Токсический гепатит диффузный токсический зоб
Содержание
- Диффузный токсический зоб
- Классификация
- Симптомы
- Осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз и профилактика
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.
Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.
Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.
Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.
Классификация
Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:
- легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
- средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
- тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.
Симптомы
Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.
В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.
Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.
Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.
Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.
При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».
Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.
Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.
При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).
При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.
Осложнения
Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.
Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.
При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.
Диагностика
Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.
При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).
Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).
Лечение
Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.
Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.
Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.
При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.
Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.
Прогноз и профилактика
Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.
После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.
Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.
Источник
ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА)
Заболевание, характеризующееся повышенной продукцией Т4 и Т3 щитовидной железой, диффузным или диффузно-узловым ее увеличением и патологическими изменениями со стороны различных органов и систем.
Встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин (10:1), в возрасте 20—50 лет.
Этиология
— острая или хроническая психическая травма (до 80% всех случаев);
— острые и хронические очаговые инфекции: грипп, острый и хронический тонзиллит, одонтогенная инфекция (до 17% всех случаев);
— черепно-мозговая травма;
— заболевания гипоталамо-гипофизарной системы;
— генетическая предрасположенность.
Патогенез
— накопление неутилизированного йода в щитовидной железе;
— увеличение под действием стрессорного фактора связывания избыточного количества неорганического йода белками щитовидной железы (щитовидная железа аккумулирует до 85% неорганического йода, поступающего в организм человека);
— избыточная продукция тиреоидных гормонов в ответ на повышенное поступление йода, увеличивающих уровень интоксикации.
Патологическая анатомия:
— увеличенная щитовидная железа;
— увеличенное сердце с признаками отека, клеточной инфильтрации, миофиброза;
— увеличенная печень с признаками тиреотоксического гепатита (жировое и белковое перерождение, очаги некроза);
— тиреотоксический энцефалит (дистрофические изменения клеток промежуточного мозга и ядер продолговатого мозга);
— гипоплазия коркового вещества надпочечников.
Гистологические изменения:
— увеличение размеров тироцитов;
— увеличение числа функционирующих ультраструктур клетки.
Классификация
По МКБ-10 заболевание относится к 1-й группе «Болезни щитовидной железы» IV класса «Болезни
эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ». Повышение функциональной активности щитовидной железы относится к тиреотоксикозу, который представлен:
— тиреотоксикозом с диффузным зобом;
— тиреотоксикозом с токсическим одноузловым зобом;
— тиреотоксикозом с токсическим многоузловым зобом;
— тиреоидным кризом или комой.
В клинических условиях диффузный токсический зоб разделяется:
1) по форме:
а) диффузный;
б) смешанный (диффузно-узловой);
2) по степени увеличения:
а) степень О — зоб отсутствует;
б) степень IA — зоб определяется;
в) степень ІБ — зоб пальпируется и виден при полном разгибании шеи;
г) степень II — зоб видимый при обычном положении шеи;
д) степень III — очень большой зоб, заметный со значительного расстояния;
3) по тяжести течения:
а) легкая степень (снижение массы тела на 10— 15%, нервно-психическая возбудимость, умеренная тахикардия не более 100 сокращений в минуту, понижение работоспособности);
б) средняя степень (снижение массы тела на 20%, выраженная нервно-психическая возбудимость, тахикардия 100—120 ударов в минуту, работоспособность значительно снижена);
в) тяжелая степень (быстро прогрессирующее падение массы тела до 50%, резко выраженная нервно- психическая возбудимость, тахикардия более 120 ударов в минуту, полная потеря трудоспособности);
4) по осложнениям.
Клиника
Основные синдромы:
— астенический;
— поражения нервной системы;
— поражения сердечно-сосудистой системы;
— офтальмопатии;
— обменных нарушений;
— интоксикационный.
Основные проявления:
— кожа теплая, влажная, бархатистая, больные выглядят моложе своих лет; ладони влажные, горячие, ломкость ногтей, возможны локальные слизистые отеки преимущественно передней поверхности голеней (претибиальная микседема);
— обмен веществ: больные обычно худые, у пожилых больных отмечается анорексия, легкая полидипсия, потливость, плохо переносится тепло;
— нервная система: нервозность, эмоциональная неуравновешенность, повышенная возбудимость, тремор, гиперрефлексия, отмечается чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, трудность в общении с окружающими, возможные депрессии;
— сердечно-сосудистая система: появление наджелудочковой тахикардии, возможны мерцательная аритмия или трепетание предсердий, при длительном течении развивается кардиомегалия, приводящая к сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом, усиление I тона сердца, громкий систолический шум, при кардиомегалии прослушиваются внесердечные шумы (подобный комплекс симптомов называется тиреотоксическим сердцем); на ЭКГ при легкой форме заболевания отмечаются высокие зубцы Р, R и Т, укорочение интервала Р—Q, при прогрессировании заболевания амплитуда зубцов уменьшается, зубец Т становится двухфазным или отрицательным, сегмент S—Т опускается ниже изоэлектрической линии;
— опорно-двигательный аппарат: слабость и атрофия мышц (тиреотоксическая миопатия), больные выглядят истощенными, встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток, при длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиваться остеопения, концентрация кальция в моче повышена;
— желудочно-кишечный тракт: развивается неутолимый аппетит, потребление пищи увеличивается, однако больные худеют, усиливается перистальтика кишечника, стул частый, поносы бывают редко, изменяется функция печени;
— зрение: характерен гневный взгляд (симптом Репрева-Мелихова), экзофтальм, при взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой (симптом Дальримпля), при взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока (симптом Грефе), характерно редкое мигание (симптом Штельвага), сильный блеск глаз (симптом Крауса), при взгляде вверх за перемещающимся предметом движение глазного яблока отстает от верхнего века (симптом Кохера), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), пигментация вокруг глаз (симптом Еллинека), при взгляде вверх отсутствие наморщивания лба (симптом Жоффруа);
— половая система: у женщин — снижение фертильности, может вызвать олигоменорею, у мужчин — подавление сперматогенеза, изредка снижается потенция, возможна гинекомастия;
— щитовидная железа: обычно бывает увеличенной, мягкой, эластичной, возможно появление местного сосудистого шума из-за усиления кровотока.
Тиреотоксический криз:
— относится к осложнениям тяжелой степени диффузного токсического зоба или тяжелого тиреотоксикоза;
— отмечается резкая тахикардия, мерцательная аритмия, тахипноэ, лихорадка, возбуждение, беспокойство или психоз, тошнота, рвота, понос.
Лабораторно-диагностическое исследование
1) радиоиммунологическое исследование тиреоидных гормонов и ТТГ (общий Т4 и Т3 повышены, базальный уровень ТТГ сильно снижен);
2) поглощение радиоактивного йода (123J или 131J) щитовидной железой за 4, 6 или 24 ч — у больных поглощение увеличено;
3) сцинтиграфия щитовидной железы (определение наличия узлов, их функционального состояния);
4) иммуноферментный анализ для определения тиреостимулирующих антител (используются стандартные наборы для ИФА);
5) применение для экспресс-диагностики дифференциально-диагностических математических таблиц:
— таблица для разграничения тиреотоксикоза и эутиреоза (подсчет суммы весовых значений обнаруженных симптомов, при сумме 13 и более диагностируется тиреотоксикоз, менее 13 — эутиреоз);
6) определение уровня неорганического йода в моче (полуколичественный метод с помощью диагностических тест-полосок) — содержание неорганического йода в моче в норме составляет 5,0—7,0 мкг/сутки;
7) определение антитоксической активности сыворотки (способность сыворотки к инактивации неорганического йода) — нормальный уровень активности составляет 2—10 ЕД/мл;
8) определение антител к компонентам ткани щитовидной железы — в норме антитела отсутствуют (табл. 41);
9) ультразвуковое исследование щитовидной железы.
Течение
Длительное, прогрессирующее.
Таблица 41
Критерии гиперфункции щитовидной железы
Критерии | Гипертиреоидное состояние |
Уровень неорганического йода в моче | Более 7,0 мкг/сутки |
Антитоксическая активность | Более 10,0 ЕД/мл |
Наличие антитиреоидных антител | Отсутствуют |
Осложнения
— тиреотоксическое сердце;
— психозы;
— гепатит;
— тиреотоксический криз;
— кома;
— гипокортицизм;
— тиреоидит;
— злокачественное перерождение (в случае наличия смешанного зоба).
Дифференциальная диагностика
— подострый гранулематозный тиреоидит;
— хронический лимфоцитарный тиреоидит;
— подострый лимфоцитарный тиреоидит;
— токсическая аденома;
— острый психоз;
— нейроциркулярная дистония по гипертензивному и кардиальному типам;
— ревмокардит;
— митральный порок;
— туберкулез.
Лечение
— для устранения тиреотоксикоза используется мерказолил (тиамазол), блокирующий ферментные системы, ответственные за выработку тиреоидных гормонов, средняя терапевтическая доза 20—30 мг/сут., при необходимости доза может быть увеличена до 40- 60 мг/сутки, необходимо проводить постоянный контроль за эффективностью лечения; улучшение наступает на 2-3-й неделе лечения; после устранения тиреотоксикоза дозы мерказолила постепенно снижают до 5—10 мг/сутки, лечение может продолжаться до 1,5 —2 лет, после чего рассматривается вопрос о выздоровлении и отмене препарата;
— применение β-блокаторов: пропранолол быстро улучшает состояние, блокируя β-адренорецепторы, доза — 20-40 мг внутрь каждые 4-8 ч до снижения числа сердечных сокращений до 70-90 ударов в минуту, после этого доза снижается, а по достижении эутиреоза препарат отменяется;
— применение седативных и снотворных средств;
— глюкокортикоиды: показаны при тяжелом тиреотоксикозе в течение 2—4 недель, в больших дозах (дексаметазон 8 мг/сутки) — подавляют секрецию тиреоидных гормонов и периферическое превращение Т4 в Т3;
— лечение радиоактивным йодом: метод может быть использован только у больных старше 40 лет с относительно небольшими размерами зоба при отсутствии узлов, перед началом лечения должен быть устранен тиреотоксикоз, применение показано при выраженной сердечной недостаточности, рецидивах тиреотоксикоза после субтотальной резекции щитовидной железы, отказе от оперативного вмешательства при наличии показаний;
— хирургическое лечение: субтотальная резекция щитовидной железы показана при больших размерах зоба со сдавлением трахеи, пищевода, крупных сосудов, узловых зобах, тяжелом течении тиреотоксикоза с развитием осложнений (нарушение ритма, сердечная недостаточность), наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, поражение сердца), плохой переносимости антитиреоидных препаратов, отсутствии стойкого эффекта от проводимой терапии, склонности к рецидивам тиреотоксикоза, при отдельных профессиях (моряки, геологи и др.), больные направляются на хирургическое лечение только после устранения проявлений тиреотоксикоза;
— при тиреотоксическом кризе: инфузионная терапия (жидкости, электролиты), тиреостатические препараты (при отсутствии рвоты) в больших дозах, возможно назначение препарата per rectum; внутривенно капельно 1%-ный раствор Люголя 5-10 мл в 300—800 мл 5%-ного раствора глюкозы в сочетании с большими дозами кортикостероидов (гидрокортизон 400—600 мг/сутки), по показаниям в-адреноблокаторы, седативные, снотворные препараты, антибиотики, оксигенотерапия.
Прогноз:
— при ранней диагностике и лечении благоприятный, ремиссия наступает примерно у половины больных, рецидивы обычно возникают на протяжении первого года после отмены антитиреоидных средств;
— в нелеченных случаях прогноз в отношении жизни неблагоприятный, смерть наступает от тяжелой сердечной недостаточности, тиреотоксического криза, тиреотоксического поражения печени, интеркуррентной инфекции.
Профилактика
— своевременное проведение медикаментозной терапии;
— нормализация режима труда и отдыха.
Источник
