Токсикоз при острых кишечных инфекциях у детей

В клинической картине острых кишечных инфекций у детей существуют симптомы, отражающие общую реакцию детского организма на внедрение возбудителя.

Постепенное накопление в тканях токсических продуктов при активном функционировании систем элиминации носит название интоксикации. Взрывоподобное, лавинообразное нарастание общей реакции характерно для токсикоза — состояния, при котором системы элиминации либо блокированы, либо не справляются с выведением токсических продуктов, быстро накапливающихся в сосудистом русле и тканях, при этом в патологический процесс вовлекаются все органы и системы макроорганизма.

Острый инфекционный токсикоз — это неспецифический генерализованный ответ организма на инфекционный агент (возбудитель), характеризующийся бурным развитием и проявляющийся изменениями в ЦНС и терминальном сосудистом русле, что, в конечном итоге, приводит к повреждению клеток жизненно важных органов.

Существует множество представлений о патогенезе токсического синдрома. В современной теории ведущим звеном патогенеза принято считать поражение микроциркуляторного русла. Внутрисосудистые изменения возникают не только в результате прямого действия бактериальных токсинов и вирусов на эндотелий, но и за счет иммунных и воспалительных реакций опосредованно, через полиморфоядерные лейкоциты.

В связи с этим в развитии токсикоза выделяют следующие патогенетические стадии.

1. Стадия интракапиллярных изменений, в основе которых лежит спазм прекапиллярных сфинктеров и артериовенозное шунтирование, т.е. патологическая централизация кровообращения. Первоначальное поражение ЦНС, особенно вовлечение в процесс диэнцефальной области, приводит к нейровегетативной стимуляции с преимущественным повышением тонуса симпатического отдела. Клинически это проявляется бледностью или мраморностью кожи, повышением артериального давления, тахикардией, гипертермией.

Снижение диуреза объясняется как уменьшением почечного кровотока, так и гормональными нарушениями, а при кишечном токсикозе и значительными водно-электоролитными нарушениями.

• 2. Стадия экстракапиллярных изменений, для которой характерно развитие интерстициального отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки и образования «муфт» вокруг сосудов. Следствием этого является отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов. Другой признак этой стадии — интерстициальный отек мозга (кома и судороги). Параллельно с эти ухудшается реология крови, усиливается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, что наряду с активацией системы коагуляции способствует развитию ДВС-синдрома.
• 3. Стадия внутриклеточных изменений, при которой вследствие циркуляторной гипоксии наступает энергодефицит и повреждение клеточных мембран. Это приводит к отеку-набуханию головного мозга с развитием глубокой комы и полиорганным повреждениям. Происходит «лизосомальный взрыв» — резкое увеличение протеолитической активности крови, развивается декомпенсированный ДВС-синдром. Клинически определяются нарушения центральной гемодинамики, т.е. картина инфекционно-токсического шока.

Развитие токсикоза чаще всего происходит постепенно. Первоначально неврологические расстройства выражены более отчетливо, чем обезвоживание. Развивается кратковременная ирритативная фаза, проявляющаяся беспокойством, возбудимостью, которая быстро переходит в сопорозную. Ребенок становится вялым, адинамичным, крайне заторможенным. Кожные покровы бледные, конечности холодные, но температура в подмышечных впадинах высокая (до 39оС), слизистые оболочки тусклые, сухие, тургор тканей снижен. Нарастают бледность и мраморность кожи, тахикардия, развивается компенсаторная одышка.

В дальнейшем на первый план все отчетливей выступают клинические и лабораторные признаки обезвоживания, судороги, неврологические расстройства. На фоне обезвоживания и гипоксии дети впадают в среднемозговую, бульбарную, а затем и в терминальную кому.

Причиной судорог при токсикозе может быть как гипоксическое состояние коры, так и развившийся вследствие дисэлектролитических расстройств отек-набухание головного мозга.

В патогенезе кишечного токсикоза ведущее значение имеют потери воды и электролитов с диареей и рвотой. Эти потери усугубляют описанные выше нарушения периферического кровообращения, вызванные воздействием возбудителя, и приводят к прогрессирующим неврологическим и метаболическим расстройствам.

Основные клинико-лабораторные критерии токсикоза приведены в табл. 3.

Таблица 3

Степени тяжести инфекционного токсикоза

Токсический синдром при ОКИ, осложненный обезвоживанием, в отечественной литературе принято характеризовать термином «токсикоз эксикозом».

Вид обезвоживания определяется преимущественными потерями жидкости и электролитов. Так, холера сопровождается классическим соледефицитным эксикозом, секреторные вирусные энтериты чаще протекают по изотоническому типу. Вододефицитное обезвоживание развивается при наличии у ребенка длительно повышенной температуры или выраженной одышки, приводящих к потере воды с усиленной перспирацией.

Диагностика водно-электролитных нарушений должна основываться на данных анамнеза, клинической картины и лабораторных показателях.

Многообразие возможных вариантов клинических проявлений ОКИ требует дифференциальной трактовки полученных данных. Это связано с тем, что направленность патогенетической терапии при токсикозе и эксикозе различны. Сложность патогенетических звеньев, требующих как наводнения сосудистого русла, так и дегидратации, создают значительные трудности в ведении таких больных, однако приоритетным следует считать наличие токсикоза. Основные усилия врача должны быть направлены на нормализацию периферического кровообращения и ликвидацию тканевой гипоксии.

Лечение кишечного токсикоза

Наличие клиники токсикоза у ребенка всегда требует экстренной и динамичной терапии, объем которой определяется стадией токсикоза.

Антибактериальная терапия является обязательной составной частью лечения. Нарушения периферической микроциркуляции диктует необходимость внутривенного введения всех препаратов, в том числе и антибиотиков. До установления этиологии ОКИ показано использование антибиотиков широкого спектра действия, обладающих бактерицидным эффектом. Выбор стартового препарата определяется возможностью лечебного учреждения. Оптимальные стартовые антибактериальные средства представлены в табл. 4.

После выведения из состояния кишечного токсикоза (1 — 3 дня) переходят на внутримышечное или оральное введение препаратов.

Табл.4

Выбор антибиотика для старт-терапии тяжелых форм кишечных инфекций у детей

Обязательным компонентом лечения является патогенетическая терапия, объем которой определяется фазой токсикоза. Основные препараты для ее проведения представлены в табл.5.

Табл.5

Принципы лечения инфекционного токсикоза в зависимости от стадии

Базисная патогенетическая терапия токсикоза состоит в применении средств, уменьшающих активность биохимических систем первой фазы воспаления, прежде всего — катехоламинов, обусловливающих симпатикотонию. Основной компонент базисной терапии в начальной стадии токсикоза — нейровегетативная защита препаратами, входящими в состав литических смесей. При отсутствии эффекта или в тяжелых случаях вводят дроперидол, обладающий адренолитическим, нейроплегическим, анальгизирующим и противосудорожным эффектами. Показано введение дофамина (допамина), обладающего противоположным норадреналину действием (расширяет сосуды, бронхи, усиливает работу сердца без тахикардии).

При проведении нейровегетативной защиты следует придерживаться следующих правил:

Литическую смесь вводят немедленно в ирритативную фазу;

Интервалы между введениями литической смеси зависят от тяжести состояния ребенка;

При наличии признаков нарушения гемодинамики, шока, адренолитики применяют в уменьшенной (в 2 раза) дозе на фоне инфузионной терапии.

Длительность нейровегетативной блокады должна быть как можно короче.

Обязательной составной частью лечения кишечного токсикоза является инфузионная терапия, направленная на восстановление объема циркулирующей крови и улучшение реологии, ускорение выведения токсинов из организма, коррекцию водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, обеспечение энергетических потребностей и поддержание их на должном уровне до периода полноценного орального питания.

При проведении инфузионной терапии необходимо определить:

Общий объем жидкости на сутки (V сут).

При кишечном токсикозе суточное количество жидкости, необходимое ребенку, определяют по формуле:

V сут = ФП + ДЖ + ППП,

где ФП — физиологическая потребность, рассчитанная по номограмме Абердина;

ДЖ — дефицит жидкости, определяется степенью дегидратации;

ППП — продолжающиеся патологические потери, которые складываются из потерь с жидким стулом, рвотой, одышкой и потоотделением.

Примерные величины потерь при различных состояниях

Понос: умеренный — 30 -40 мл/кг

сильный — 60 — 70 мл/кг

профузный — 120 мл/кг

Рвота — 20 мл/кг

Лихорадка — 10 мл/кг на каждый градус свыше 37оС при длительности лихорадки более 6 часов

Одышка — 10 мл/кг на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы в течение 6 и более часов

Парез кишечника — 20 мл/кг

Продолжающиеся потери — величина, которая учитывается каждые 6-8 часов и вносится в качестве поправки в расчет объема инфузионной терапии.

Качественный состав переливаемой жидкости.

Состав вводимых растворов, их соотношение определяется наличием токсикоза в сочетании с различными типами эксикоза.

Количество коллоидных препаратов на сутки не должно превышать 20-25 мл/кг. Глюкозо-солевые растворы составляю разницу между общим объемом жидкости и количеством коллоидов. Именно они являются основой инфузионной терапии. патогенез гемолитикоуремический ребенок патология

Чем меньше возраст ребенка, тем меньший объем солевых растворов может быть введен. Это связано с низкой концентрационной функцией почек, физиологическим гиперальдостеронизмом, низкой способностью высвобождения глюкозы из печени и угрозой развития гипогликемического состояния у детей первого полугодия жизни при массивном введении только солевых растворов. Объемные соотношения глюкозы и солей представлены в табл. 6.

Таблица 6

Соотношение глюкозо-солевых растворов в зависимости от возраста ребенка и типа дегидратации(глюкоза/соль)

Стартовый раствор определяется ведущим клиническим синдромом. При выраженном нарушении периферической гемодинамики старт-терапию начинают с реополиглюкина, при преобладании симптомов дефицита воды — 10% раствором глюкозы с инсулином, при соледефицитной дегидратации — полиионными растворами солей. Выбор солевого раствора зависит от содержания электролитов в крови ребенка.