознания после приступа не характерна;
  • боли в конечностях отсутствуют;
  • частичная амнезия.

Кардиогенные обмороки возникают при нарушениях ритма сердца и проводимости, могут провоцироваться физической нагрузкой или возникать без видимых причин в любом положении (сидя, лежа, стоя). Потеря сознания часто происходит внезапно, без предвестников, что может привести к травматизации больного. Потеря сознания более длительна, цианоз кожных покровов сохраняется во время и после утраты сознания, часто развиваются судороги, неподвижность зрачков, прикус языка и недержание мочи.

Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи – Адамса – Стокса) возникает обычно на фоне полной атриовентрикулярной блокады.

Его характерные признаки:

  • возможно возникновение в положении сидя или лежа;
  • возможно возникновение во сне;
  • предвестники часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащенное сердцебиение);
  • очаговая неврологическая симптоматика отсутствует;
  • тонико-клонические движения могут возникать после 30 с обморока (вторичные аноксические судороги);
  • цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления;
  • прикусывание языка бывает редко;
  • возможно непроизвольное мочеиспускание;
  • возможны повреждения при падении;
  • спутанность сознания после приступа не характерна;
  • боли в конечностях отсутствуют;
  • частичная амнезия.

Эпилептиформный вариант гипертонического криза встречается при злокачественной форме гипертонической болезни. Гипертонический криз протекает с потерей сознания и развитием тонических и клонических судорог. АД резко повышено. Присоединяющийся отек мозга длится от нескольких часов до 2–3 сут. После окончания приступа больные остаются в бессознательном состоянии или дезориентированы. Кризы провоцируются избыточным потреблением соли и воды, психоэмоциональными воздействиями или метеорологическими факторами. Диагностика основывается на связи судорожного синдрома со злокачественно протекающей артериальной гипертензией.

Утрата сознания в ходе генерализации судорожного припадка, свежий кровоточащий прикус наводят на мысль о судорожной форме гипертонического криза. При этом следы старых прикусов отсутствуют. Диагноз подтверждается преморбидным анамнезом. Быстрое, в течение нескольких десятков минут или часов равномерное повышение уровней систолического и диастолического давления с брадикардией или явления психомоторного возбуждения, бледности, отечности лица и нижних конечностей, гипертонус (признак судорожной готовности), а тем более появление клонико-тонических судорог могут расцениваться как судорожная форма криза. На его церебральную форму указывает очаговая неврологическая симптоматика, а экстрасистолия и отягощенный сердечно-сосудистый анамнез дают основание думать о кардиальной форме судорожного криза, осложнившего острый инфаркт миокарда.

Судороги при заболеваниях почек встречаются при тяжелых поражениях почек с исходом в уремию. Генерализованные тонико-клонические и миоклонические судороги развиваются из-за нарушения соотношения калия и кальция в крови. Чем больше соотношение, тем выше риск развития судорог. При хронической почечной недостаточности чаще развиваются миоклонические судороги, а появление генерализованных судорог на фоне уремии является показанием для применения гемодиализа. Эклампсия при остром гломерулонефрите бывает редким осложнением этого заболевания и проявляется припадками клонических и тонических судорог. Причина эклампсии – отек мозга, возникающий в связи с высокой артериальной гипертонией. Приступу предшествуют сильная головная боль, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами. АД значительно повышено, нарастает протеинурия, урежается пульс. В момент судорог сознание утрачено. Диагностика основана на сочетании судорожного приступа и артериальной гипертонии. В анамнезе и по лабораторным данным диагностируется острый диффузный гломерулонефрит.

При гипогликемии могут развиваться генерализованные тонические судороги, а уровень сознания при несвоевременно оказанной помощи снижается до сопора и комы. Важно указание на наличие у больного в анамнезе сахарного диабета 1 типа и нарушение режима питания.

Судороги, связанные с нарушением обмена кальция, наиболее характерны для гипопаратиреоза, но также могут развиваться при нарушении всасывания кальция в тонком кишечнике, уремических состояниях, гипомагниемии, гипофосфатемии, распаде опухоли, остром панкреатите, гиповитаминозе D, после многократных переливаний цитратной крови.

Гипопаратиреоз возникает после удаления эпителиальных телец при струмэктомии или после удаления аденомы паращитовидных желез. Тонические судороги начинаются внезапно в руках, икроножных мышцах. Кисть принимает типичное положение «руки акушера» с выпрямленными пальцами. Стопа находится в состоянии резкого подошвенного сгибания («конская стопа»). Позднее возникают судороги лицевой мускулатуры (судорожное сведение челюстей). Реже судороги охватывают мускулатуру грудной клетки и диафрагмы с выраженным нарушением дыхания. Сознание обычно сохранено. В продромальном периоде наблюдаются парестезии и миалгии. Иногда судороги носят эпилептиформный характер. При неврологическом исследовании выявляют «феномен лицевого нерва» Хвостека – поколачивание в месте проекции хода лицевого нерва ниже скуловой дуги приводит к сокращению круговой мышцы глаза, крыла носа и угла рта (Хвостек I), крыла носа и угла рта (Хвостек II) и только угла рта (Хвостек III); феномен Труссо – появление типичной тетанической судороги при пережатии плеча в течение 3 мин манжетой тонометра (манжета накачивается выше систолического АД на 20–30 мм рт. ст.); симптом Люста – приподнимание наружного края стопы при поколачивании у головки малоберцовой кости.

Приступы судорог при энтерогенном нарушении всасывания кальция идентичны тем, что наблюдаются при гипопаратиреозе. На правильный диагноз указывают профузные поносы, выраженное расстройство переваривания жиров (стеторея при хронических энтеритах, панкреатитах). В кишечнике нарушается всасывание витаминов D, A, K, B12, что приводит к остеомаляции, мегалоцитарной анемии, гипопротромбинемии, глосситу и гемералопии.

Читайте также:  Желудочно кишечная инфекция симптомы и лечение

Судороги, связанные с нарушением кислотно-щелочного состава крови, возникают иногда на фоне гипохлоремического алкалоза. Алкалоз может развиваться при хронических легочных заболеваниях и при психовегетативном синдроме, сопровождающемся гипервентиляцией. Гипервентиляционный синдром характеризуется приступообразным развитием страха, тревоги, ощущением нехватки воздуха, препятствия в дыхательных путях, сопровождается одышкой, частым поверхностным дыханием, тахикардией, ознобом и другими вегетативными симптомами. Может развиться липотимия (предобморочное состояние). Психогенный гипервентиляционный синдром диагностируется при исключении соматических заболеваний (легочных), наличии психовегетативного синдрома, психогенного анамнеза, положительной гипервентиляционной пробе (глубокое и частое дыхание в течение 3–5 мин воспроизводит бóльшую часть имеющихся у больного симптомов).

Отмечается значительное усиление дыхания, преимущественно за счет частоты дыхательных движений, обусловленное, как правило, психическими факторами. При повышении дыхательной активности выделяется избыточное количество углекислого газа, что сопровождается развитием дыхательного алкалоза, который организм пытается компенсировать выделением из клеток ионов водорода. С другой стороны, происходит повышенное связывание ионов кальция, что приводит к снижению концентрации свободного кальция. Данная относительная гипокальциемия и провоцирует появление симптомов гипервентиляции.

Клиническая картина:

  • головная боль, головокружение;
  • одышка, несмотря на учащение дыхания, чувство удушья, сердцебиение; возможно стесненное дыхание, неспособность сделать глубокий вдох;
  • возбужденность, чувство страха;
  • зрительные нарушения;
  • «ползание мурашек» в кистях и ступнях, онемение, покалывание в конечностях и лице;
  • постановка кисти в виде «лапки животного»;
  • «рыбий рот»;
  • бледность, повышенное потоотделение;
  • тахикардия;
  • цианоз отсутствует;
  • АД нормальное;
  • может наблюдаться аэрофагия, способная вызвать абдоминальные боли.

Возникают подобные приступы преимущественно у женщин молодого и среднего возраста, для которых характерна повышенная возбудимость, психическая лабильность. Припадки протекают по типу гипокальциемических. Их развитию предшествуют стрессовые ситуации (нервные перенапряжения, ожидание оперативных вмешательств и др.). Диагноз ставится, если тетанический припадок развивается в условиях гипервентиляции, в связи с форсированным выдыханием углекислого газа. Симптом Хвостека резко положительный. При купировании гипервентиляции тетанический приступ быстро затихает.

Хлоропривная тетания характеризуется развитием судорожного синдрома после массивной потери хлора при рвоте, поносах у лиц, предрасположенных к судорогам. Основу патогенеза этих приступов составляет развивающийся алкалоз. Приступ купируется внутривенным введением NaCl. Другие клинические признаки определяются основным заболеванием (осложненная язвенная болезнь, острый гастроэнтерит, холера и др.).

Часто тепловые судороги возникают в результате потери натрия и последующего приема гипотонической жидкости в жару при физической нагрузке у неакклиматизированных лиц.

Судорожные припадки могут быть связаны с различными экзо- и эндогенными интоксикациями. Судороги встречаются при отравлениях фтором, солями щавелевой кислоты, адреналином, кофеином, морфином, при интоксикации инсектицидами, кокаином, атропином, ядовитыми грибами и т. д. Клиника тетанических приступов сходна с той, что наблюдается при гипокальциемии. Диагноз ставится с учетом данных анамнеза и клинических признаков отравления.

Судороги, связанные с инфекционными заболеваниями

Судороги, связанные с инфекционными заболеваниями, наиболее часто встречаются при столбняке, бешенстве, холере (табл. 2).

При столбняке инкубационный период чаще всего составляет 5–14 сут. В анамнезе имеются указания на инфицированные раны кожи и слизистых Clostridium tetani. Одним из первых и характерных признаков болезни является тризм, обусловленный тоническим напряжением жевательных мышц. Наблюдается сокращение мышц затылка, мимических мышц (возникает «сардоническая улыбка»). Напряжение длинных мышц спины приводит к опистотонусу. Приступообразное нарастание судорожных сокращений ведет к перегибу суставов и скрежетанию зубами. Затем напряжение охватывает мышцы живота и конечностей. Тоническому напряжению подвергаются только крупные мышцы конечностей по направлению сверху вниз. Мышцы стоп и кистей свободны от напряжения. На фоне постоянного мышечного гипертонуса появляются общие тетанические судороги длительностью от нескольких секунд до минуты и более с частотой от единичных в течение суток до 3–5 в минуту. Судороги возникают внезапно. Лицо больного синеет, опистотонус становится выраженным. Судороги сопровождаются резкой тахикардией и потливостью. Длительный приступ приводит к асфиксии в результате тонического напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Сознание больного сохранено.

Судорожный синдром при бешенстве возникает после инкубационного периода, который в среднем длится 30–40 дней, но может колебаться в пределах от 2 нед. до 6 мес. после укуса больного животного. Длительность инкубационного периода, среди других факторов, определяется локализацией укуса. Инкубационный период короче при повреждениях головы и верхних отделов туловища, длиннее – при укусах нижней половины туловища и нижних конечностей. Характерным проявлением бешенства является водобоязнь, т. е. судороги и спазмы провоцируются видом и звуками льющейся воды. Судорожный синдром при бешенстве развивается после периода предвестников. Этот период длится 1–2 дня. Предвестниками служат психическая подавленность, плохой сон, незначительная боль в месте укуса с проксимальной иррадиацией по ходу нервных стволов. Через 1–2 дня наступает стадия возбуждения с гидрофобией, фотофобией, немотивированным страхом, одышкой, сердцебиением, профузным холодным потом. Вид и звуки льющейся воды провоцируют тонические судороги с ларингоспазмом и дисфагией. Сознание сохраняется до 4–6-го дня заболевания, когда наступают коллапс, кома и смерть.

При тяжелой форме холеры с резко выраженными признаками эксикоза больных беспокоят судороги мышц конечностей (икроножных, пальцев рук), мышц живота. Типичен энтеритический синдром с обильным водянистым стулом до 10 раз в сутки в виде «рисового отвара». Понос сопровождается рвотой, обезвоживанием, гипотермией.

Таблица 2

Дифференциальная диагностика заболеваний с судорожным синдромом на фоне сохраненного сознания

Показатель

Гипокальциемия. Нарушения водно-солевого обмена

Бешенство

Столбняк

Анамнез.

Предшественники и причины патологического состояния

Ятрогенный гипопаратиреоз. Перегревание, тепловой удар. Профузный понос и многократная рвота при кишечных инфекциях и экзогенных отравлениях

Укус больного животного. Инкубационный период от 2 нед. до 6 мес., в среднем 30–40 дней

Кожные раны и ссадины с бытовым или почвенным загрязнением. Инкубационный период 5–14 сут, но иногда до года. Раны и ссадины к моменту судорожного синдрома могут успеть зажить

Предвестники

Многократные поносы и рвота

Психическая подавленность. Нарушение сна. Боль в месте укуса с иррадиацией по ходу нервных стволов

Фасциальные подергивания и тянущая боль по ходу мышечных волокон в области раны или рубца

Динамика и длительность судорожного состояния

Тонические судороги в мышцах предплечий, кистей («рука акушера»), голеней, стоп. Поздняя генерализация судорог с остановкой дыхания на выдохе (невозможность вдоха). Длительность судорожного состояния от нескольких часов до нескольких дней

Через 1–2 дня после предвестников – возбуждение с гидрофобией, одышкой, обильной саливацией. Тонические судороги провоцируют вид и звуки льющейся воды (водобоязнь). Ларингоспазм с дисфонией. Длительность судорожного состояния 4–6 сут с исходом в кому, коллапс и смерть

Гипертермия. Через 1–2 дня – тризм («сардоническая улыбка»). Обильная потливость. Нисходящий опистотонус. В промежутках между приступами судорог боли не исчезают. Судороги провоцируют звуковые и зрительные раздражения. Исход – смерть от удушья

Отношение к воде

Жажда. Питье провоцирует рвоту

Гидрофобия

Неутолимая жажда

Материал проверен экспертами Актион Медицина

Источник