Тесты инфекции на тему гепатиты

ГБОУ ВПО «КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

«Острые и хронические вирусные

гепатиты А, В, С и D»

(тестовые задания)

УЧЕБНО — МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

КАЗАНЬ 201

6.Функциональные пробы печени и общий анализ крови, характерные для ОВГ:

а) повышение общего билирубина, преимущественно конъюгированного; б) замедление СОЭ;

в) уробилинурия;

г) повышение активности АлАТ;

д) гиперили гипокалиемия;

е) склонность к лейкопении;

д) наличие в мазке крови атипичных мононуклеаров.

7.Динамика преимущественных изменений активности АлАТ при гепатитах разной этиологии, в том числе при вирусных:

а) АлАТ всегда остается в пределах нормы (N);

б) АлАТ значительно повышен (50 N и более) при токсических гепатитах, отравлении мухомором, бледной поганкой, парацетамолом;

в) АлАТ повышен до 10-50 N при ОВГ;

г) АлАТ повышен до 2-10 N при хронических ВГ;

д) АлАТ при хронических ВГ в 25-30% остается нормальным.

8.Оценка уровня АлАТ у здоровых в зависимости от пола:

а) уровень АлАТ зависит от роста;

б) у мужчин уровень АлАТ в пределах 30ЕД/л, у женщин — 20 ЕД/л;

в) нет разницы в величинах АлАТ между полами;

9. Периоды болезни и их длительность при ОВГ:

а) инкубационный в днях (при ВГА 10-50, при ВГВ и ВГД 40-200, при ВГС 21140);

б) желтушный (разгар болезни) 1-3 недели;

в) длительность периода реконвалесценции 2-3 недели;

г) преджелтушный (начальный) период (7-30 дней): укороченный при ВГА, удлиненный при ВГВ; д) длительность периода реконвалесценции до 6-12 месяцев;

е) период реконвалесценции начинается с нормализации цвета мочи и кала.

10. Типы преджелтушного периода ОВГ:

11. Функциональные пробы печени преджелтушного (начального) периода при ОВГ:

а) АлАТ повышен с начала заболевания;

б) АлАТ повышен в конце преджелтушного периода;

в) гипербилирубинемия выражена с конца преджелтушного периода;

г) уробилинурия и ахолия имеют место с конца преджелтушного периода;

д) уробилинурия и ахолия наблюдаются весь преджелтушный период.

12.Клинико-лабораторные признаки желтушного периода ОВГ:

а) жалобы на слабость, адинамию; б) тяжесть и боль в правом подреберье (растяжение глиссоновой капсулы

печени), увеличение печени, в 1/3 случаев и селезёнки; в) желтуха кожи и слизистых, кожный зуд, темная моча и ахолия;

г) первоначально появляется желтуха кожи, затем темнеет моча и светлеют испражнения;

д) перед началом желтухи темнеет моча и светлеют испражнения; е) диспепсические явления со стороны желудочно-кишечного тракта

(ЖКТ);

ж) гипербилирубинемия, повышенная активность АлАТ, тимоловая проба

(+/-);

з) лейкоцитоз и ускоренная СОЭ.

13.Существуют ли принципиальные отличия по клинике и ФПП в диагностике ОГА, ОГЕ, ОГВ, ОГД, ОГС?

а) нет;

б) да;

14.Особенности ОГА, ОГЕ, ОГВ, ОГД, ОГС по течению болезни и исходам:

а) ОГА и ОГЕ не переходят в хронические формы и являются кишечной инфекцией, склонной к эпидемическому распространению;

б) для ОГА характерно хроническое вирусоносительство;

в) при ОГВ, ОГС, ОГД высок риск формирования хронического ВГ с возможным исходом в цирроз печени (ЦП) и гепатоцеллюлярную карциному

(ГЦК);

г) при ОГВ не исключается прогредиентное течение болезни.

15.Укажите опорно-диагностический метод исследования, необходимый для подтверждения диагноза ВГ:

а) исследование крови на общий билирубин и его фракции; б) изменение цвета мочи и испражнений;

в) исследование маркеров ВГ;

г) определение активности АлАТ; д) цикличность течения болезни;

е) увеличение размеров печени, возможно и селезенки.

16.Серологические маркёры, подтверждающие диагноз ВГ:

а) при ВГВ: выявление HBsAg, HBeAg, анти-HBcor;

б) при ВГВ: выявление анти-HBs; в) при ВГС: выявление анти-HCV;

г) при ВГА: выявление анти-HAV класса IgM;

д) при ВГА: выявление анти-HAV класса IgG; е) при ВГD: выявление анти-HAV;

ж) при ВГD: выявление анти-HDV.

17.Обязательно ли при первичной диагностике ВГА использовать метод ПЦР? а) да;

б) нет.

18.Есть ли необходимость использовать ПЦР-диагностику для подтверждения диагноза ОГВ при обнаружении у пациента HBsAg?

а) да;

б) нет.

19.Допустимо ли ставить диагноз ОГС без подтверждения диагноза по ПЦР?

а) да;

б) нет.

2. Особенности течения и диагностики ОВГ в зависимости от этиологии

(20 вопросов)

1. Вирус гепатита А:

а) однонитчатая РНК, при внедрении не связана с ядром гепатоцита (цитопатогенна);

б) характерно длительное персистирование в организме пациента;

в) возбудитель обнаруживается в крови, желчи, фекалиях с конца инкубации, в первые 1-2 недели болезни; г) при кипячении погибает в течение 5 минут; д) устойчив во внешней среде;

е) мало чувствителен к стандартным дезсредствам; ж) вирус поражает клетки головного мозга.

2. Эпидемический процесс при вирусном гепатите А (ВГА):

а) ВГА – антропонозная инфекция;

б) доказано преимущественно парентеральное инфицирование;

в) пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой;

г) доказан вертикальный (мать-плод) путь передачи вируса.

д) преобладают безжелтушные, латентные формы (субклинические, инаппарантные); е) источник инфекции – больные или инфицированные с конца инкубации в течение 2-3 недель;

ж) механизм заражения – фекально-оральный;

з) летне-осенняя сезонность нехарактерна.

3.Группы риска инфицирования ВГА в зависимости от возраста:

а) наибольшая при инфицировании в 4-15 лет; б) частая – в 15-30 лет;

в) лица >50-60 лет могут заболеть при снижении иммунитета, полученного в детстве и молодом возрасте;

г) новорожденные и дети до 1 года.

4.Патогенез ВГА:

а) при инфицировании вирус поступает в кишечник, затем через кровь в печень, в гепатоцитах происходит его репликация; б) характерен вирусный цитолиз, как результат повреждения гепатоцита и его мембраны непосредственно вирусом;

в) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления и холестаза;

г) склонность к хронизации инфекционного процесса с развитием гепатокарциномы;

д) вирусемия сопровождается токсикозом;

е) нормальный иммунный ответ с элиминацией HАV;

ж) в организме зараженного наблюдается хроническая персистенция вируса

HAV;

5.Вирус гепатита Е и его эпидемиологические особенности:

а) РНКсодержащий вирус; б) распространен в южных территориях, поэтому называют «теплым»;

в) источники инфекции: больные люди и домашние животные – носители вируса; г) основной путь передачи через воду, загрязненную фекалиями больных

людей и не исключаются носителями HЕV животными; д) наиболее поражаемый возраст 15-39 лет;

е) характерно хроническое течение болезни;

ж) группа риска: беременные в 3 триместре и раннем послеродовом периоде.

6.Особенности течения ВГЕ:

а) сходен по клинико-эпидемиологическим параметрам с ВГА;

б) часто трансформируется в хронические формы;

в) у беременных в 3 триместре на фоне острой печеночной недостаточности возникает острая почечная недостаточность из-за гемолиза эритроцитов с летальностью до 25%;

г) гепатоспленомегалия нехарактерна;

7. Патогенез ВГЕ:

а) принципиальных отличий от ВГА нет;

б) обязательна интеграция HЕV в ядро гепатоцита;

в) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления и холестаза;

г) формируется неполноценный постинфекционный иммунитет с длительным вирусоносительством;

д) нормальный иммунный ответ с элиминацией HЕV.

8. Вирус гепатита В:

а) ДНК-содержащий вирус с 3 антигенами (HBsAg, HBeAg, HBcorAg);

б) ДНК HВV не внедряется в ядро гепатоцита;

в) феноменально устойчив во внешней среде;

г) возможна гиперпродукция HBsAg даже при низкой репликации вируса; д) инактивируется при автоклавировании, обработке сухим жаром (180о ) и воздействии дезсредств ( хлорамин, перекись водорода и др.).

9. Пути передачи HВV-инфекции:

а) половой; б) вертикальный ( от инфицированной матери новорожденному);

в) передача вируса гепатита В в быту не отмечена; г) кровь и ее продукты от больного гепатитом В малозаразны;

д) опасны для инфицирования в/в введение наркотиков, бритье и другие

процедуры, проводимые без стерилизации; е) группы риска — медицинские работники, наркоманы, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др.

10. Патогенез острого вирусного гепатита В:

а) вирусемия с внедрением ДНК HВV в цитоплазму и ядро гепатоцита с экспрессией антигенов вируса на мембране; б) воспаление печени с синдромом цитолиза, поражения мезенхимы и холестаза;

в) тропность вируса к клеткам головного мозга с развитием энцефалита; г) в 100% случаев формируется полноценный иммунный ответ с элиминацией вируса.

д) поражение гепатоцита обусловлено атакой собственных иммуноцитов на инфицированный гепатоцит (иммунный цитолиз).

11. Роль вируса гепатита В и его антигенов в организме инфицированных:

а) ДНК HВV, HBsAg, HBeAg циркулируют в крови больных или носителей, обнаруживаются лабораторно;

б) вирион и его антигены обладают сильным цитопатогенным эффектом на гепатоцит;

в) HBeAg-маркер репликации вируса при ВГВ;

г) HBcorAg содержится только в гепатоцитах, в крови его нет;

д) HBsAgмаркер репликации вируса.

12. Прогредиентное течение острого ВГВ:

а) характерно для легкой формы без ярких клинических проявлений;

б) не служит источником инфицирования для окружающих;

в) HВsAg и другие маркеры вируса гепатита В сохраняются >5 недель ( но не более 6 месяцев) от начала болезни; д) является предиктором хронизации, обнаруживаемый обычно лабораторно;

е) вариант болезни, имеющий показания к назначению противовирусной терапии.

13. Вирус гепатита D;

а) вирион с обнаженным («голым») РНК, его внешней оболочкой является

HBsAg;

б) HDV подавляет репликацию вируса гепатита В c возможным исчезновением HBsAg из крови;

в) малый «дефектный вирус», способный к репликации только в присутствии НВsAg; высоко заразный;

г) групп риска инфицирования нет;

д) путь передачи: парентеральный как при HВV-инфекции.

14. Патогенез острого дельта-гепатита:

а) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления холестаза;

б) сочетание ОГВ и ОГD-смешанная инфекция (ко-инфекция);

в) HDV связывают с активным хроническим процессом, способствующим возникновению цирроза печени и гепатокарциномы;

г) для ОГD не характерна печёночная кома;

д) сочетание ХГВ с ОГД — суперинфекция.

15.Специфическая лабораторная диагностика дельта-гепатита:

а) ИФА положительна с суммарными анти-HDV;

б) анти — HDV класса Ig M не отражают состояние репликации вируса;

в) возможно выявление антиHDV без HBsAg;

г) РНК HDV обнаруживается в крови по ПЦР.

16.Вирус гепатита С:

а) РНК-содержащий вирус, имеет 6 генотипов (1-6) и более 100 субтипов; б) чрезвычайно изменчив, что способствует «увиливанию» вируса от иммунной защиты;

в) менее устойчив во внешней среде по сравнению с HBV, при 1000 С погибает за 2 минуты; г) менее контагиозен, чем вирус гепатита В;

д) HCV цитопатоген для гепатоцита и относится к вялотекущим инфекциям;

е) HCV хорошо культивируется в лабораторных условиях.

17. Пути передачи вируса гепатита С:

а) путь передачи инфекции схож с ВГВ;

б) половой путь передачи является одним из ведущих;

в) инфицирующая доза HCV в несколько раз больше, чем при HBV ; г) группа высокого риска — в/в потребители наркотиков, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др. аналогичные лица;

д)основной путь передачи — гемоконтактный (парентеральный), связанный с попаданием крови и её продуктов в организм заражённого;

18. Патогенез острого ГС:

а) вирусемия сопровождается воспалением печени с синдромами цитолиза, поражения мезенхимы и редко холестазом;

б)полноценный иммунный ответ характерен в 100% случаев; в)длительная персистенция вируса в организме человека не характерна;

г) отмечается слабый, замедленный клеточный и гуморальный иммунный

ответ.

19. Особенности клинического течения острого ГС:

а) в 15-20% случаев после инфицирования характерно безжелтушное течение с формированием адекватного иммунного ответа; б) в 75-80% случаев после острого ГС формируется хроническое течение, поэтому рекомендуется проведение ПВТ;

в) развитие ЦП и ГЦК составляет 40-50%;

г) характерны субклинические, безжелтушные формы болезни;

д) в 80% случаев протекает в желтушной форме.

20. Специфическая лабораторныя диагностика HCV-инфекции

а) положительная реакция ИФА на антиHCV; б) обнаружение РНК HCV по ПЦР;

в) положительная ИФА на анти-HBcor;

г) наличие анти — HCVабсолютное подтверждение диагноза.

3. Дифференциальный диагноз ОВГ с гемолитической (надпечёночной) и механической (подпеченочной) желтухами. (13 вопросов)

1.Какие из перечисленных видов желтух наблюдаются при ВГ: а) гемолитическая – надпеченочная; б) механическая – подпеченочная;

в) паренхиматозная – печеночно-клеточная;

2.Клинические признаки гемолитической желтухи:

а) характерна цикличность заболевания;

б) желтуха слабо или умеренновыраженная на фоне бледной кожи; в) темная моча;

г) гиперхолия кала;

д) выраженный кожный зуд.

3. Лабораторные показатели гемолитической желтухи:

а) осмотическая резистентность эритроцитов снижена, ретикулоцитоз, анизоцитоз; б) характерна анемия;

в) увеличение общего билирубина крови за счет конъюгированной фракции; г) показатели активности трансаминаз в пределах нормы;

д) лейкопения, тромбоцитопения.

4.При гемолитической желтухе имеет место:

а) ретикулоцитоз;

б) повышение уровня неконьюгированного билирубина; в) гиперхолия;

г) повышение активности аланинаминотрансферазы

5.Этиология гемолитических желтух:

а) наблюдается при массивных гемотрансфузиях и переливании гетерогруппной крови; б) наличие тяжелого основного заболевания (сепсис, малярия и т.д.);

в) использование лекарственных препаратов, приводящие к гемолизу эритроцитов (хинин, сульфаниламиды и др.);

г) вирусные гепатиты (А, В, С и т.д.).

6.Этиология паренхиматозных (печеночно-клеточных) желтух:

а) вирусные гепатиты (А, В, С, Д, Е и т.д.); б) цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, герпесвирус и т. д.;

в) токсические, лекарственные, аутоиммунные гепатиты; г) генерализованные формы сальмон?