Таблица гепатитов а в с

ЗАНЯТИЕ № 31 ТЕМА:
ГЕПАТОТРОПНЫЕ ВИРУСЫ

ПЕРЕЧЕНЬ
КОНТРОЛЬНЫХ ВОПРОСОВ

  1. Вирусные гепатиты
    A, B, C, D, E, G. Этиология. Сравнительная
    характеристика основных биологических
    свойств возбудителей вирусных гепатитов.

  2. Вирус
    гепатита А. Структура и свойства HAV.
    Пути проникновения и циркуляция в
    организме. Патогенез, клиника, исход
    заболевания. Лабораторная диагностика
    гепатита А. Иммунитет, специфическая
    профилактика, лечение.

  3. Вирус
    гепатита E.
    Структура вируса. Эпидемиология,
    клинические формы, исход заболевания.
    Вирусологическая и серологическая
    диагностика.

  4. Гепаднавирусы.
    Морфология, особенности репродукции
    вируса гепатита В. Структура генома,
    антигены, полипептидные фрагменты
    HBs-Ag,
    подтипы вируса.

  5. Гепатит В:
    эпидемиология, патогенез, клинические
    формы течения заболевания, исходы.
    Лабораторная диагностика. Иммунитет,
    специфическая профилактика, лечение.

  6. Гепатит D. Особенности
    строения вируса. Характеристика
    заболевания: коинфекция, суперинфекция.
    Лабораторная диагностика, профилактика.

  7. Гепатит
    С: классификация вируса, ультраструктура,
    антигены. Общая характеристика
    заболевания, исходы заболевания.
    Диагностика гепатита C:
    скрининговые методы, подтверждающие
    тесты.

  8. Гепатит
    G:
    возбудитель, вирусологическая
    диагностика. Посттрансфузионный гепатит
    TTV:
    характеристика вируса, вирусологическая
    диагностика.

ЛАБОРАТОРНАЯ
РАБОТА

Лабораторная
диагностика гепатита А
(инкубационный
период 14-45 дней)

Исследуемый
материал
:кровь (сыворотка), фекалии,
вода и пищевые продукты

Выявление антигена
(реакции)
ИФА — антиген
вируса (HAVAg) выявляют в экстрактах фекалий

со
2-й недели и до конца болезни;

Выявление вируса
(методы
) Иммунная электронная
микроскопия (ИЭМ), в научных и
производственных целях используют
заражение обезьян и культур клеток

Выявление антител
(классы Ат, сроки, реакции)
ИФА,
РИА
IgM 4-8 недели,IgG
с 4 недели, остаются на всю жизнь

Генодиагностика
(сроки, реакции)
ПЦР
РНК вируса (HAV RNA)

Динамика появления
серологических маркеров гепатита А

Таблица гепатитов а в с

Оценка
результатов серологического
исследования

1.Антиген
HAV
обнаруживается в конце инкубационного,
весь продромальный период, но при
манифестации инфекции с появлением
желтухи исчезает (показатель
заразности инфекции!
).

2.Основным
диагностическим критерием текущей
или свежеперенесенной инфекции
являются антитела класса IgM (показатель
заразности инфекции!
).

3.Антитела класса
IgG появляются на поздних стадиях
заболевания, сохраняются в течение
длительного времени и свидетельствуют
о перенесенном заболевании.

Лабораторная
диагностика гепатита В
(инкубационный
период 2- 6 месяцев)

Исследуемый
материал

кровь
(сыворотка), биоптаты печени

Выявление
антигенов (очередность, сроки, длительность)
ИФА,РПГА
в сыворотке крови определяют поверхностный
антиген
HВsAg
1-5
месяцев, “антиген инфекционности

HBеAg

2-3 месяца;
HBс
Ag
в
крови не циркулирует в свободном виде,
его можно обнаружить только в биоптатах
печени- в ядрах гепатоцитов

Выявление
антител (классы Ат, сроки, реакции)

ИФА, РПГА
в сыворотке крови определяют: антитела
к поверхностному антигену (
анти-HВsAg)-
с 6 месяцев; антитела к “антигену
инфекционности” анти-HВеAg с 4-5 месяцев).
Антитела к сердцевинному антигену
(анти-HВсAg IgM и антиHВcAg IgG) служат индикатором
вирусемии и могут определяться в
гепатоцитах методом РИФ с 2 месяцев;

Генодиагностика.Выявление НК (сроки, реакции) ДНК
(HBV DNA вируса в крови и биоптатах печени
с момента заражения до выздоровления
(в среднем 6 месяцев)
методом
ПЦР и молекулярной гибридизации

Динамика появления
серологических маркеров гепатита В

Таблица гепатитов а в с

Оценка результатов
серологического исследования

1.
HBsAg выявляется
в крови в последние дни инкубационного
периода, достигает максимальных
концентраций в период острых клинических
проявлений (желтуха, повышение уровней
АлАТ, АсАТ, билирубина и др.). В большинстве
случаев HBsAg исчезает в течении 3-5 недель
от начала заболевания. Персистенция
HBsAg (>6 месяцев) – предиктор хронизации
гепатита.

2.
HBeAg выявляют
при ОГВ в течение 6-8 недель. Более
длительная его персистенция указывает
на хронизацию инфекции.

3.
Присутствие анти-НВe
класса IgM достоверно свидетельствует
об остром гепатите В

4.Антитела
к HBe
обнаруживаются после появления анти
— НВс класса
IgM и исчезают
в течение года у 50% пациентов.

5. Анти-HBs-антитела
можно выявить через 1-3 месяца после
исчезновения HBs-антигена. Они присутствуют
в крови в течение 4-5 лет.

Интерпретация
результатов серологического обследования
на гепатит В

Серологический
диагноз

HBsAg

Анти-HBs

анти-НВс
суммарные

HBеAg

Анти-HBе

ДНК ВГВ, копий/мл

HBc IgМ

HBc IgG

Острый гепатит
В

+/–

–/+

+

+

+/–

–/+

+/–

Хронический
интегративный ГВ (носительство HBsAg)

+

+

+

<105

Хронический
репликативный ГВ

+

+/–

+

+/–*

–/+*

>105

Иммунитет после
вакцинации

+

Иммунитет после
перенесенного ГВ

+

+

+/–

Лабораторная
диагностика гепатитов C, D, E

Гепатит
С
(инкубационный
период 2 недели -3месяца)

Исследуемый
материал

кровь
(сыворотка), биоптаты печени

Скрининговые
тесты:

выявление
в
донорской крови

антител к белкам капсида (С22) и
функциональным белкам (NS3-NS5) вируса
тест-системами третьего поколения
ИФА-3,

Подтверждающие
тесты

в образцах с первично положительным
результатом ИФА проводят:

  1. ИФА
    с раздельным определением антител к
    различным белкам вируса,

  2. иммуноблоттинг
    с
    использованием рекомбинантных антигенов
    к белкам
    капсида
    (С22) и функциональным белкам (NS3-NS5)
    .

Оценка
результатов иммуноблотанализа

положительный
при выявлении антител к двум и более
АГ

Генодиагностика
РНК вируса
(HCV RNA) методом ПЦР и молекулярной
гибридизации на протяжении болезни

D
(инкубационный
период 2 недели -6 месяцев)

Исследуемый
материал

кровь
(сыворотка), биоптаты печени

Выявление
антигенов

(антигены, реакции) ИФА,
РИА
,
иммуноблотинг

антиген вируса (HDVAg)

Выявление
антител

(реакции) Сыворотка
крови

ИФА

— анти-HDV IgM, анти-HDV IgG.

Генодиагностика
ПЦР, метод
молекулярной гибридизации — РНК вируса
(HDV RNA

Гепатит
Е
(инкубационный
период 14-45 дней)

Исследуемый
материал:
кровь (сыворотка), фекалии, вода и пищевые
продукты

Выявление
антигена (реакции
)
ИФА
— антиген вируса (HЕVAg),

Выявление
вируса (методы)

Иммунная
электронная микроскопия( ИЭМ),

Выявление
антител

ИФА

— анти-HЕV IgM в начале заболевания , анти-HЕV
IgG после заболевания)

Генодиагностика
сыворотка
крови, кал обнаружение РНК вируса (H
EV
RNA) в
ПЦР
на протяжении болезни

Гепатиты

А (HAV)

B (HBV)

С (НСV)

D (HDV)

Е (НЕV)

G (HGV)

Таксономия
возбудителя

Таблица гепатитов а в с

Сем. Picornaviridae

Род.
Hepatovirus

Таблица гепатитов а в с

Сем.
Hepadnaviridae

Род.
Ortohepadnavirus

Таблица гепатитов а в сСем.
Flaviviridae

Род.
Hepacivirus

Таблица гепатитов а в сНеклассифицирован,
вирус-сателлит
(вироид) HBV

Таблица гепатитов а в с

Сем.
Hepeviridae

Род.
Hepavirus

Таблица гепатитов а в сСем.
Flaviviridae

неклассифицирован,

Морфология
(форма, размер, наличие суперкапсида)

простой
вирус
,
капсид икосаэдр

25-30
нм

сложный
вирус
сферической
и палочковидной формы

42 нм

сложный
вирус

сферической формы

55-65 нм

сложный
вирус

сферической формы

35-40 нм.

простой
вирус

икосаэдр

27-34нм

сложный
вирус

сферической формы

60 нм

Геном

+ РHK, линейная,
нефрагментированная

ДНК кольцевая,
двунитевая с однонитевым участком

+ РHK, линейная,
нефрагментированная


РHK, кольцевая

+ РHK, линейная,
нефрагментированная

+
РHK, линейная, нефрагментрованная

Пути передачи

Фекально-оральный

Парентеральный

Парентеральный

Парентеральный

Фекально-оральный

Парентеральный

Инкубацион-ный
период

14-45 дней

2- 6 месяцев

14 дней — 3 месяца

2 — 6 месяцев

14-45 дней

14 дней — 6
месяцев

Клинические
проявления

Острые гепатиты

Часто
хронический гепатит, цирроз, нередко
рак

Часто
хронический гепатит, цирроз, часто
рак

Часто
хронический гепатит, цирроз, нередко
рак

Острые
гепатиты, тяжело
протекают у беременных

Часто
хронический гепатит

Специфичес-кая
профилак-тика

Инактивированная
культуральная по эпид. с 3 лет,
ревакцинация через 4 года

Рекомбинантная,
плановая с 1996 года. 12час, 1месяц,3
месяца ревакцинация через 5 лет

Нет

Вакцина
против гепатита В из-за общности
поверхностного HBsAg

Инактивированная
культуральная по эпид. с 3 лет.

Нет

Исследуемый
материал

сыворотка
крови, фекалии, вода и пищевые продукты.

сыворотка крови,
биоптаты печени

сыворотка крови,
биоптаты печени

сыворотка крови,
биоптаты печени

сыворотка крови,
фекалии, вода и пищевые продукты

сыворотка крови,
биоптаты печени

Маркеры

HAV
РНК,
HAV Ag, anti-HAV IgM, IgG

HBV
ДНК,
HBsAg, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBc IgM, IgG

HCV
РНК,
anti-HCV IgM, anti-HCV IgG

HDV
РНК,
HDAg, anti-HDV IgM, IgG

HEV
PНК,
HEV Ag, anti-HEV IgM, IgG,

HGV
РНК,
anti-HGV

Экспрессдиагностика

1)
ПЦР
— РНК вируса (HAVRNA)
выявляют в сыворотке крови, фекалиях,
воде и пищевых продуктах.

2)
ИФА
— антиген вируса (HAVAg) выявляют в
экстрактах фекалий;

3)
Иммунная электрон-ная
микроскопия
(ИЭМ).

1)
ПЦР, метод молекулярной гибридизации

— ДНК вируса (HBV DNA) в крови, биоптатах
печени.

2) ИФА,
РПГА
в
сыворотке крови определяют антигены
вируса : поверхностный антиген
(HВsAg), “антиген инфекционности”
(HВеAg);

ПЦР,
метод
молекулярной гибридизации

в сыворотке крови — РНК вируса (HCV RNA)
2)

1)
ПЦР,
и
метод
молекулярной гибридизации

— РНК вируса (HDV RNA) ;

2)
ИФА, РИА, иммуноблотинг

антиген
вируса (HDV Ag) .

1) ПЦРобнаружение РНК вируса (HEV
RNA) всыворотке крови, испражнениях

2) ИФА
— антиген вируса (HЕVAg),

ПЦРс
предварительным этапом обратной
транскрипции(RT-PCR) обнаружение
РНК вируса (HGV RNA) ;

Вирусологичес-кие
методы

Заражение
клеточных культур, обезьян (шимпанзе)
только для научных и производственных
целей, в диагностике не применяют

Заражение
обезьян (шимпанзе) только для научных
целей, в диагностике не применяют

Нет

Нет

Нет

Нет

Серологическаядиагностика

ИФА,
РИА
в
сыворотке крови выявляют Ig M-антитела
(анти-HAV IgM) и Ig G-антитела (анти-HAV IgG).

ИФА,
РПГА
в
сыворотке крови определяют
противовирусные антитела: антитела
к поверхностному антигену (анти-HВsAg);
антитела к сердцевинному антигену
(анти-HВсAg IgM, IgG; антитела к “антигену
инфекционности” (анти-HВеAg);

ИФА,
в сыворотке
антитела к вирусу (анти-HCV IgM, анти-HCV
IgG)

В
донорской крови

1) ИФА с раздельным
определением антител к различным
белкам вируса,

2)
иммуноблоттинг с рекомбинантными
антигенами к белкам капсида (С22) и
функциональным белкам (NS3-NS5) для
выявления антител.

ИФА
в сыворотке крови- антитела
к вирусу (анти-HDV
IgM, анти-HDV IgG).

ИФА
в сыворотке крови- антитела
к вирусу (анти-HЕV
IgM, анти-HЕV IgG

ИФА
в сыворотке крови- антитела
против вирусного белка Е2 (анти-HGV
Е2)

Читайте также:  Мед от гепатита с лечение

Иммуноблоттинг
метод
выявления белков, основанный на сочетании
электрофореза и ИФА или РИА. Антигены
возбудителя разделяют с помощью
электрофореза
в полиакриламидном геле, затем переносят
их (блоттинг — от англ. blot, пятно) из геля
на нитроцеллюлозную мембрану и проявляют
с помощью ИФА.
Полоски с “блотами” антигенов выпускаются
различными фирмами. 1. На эти полоски
наносят сыворотку больного. 2. Затем,
после инкубации, отмывают от несвязавшихся
антител больного и наносят сыворотку
против иммуноглобулинов человека,
меченную ферментом. 3. Образовавшийся
на полоске комплекс [антиген + антитело
больного + антитело против Ig человека]
выявляют добавлением хромогенного
субстрата, изменяющего окраску под
действием фермента.

Иммуноферментный
анализ, или метод (ИФА)

— выявление антигенов с помощью
соответствующих им антител, конъюгированных
с ферментом-меткой (пероксидазой хрена,
бета-галактозидазой или щелочной
фосфатазой). После соединения антигена
с меченой ферментом иммунной сывороткой
в смесь добавляют субстрат/хромоген.
Субстрат расщепляется ферментом и
изменяется цвет продукта реакции —
интенсивность окраски прямо пропорциональна
количеству связавшихся молекул антигена
и антител

Иммунная
электронная микроскопия

– электронная микроскопия чаще вирусов,
обработанных соответствующими антителами.
Вирусы, обработанные иммунной сывороткой,
образуют иммунные агрегаты
(микропреципитаты). Вокруг вирионов
образуется “венчик“ из антител,
контрастированный фосфорно-вольфрамовой
кислотой или другими электроннооптически
плотными препаратами хорошо видимый в
электронном микроскопе.

Радиоиммунный
анализ (РИА),

— высокочувствительный метод, основанный
на реакции антиген — антитело с
применением антигенов или антител,
меченных радионуклидом (125J, 14С, 3Н, 51Сr и
др.). После их взаимодействия отделяют
образовавшийся радиоактивный иммунный
комплекс и определяют его радиоактивность
в соответствующем счетчике (бета- или
гамма-излучение): интенсивность излучения
прямо пропорциональна количеству
связавшихся молекул антигена и антител.

Полимеразная
цепная реакция (ПЦР)

основана на амплификации,
т. е . увеличении количества копий
специфического (маркерного) гена
возбудителя

. Для этого двунитевую ДНК, выделенную
из исследуемого материал а, денатурируют
( «расплетают» при нагревании) и
достраивают (при охлаждении) к расплетенным
нитям ДНК новые комплементарные нити
. В результате из одного гена образуются
два. Этот
процесс копирования генов многократно
по вторяется при заданных температурных
режимах . Достраивание новых комплементарных
нитей ДНК происходит при добавлении к
искомым генам прай меров (затравки из
коротких однонитевых ДНК, комплементарных
3′- концам ДНК искомого гена), ДНК —
полимеразы и нуклеотидов.Для
амплификации РНК вирусов применяют
ПЦР
с
предварительным этапом обратной
транскрипции (RT-PCR).

Соседние файлы в папке Занятия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Таблица гепатитов а в с Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в  воспалительный  процесс вовлекается  вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты  могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В  большинстве случаев протекает субклинически  и диагностируется только на основании дополнительных  исследований, включая лабораторные  данные. Спектр  клинических  проявлений очень варьирует.

 

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся — вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.
 

Читайте также:  100 анализ на гепатита с

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

  • Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
  • Вирусный гепатит В и С (парентеральные, через кровь),
  • Алкоголь.

Менее  частые причины  гепатитов:

  • Вирус гепатита  Е (энтеральный),
  • Вирус Эпштейна-Барра,
  • Лекарства.

Редкие  причины гепатитов:

  • Вирус  гепатита  Д (дельта), цитомегаловирус,  вирус  простого герпеса,  вирусы  Коксаки А  и  В, эховирус, аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая  лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические  вещества, токсины грибов.
     

Пути  заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный  период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит  А – от 2 до 6 недель; 
Гепатит В – от 8  до  24 недель;
Гепатит  С
от 6 до 12 недель;
Гепатит Е
от 2 до 8 недель; 
Гепатит Д
не  установлен.
 

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов.

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период  характеризуется слабостью, анорексией, отвращением  к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти  симптомы более типичны  для острых  вирусных гепатитов и редко встречается  при  других гепатитах.
При  появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный  зуд, чаще при алкогольном  гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь — встречается обычно только  при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном  периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита  А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.
 

Обьективные физикальные данные.

  • Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании  лабораторных  данных, включая определение сывороточных маркеров  вирусов).
  • Гепатомегалия (увеличение печени), печень  при пальпации «мягкой» консистенции.
  • Отсутствуют внепечоночные «знаки» хронических заболеваний  печени (печеночные  ладони, сосудистые  «звездочки»  и др.), за  исключением  острого алкогольного гепатита, развившегося на фоне хронического или цирроза печени.
  • Спленомегалия не является  характерной  для большинства острых гепатитов. Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом  Эпштейна-Барра (инфекционный  мононуклеоз) и риккетсиозными  инфекциями.

Диагностика Вирусных Гепатитов.Исследования.
Повышение уровня  АлАТ  и АсАТ более, чем  в  10 раз  выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается   при  тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный  холестаз, характеризующийся  желтухой и кожным зудом, не является  характерным  для острых  вирусных  гепатитов, часто втречается при алкогольном  гепатите.  Надо исследовать уровень ЩФ в  крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3  раза  и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение  уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых  диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение  этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.
 

Серологические  исследования.

  • Всем  больным необходимо  исследовать антитела к  вирусу  гепатита А  класса  Ig M и  HBsAg.
  • HBeAg должен быть исследован  у HBsAg положительных  больных для оценки  инфекциозности (фазы релаксации вируса).
  • Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у  наркоманов и  при  тяжелом течении  гепатита.
  • Тесты  для вируса  гепатита  С проводятся,  если  отсутствуют сывороточные  маркеры  на вирус гепатита  А и В.
    Есть предположение  о существовании  других  форм вирусных  гепатитов (F, G ),  т.е. ни  А  ни В  ни  С.
     

Инструментальная  диагностика.

  • Ультразвуковая:  диффузные поражения, очаговые  изменения.
  • Лапараскопия.  В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и  под  контролем берется  биоптат.
  • Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
  • Пальпация, определение  контуров.
    Доля  Риделя. У астеников  краевая часть правой  доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую  почку, желчный  пузырь.
    В  диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное  выздоровление при острых  гепатитах обычно  наступает в течение нескольких недель,  реже месяцев. Усталость  и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется  у  большинства больных  на  длительный период. Острый  вирусный гепатит  В, С  и  Д  нередко переходят  в  хроническую форму .
Фульминантная  печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда  не  бывает при  вирусном  гепатите А и  втречается  примерно в 1%  случаев  при вирусном  гепатите В, в 2%  при вирусном  гепатите С  и более  часто  при вирусном  гепатите Д.  Острые  гепатиты иногда  характеризуются  рецидивирующим  течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита —  хронизация болезни.
 


ЛЕЧЕНИЕ  ОСТРОГО  ГЕПАТИТА.

Специфических  методов лечения  не существует и поэтому  большинству больных  проводится  базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

  • Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
  • Тщательное  соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
  • Госпитализация необходима при тяжелом течении  болезни  и при отсутствии возможности обеспечения режима  в домашних условиях.  Уход за  больным  должен предусматривать  меры, исключающие  передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
  • Строгая Диета не  обязательна, но нужно исключить из рациона  жиры, пить соки.
     

Контактные с больными лица.

  • При  вирусном гепатите  А лица, находящиеся  в контакте  с  больным, обычно  к моменту  появления  желтухи уже  могут  быть   инфицированы  и  потому в  изоляции  и лечении  не  нуждаются. С профилактической целью  возможно  введение в/м  введение  им  человеческого  Ig (5 мл  однократно).
  • Сексуальные  партнеры больных  вирусным гепатитом В  подлежат  обследованию с  определению  сывороточных маркеров и  при  их  отсутствии  этим  лицам показано  введение  Рекомбинированной  HBV вакцины. Возможно  введение Гипериммунного HBV иммуноглобулина в  течение 2-4 недель.
     

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

  • Воздержание  от приема  алкоголя  до полной нормализации  функции  печени (нормализация  АлАТ, АсАТ, ГГТП  и др.), но  небольшое  количество алкоголя (4-8 порций  в неделю)  не оказывает  отрицательное влияние  на  течение восстановительного  периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо  только при  алкогольных гепатитах.
  • Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
  • Повторное  исследование печеночных  ферментов, в  основном АлАТ  и  АсАТ проводят  через  4-6 недель от  начала  болезни, и если они  остаются  неизмененными, то в  дальнейшем их повторяют  через  6 месяцев. Увеличение  уровня трансаминаз  более, чем  в  2 раза  через  6  месяцев, является  основанием для  проведения  углубленного исследования,  включая биопсию печени.
     
Читайте также:  Ревакцинация против гепатита в у детей

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация  в/м  введением 5 мл  нормального  человеческого Ig является  эффективным в  течении  4 месяцев. Она  проводится  с  профилактической  целью.
1. Лицам, отправляющимся  в эпидемиологические  регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная  Америка, Мексика  и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная  иммунизация проводится  лицам находящемся в  тесном  контакте с больными. В/м введение гипериммунного  HBV  иммуноглобулина по  500 ЕД дважды с  интервалом  в 1  месяц.

Хронический  Вирусный Гепатит В.

Развивается в  исходе  острого вирусного  гепатита В.
Вирус  гепатита В (ВГВ)  не оказывает  цитопатогенного эффекта  на  гепатоциты, а их  повреждение  связано с  иммунопатологическими  реакциями. Резкое  усиление  иммунного ответа  приводит  не только  к  массивным повреждениям  паренхимы печени, но  и к мутации  генома  вируса, что приводит  в  дальнейшем  к  деструкции гепатоцитов  в  течении продолжительного  времени. Возможно  воздействие вируса  и  вне печени:  мононуклеарные  клетки, половые железы, щитовидная  железа, слюнные  железы (иммунологическая агрессия).

Симптомы  ХВГ- В.
Ассоциируется  астеновегетативным  синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной  желтухой, геморрагиями,  болями в  правом подреберье,  диспепсическими  расстройствами (вздутие в животе, флатуленция, неустойчивый  стул  и др.).  У  части больных  с  низкой активностью процесса заболевание  может  протекать бессимптомно.
Из  обьективных  симптомов — гепатомегалия.
Появление  «сосудистых звездочек», печеночных ладоней, спленомегалии, кожного  зуда, транзиторного асцита  свидетельствует, как  правило, о трансформации в  цирроз  печени (ЦП). У  небольшого количества больных ХВГ-В  обнаруживаются  внепеченочные системные  проявления  (артрит, васкулит, нефрит, «сухой  синдром»  и др.).
Возможны  повышение СОЭ  и  лимфопения, увеличение  уровня сывороточных  аминотрансфераз (до 2-5  и более  норм пропорциально  активности воспаления), высокая гипербилирубинемия, гипояльбумин- и  гипопротромбинемия, хестериемия, увеличение  щелочной  фосфотазы ( не более 2-х норм)  и гамма-глобулинов. В сыворотке  обнаруживаются  маркеры фазы репликации  вируса (HbeAg, анти -HBg  Ig M, ДНК-вируса).
 

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается  в исходе  острого  вирусного гепатита  С,  хронизация у  50%  больных. Вирус  оказывает  на гепатоциты  цитапатогенный  эффект.

Симптомы  ХВГ- С.
У  большинства  больных характеризуется  умеренно  выраженным астеническим  и  диспептическим  синдромами, гепатомегалией.  Течение болезни  волнообразное  с эпизидами  ухудшения,  когда на  этом  фоне появляются  геморрагические  проявления (носовые  кровотечения, геморрагическая  сыпь), умеренная  желтуха, боли в  правом  подреберье и  др. ХВГ-С  может оставаться  в  активной форме  до  10 и  более  лет без трансформации  в  ЦП. Внепеченочные  проявления  могут быть  обычно  при переходе  в  ЦП.
Отмечается  увеличение активности  аминотрансаминаз,  уровень которых  колеблется,  не достигая  10-кратного  увеличения даже  в  период  заметного  ухудшения состояния  больного, изредка  отмечается умереная и  транзиторная  гипербилирубинемия.  Выявление  РНК-вируса  и  антител к нему  потверждает этиологическую  роль  вируса  гепатита С.

 

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание  является исходом  ОВГ-Д,  протекающего в  виде  суперинфекции у  больных  ХВГ-В.
Вирус  Д оказывает  на  гепатоциты цитопатогенный  эффект, непрерывно  поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса  в  печени, подавляет  репликацию вируса  гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства  характеризуется  тяжелым течением  с  выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности  (выраженная  слабость, сонливость  днем, бессоница  ночью, кровоточивость, падение  мссы тела  и  др.). У  большинства  появляется  желтуха, кожный зуд. Печень, как  правило, увеличена, но  при  высокой степени  активности  ее размеры  уменьшаются.  Нередко убольных появляются  системные  поражения. В  большинстве  случаев заболевание приобретает прогрессирующее  течение  с быстрым  формированием  ЦП.
При  исследовании обнаруживаются  некрозы  паренхимы. В  крови  отмечается постоянное повышение  активности активности  аминотрансфераз, билирубина, реже  щелочной  фосфотазы (обычно не боле 2-х  норм). У  большинства выявляются  умеренная  гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение  СОЭ.
При переходе в ЦП  в крови  выавляются  маркеры интеграции  вируса  гепатита Д и антитела  к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем  больным проводится  базисная  терапия, протививирусная  терапия.
Основные компоненты  базисной  терапии являются  диета, режим, исключение  приема  алкоголя, гепатотоксических  лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и  бытовых  вредностей, лечение  сопутствующих заболеваний  органов  пищеварения и  других органов и  систем.

  • Диета должна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
  • Курсовое лечение Антибактериальными  препаратами, невсасывающимися  и  не оказывающими гепатотоксический  эффект (один из следующих  препаратов — стрептомицина  сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
  • С последующим  приемом Биологических  прапаратов (бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил — один из  препаратов)  в течении  3-4  недель.
  • Одновременно назначают  Ферментные  препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
  • Дезинтоксикационные  мероприятия.
    1) Внутривенное капельное  введение  по 200-400  мл  Гемодеза в течение  2-3 дней,
    2) Внутрь  Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза  в день,
    3) Возможно 500 мл 5%  в/в  раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
    Продолжительность  базисной терапии  в  среднем 1-2 месяца.
  • Противовирусная терапия.
    В  противовирусной  терапииведущая  роль  принадлежит  Альфа-Интерферону, который  оказывает иммуномоделирующий  и  противовирусный  эффекты — угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
    Показания для назначения Альфа-Интерферона:
    Абсолютные: хроническое течение,  наличие  в сыворотке  крови  маркеров репликации HBV (HbeAg  и  HBV- ДНК), повышение   уровня сывороточных  аминотрансфераз  более чем  в  2 раза.  Дозы  и  схемы лечения  зависят  от активности  процесса,  уровня сывороточной  ДНК  HBV.
  • Пегасис показан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
  • Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
  • Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
  • Копегус, в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

Гепатит

КАТЕГОРИЯ: 

Источни?