Тестовый задания цирроз печени

Цирроз печени (ЦП) — хроническое полиэтиологичес­кое диффузное прогрессирующее заболевание печени, ха­рактеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и разви­тием в последующем печеночной недостаточности и пор­тальной гипертензии.

С точки зрения патанатомии, ЦП является необрати­мым диффузным процессом, для которого характерны резко выраженная фиброзирующая реакция, перестройка нор­мальной архитектоники печени, узелковая трансформация и внутрипеченочные сосудистые анастомозы. Смертность от ЦП составляет в разных странах от 14 до 30 случаев на 100 000 населения (3-9%).

Этиология. Вирусный гепатит является причиной развития вирусного цирроза печени.

Исходом в ЦП может заканчиваться хронический ге­патит В, С, D (активный вирусный гепатит). Наиболее циррозогенным является хронический гепатит D.

ЦП вирусной этиологии прогрессирует более быстры­ми темпами, чем ЦП другой этиологии.

Аутоиммунный гепатит характеризуется тяжелым течением, частота его перехода в ЦП выше, а прогноз хуже, чем при вирусном гепатите.

Хроническое злоупотребление алкоголем. Хроническая алкогольная интоксикация является причиной развития ЦП в 50% случаев. Заболевание обычно развивается через 10-15 лет после начала злоупотребления алкоголем.

Генетически обусловленные нарушения обмена ве­ществ, химические токсические вещества и лекарствен­ные средства.

ЦП может сформироваться под действием следующих токсических веществ: промышленные яды (четыреххлористый углерод, хлороформ, бензол, нитро- и аминосоединения и др.); соли тяжелых металлов (хроническая интокси­кация ртутью, мышьяком и др.); грибные яды; афлатоксины (содержатся в перезимовавшем зерне, кукурузе, рисе). Лекарственные вещества могут вызвать ЦП: метилдофа; изониазид; ипразид; препараты, содержащие мышьяк; ин-Дерал (обзидан) в больших дозах; цитостатики (метот рексат); стероидные анаболические препараты и андроге-ны; большие транквилизаторы.

Обструкция внутрипеченочных желчных путей. Внутрипеченочная билиарная обструкция аутоиммунного генеза ведет к развитию первичного билиарного ЦП. Вторич­ный билиарный ЦП развивается вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипече­ночных и внепеченочных желчных протоков (желчнока­менная болезнь, опухоли гепатопанкреодуоденальной зоны врожденные пороки развития внепеченочных желчных путей).

Длительный венозный застой в печени способствует развитию ЦП. Венозный застой чаще всего обусловлен сер­дечной недостаточностью (кардиальный цирроз печени).

Комбинированное влияние этиологических факторов

Около 50% всех ЦП развивается под влиянием несколь­ких этиологических факторов. Чаще всего сочетаются ак­тивный вирусный гепатит В и злоупотребление алкоголем; застойная сердечная недостаточность и хронический алко­голизм.

Криптогенный ЦП — неизвестной этиологии.

Патогенез. Патогенез ЦП определяется этиологичес­кими особенностями, а также механизмом самопрогрессирования цирроза, общим для всех форм заболевания.

В патогенезе вирусного ЦП имеют значение персистирование вирусной инфекции и обусловленного ею иммунновоспалительного процесса, гепатотоксическое действие вирусов D, С, развитие аутоиммунных реакций.

В развитии аутоиммунного ЦП основную роль играют аутоиммунные реакции, вызывающие выраженный иммунновоспалительный процесс с некрозами печеночной тка­ни. В патогенезе алкогольного ЦП ведущее значение при: обретают повреждение гепатоцитов алкоголем и продукта­ми его метаболизма (ацетальдегидом), развитие аутоиммун­ного воспаления, стимуляция фиброзообразования в печени под влиянием алкоголя.

В происхождении кардиалъного ЦП (застойного) имеют значение уменьшение сердечного выброса, веноз­ный ретроградный застой крови, уменьшение перфузионного давления крови, поступающей в печень, разви­тие гипоксии гепатоцитов, что приводит к атрофии ге­патоцитов.

Во всех случаях цирроза печени центральным в патогенезе является механизм самопрогрессироввания цирроза и стимуляции образования соединительной ткани.

Механизм самопрогрессирования ЦП

Пусковым фактором в морфогенезе циррозов является гибель печеночной паренхимы. На месте погибших гепа­тоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется орга­нический рубец. Нарушается ток крови в дольке. Продук­ты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную ре­акцию. Воспалительный процесс при ЦП характеризуется интенсивным фиброзообразованием, образуются соедини­тельнотканные сети, которые делят дольку на псевдодоль­ки, которые, не получая крови, некротизируются.

Узлы регенерации формируют собственную .систему кровоснабжения.

Классификация цирроза печени (сокр.) (А. С. Логи­нов, Ю. Е. Блок, 1987г.)

1. Этиологические варианты: вирусный; алкогольный; аутоиммунный; токсический; генетический; кардиальный; вследствие холестаза; критогенный.

2. По морфологическому варианту: микронодулярный; макронодулярный; смешанный микромакронодулярный; неполный септальный.

3. Стадия портальной гипертензии: компенсирован­ная стадия; стадия начальной декомпенсации; стадия вы­раженной декомпенсации.

4. Стадия печеночно-клеточной недостаточности: компенсированная (начальная); субкомпенсированная; де-компенсированная.

5. Активность и фаза обострения (активная фаза); ремиссия (неактивная фаза).

6. Течение: медленно прогрессирующее; быстропрогрес-сирующее; стабильное.

Клиническая картина. Клиническая картина цирро­за Печени отличается многообразием симптоматики. У 20% Пациентов ЦП протекает латентно и выявляется случайно во время обследования по поводу какого-то другого забо­левания. У 20% пациентов диагноз ЦП устанавливается лишь после смерти.

Жалобы пациентов: боли в области правого подребе­рья и в подложечной области, усиливающиеся после еды (острой жирной пищи), физической нагрузки. Боли обу словлены увеличением печени, растяжением ее капсулы сопутствующим хроническим гепатитом, панкреатитом, холециститом. Тошнота, иногда рвота (возможна кровавая при кровотечении из расширенных вен пищевода); чув­ство горечи и сухости во рту; кожный зуд (при холестазе и накоплении в крови желчных кислот); утомляемость, раз­дражительность; похудание; половая слабость (у мужчин), нарушение менструального цикла (у женщин) — возмож­ные жалобы.

Осмотр пациентов выявляет следующие симптомы: исхудание вплоть до истощения; атрофия мускулатуры, снижение мышечного тонуса и силы; отставание в росте, половом развитии, если ЦП развивается в детстве; сухая, желтушно-бледная кожа. Желтуха в поздних стадиях. Желтуха появляется вначале на склерах, нижней поверх­ности языка, небе, на лице, ладонях, подошвах, на всей коже. Желтуха может быть разного оттенка. Объясняется она нарушением функций гепатоцитов вырабатывать били­рубин. Ксантелазмы (желтые липидные пятна в области верхних век) чаще выявляются при билиарном ЦП. Выяв­ляются: пальцы в виде «барабанных палочек» с гипереми­ей кожи у ногтевых лунок; расширение вен брюшной стен­ки вследствие затруднения кроватока в печени. Расширен­ные вены являются колатералями — окольными путями для оттока крови (из системы воротной вены в нижнюю полую вену). Выявление малых признаков ЦП: «сосудис­тые звездочки» на коже верхней половины туловища — телеангиэктазии (рис. 45); эритема ладоней — ярко-красный окрас теплых ладоней, иногда стоп («печеночные» ладо­ни); лакированный, отечный необложенный язык бруснич­ного красного цвета; красная окраска слизистой оболочки полости рта; гинекомастия у мужчин; атрофия половых органов; уменьшение выраженности вторичных половых признаков (снижение оволосения). В выраженных случа­ях характерно появление асцита, могут появляться и оте­ки нижних конечностей, явления геморрагического диа­теза (нарушается функция печени — уменьшается выра­ботка фактора свертывания крови).

При объективном обследовании обнаруживается миокардиодистрофия (сердцебиение, расширение границ серд­ца влево, глухость тонов сердца, аритмия, одышка, сни­жение S—T, изменение зубца Т на ЭКГ).

Рис. 45. «Сосудистые звездочки» при циррозе печени

Выявляется и гепаторенальный синдром — развива­ется нарушение функции почек, повышается АД, развива­ется олигурия.

У многих пациентов с ЦП имеет место гиперспленизм (увеличение селезенки), проявляется это анемией, лейко­пенией, тромбоцитопенией.

Нередко появляется рефлюкс — эзофагит: отрыжка воздухом, желудочным содержимым, изжога.

Может развиться хронический гастрит (тупые боли в эпигастрии, снижение аппетита) или язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический панкреатит. У пациентов с ЦП происходят нарушения и в эндок­ринной системе: повышается содержание сахара в крови, развивается сахарный диабет, нарушается функциональ­ное состояние половых желез, снижается количество со­стояния надпочечников, нарушается функциональное со­стояние ЦНС, которое проявляется симптомами токсичес­кой энцефалопатии: астенизация, нарушение сна, сниже­ние памяти, головные боли, дрожание пальцев рук, апатия. Печень при пальпации увеличена, плотная, с острым краем или уменьшена (при алкогольном ЦП). Синдром пор­тальной гипертензии — важный признак цирроза печени, заключается он в повышении давления в бассейне воротной вены, с которым связано появление асцита (рис. 46).

В случаях декомпенсированного ЦП при наличии асцита возможно развитие спонтанного бактериального пе­ритонита. Возбудителем его чаще всего бывает кишечная Палочка. Возможно появление синдрома иммунного вос­паления (повышение температуры тела, увеличение селезенки, лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ и др.).

Рис. 46. Расширение вен брюшной стенки при циррозе печени, осложненном

хроническим тромбозом воротной вены

Течение ЦП хроническое, прогрессирующее, с обостре­ниями и ремиссиями и определяется активностью патоло­гического процесса в печени, выраженностью синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Осложнения цирроза печени: энцефалопатия с разви­тием печеночной комы; кровотечения из расширенных вен пищевода; кровотечения из варикозно расширенной ниж­ней геморроидальной вены; тромбоз воротной вены; вто­ричная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис, пе­ритонит); прогрессирующая печеночно-почечная недоста­точность; трансформация ЦП в цирроз-рак.

Источник: studopedia.org