У больного страдающего хроническим гепатитом отмечается снижение
Хронический гепатит – это воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.
Общие сведения
Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн. больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени. Болезнь встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.
За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются. Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.
Хронический гепатит
Причины
Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А. Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.
Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов. Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система. Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.
Факторы риска
Спровоцировать развитие патологии может:
- нерациональное питание;
- злоупотребление алкоголем;
- неправильный образ жизни;
- инфекционные заболевания;
- малярия;
- эндокардит;
- различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.
Патогенез
Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени.
Классификация
Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:
- минимальной — АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
- умеренной — концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
- выраженной — АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.
На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:
- 0 стадия – фиброз отсутствует
- 1 стадия — незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
- 2 стадия — умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
- 3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
- 4 стадия — признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.
Симптомы хронического гепатита
Общие проявления
Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.
Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа.
На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.
Хронические вирусные гепатиты
Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.
Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.
Хронические неинфекционные гепатиты
Аутоиммунный гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку. У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой. Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.
Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.
Диагностика
Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.
Лабораторные исследования
Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа — anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.
При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С — Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.
Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.
Инструментальная диагностика
УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения. Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии. На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.
Лечение хронического гепатита
Лечение преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень. Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.
Медикаментозная терапия
При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи. Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год. При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены. Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12.
Интерферонотерапия
Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.
Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств. Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей. Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).
Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.
Дезинтоксикационная терапия
Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).
Терапия аутоиммунного гепатита
Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.
Профилактика и прогноз
Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни. Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени. Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.
Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены. Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.
Источник
ПЛАН
самостоятельной внеаудиторной работы по биохимии
для студентов лечебного факультета на осенний семестр
уч. года
Модуль № 1 Введение в биохимию. Вопросы статической биохимии.
Дидактическая единица №1 «Химический состав, строение и функции простых белков»
Вопросы для самоподготовки
1.Активный центр белков и его взаимодействие с лигандами. Доменная структура и ее роль в функционировании белков.
2. Кооперативные изменения конформации протомеров.
3. Физико-химические свойства белков: ионизация белков в растворе, гидратация и растворимость.
4. Осаждение белков из растворов. Механизм обратимого осаждения белков: факторы, вызывающие обратимое осаждение белков.
5.Денатурация белков: факторы, вызывающие денатурацию, механизм тепловой денатурации белков. Свойства денатурированного белка.
4. Практическое использование необратимого осаждения белка в медицине
6.Ренатурация (ренативация).
7.Выделение и очистка белков. Гельфильтрация, электрофорез, ионно-обменная, аффинная хроматография.
8.Классификация белков. Характеристика простых и сложных белков.
ВОПРОСЫ И УПРАЖНЕНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
Ответить на следующие вопросы:
1.Как меняется растворимость белков с изменением рН? Почему?
2.Какой заряд несут белки сыворотки крови, если ИЭТ альбуминов равна 4,7, а глобулинов – 6,7?
3. Напишите химическую формулу пептида ала-мет-про-лиз, определите его электрический заряд и направление движения в электрическом поле при рН 10,5. Установите, в какой среде находится изоэлектрическая точка данного пептида. Ответ обоснуйте.
4. Объясните причину снижения активности фермента пепсина при изменении рН желудочного содержимого до 4. Нарисуйте график зависимости активности ферментов от рН среды.
Решить задачи:
1.Часто для биохимических и медицинских целей требуются очищенные индивидуальные белки. Объясните, на каких физико-химических свойствах белков основаны используемые методы их разделения и очистки.
2. При некоторых заболеваниях у больных повышается температура тела более 40 ◦ С. Объясните, почему при этом может нарушаться функция белков и возникает угроза для жизни человека. Для этого вспомните:
А) строение белков и связи, удерживающие их структуру в нативной конформации;
Б) Как меняется структура и функция белков при повышении температуры?
Дидактическая единица № 2 «Ферменты как белковые катализаторы»
Вопросы для самоподготовки
1.Номенклатура и классификация ферментов. Характеристика отдельных классов ферментов.
2.Определение активности ферментов в диагностике заболеваний. Применение ферментов как лекарственных препаратов.
ВОПРОСЫ И УПРАЖНЕНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. Аспарагиназа, используемая для лечения лейкозов, осуществляет катаболизм аспарагина, аминокислоты жизненно необходимой лейкозным клеткам. Обоснуйте лечебное действие аспарагиназы, для этого:
А) напишите реакцию, катализируемой аспарагиназой;
Б) укажите класс, к которому относится фермент;
В) оцените концентрацию аспарагина в опухолевых клетках при действии аспарагиназы;
Г) укажите, почему применение аспарагиназы снижает скорость роста опухолевых клеток.
2. Почему при дефиците витаминов группы В нарушается функционирование ряда реакций цикла трикарбоновых кислот в клетке? Напишите уравнения этих химических реакций.
3. Назовите заболевания, при которых для диагностики используются определение изоферментов ЛДГ.
Дидактическая единица №3 « Витамины»
I. Витамины. История открытия и изучения витаминов. Классификация и функция витаминов. Гипо-, авитаминозы, гипервитаминозы. Первичные и вторичные гипо — и авитаминозы.
II. Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический). Химическая природа. Участие в обмене веществ. Роль витамина А в процессе светоощущения. Источники, суточная потребность в витамине А. Биохимическая характеристика гипервитаминоза А.
III. Витамин Д (кальциферол, антирахитический). Химическое строение витаминов Д2 и Д3. Участие в обмене веществ. Источники, потребность в витамине Д. Биохимическая характеристика гипервитаминоза и гиповитаминоза Д.
IV. Витамины F. Значение и потребность для организма.
V. Витамин Е (токоферол, антистерильный). Представление о химическом строении, роль в обмене веществ, антиоксидантная функция токоферолов. Источники потребность в витамине Е.
VI. Витамин К (нафтохиноны, антигеморрагический). Представление о химическом строении. Роль витамина К в процессах свертывания крови и других метаболических процессах организма. Источники, потребность в витамине К.
VII Витамин В1 (тиамин, антиневритный). Химическое строение, свойства, источники, потребность в тиамине. Признаки гипо — и авитаминоза.
VIII Витамин В2 (рибофлавин, витамин роста). Химическое строение, свойства. Источники, потребность, проявление гипо — и авитаминоза.
IX Витамин В3 (пантотеновая кислота, антидерматитный). Химическое строение, свойства, источники, потребность, проявление гипо — и авитаминоза.
X Витамин В6 (пиродоксин, антидерматитный). Химическое строение, свойства, источники, потребность в пиродоксине у детей и взрослых. Проявление гипо — и авитаминоза.
XI Витамин Н (биотин, антисеборрейный). Химическое строение, метаболические функции, источники, потребность, проявление гипо — и авитаминоза.
XII. Витамин Вс (фолацин, антианемический) Химическое строение, метаболические функции. Антивитамины фолиевой кислоты. Сульфаниламидные препараты. Источники и суточная потребность.
XIII Витамин С (антицинготный, аскорбиновая кислота). Химическое строение, свойства, метаболические функции, источники, потребность в аскорбиновой кислоте у взрослых. Проявления недостаточности витамина С.
XIV Витамин РР (ниацин, антипеллагрический). Химическое строение, свойства, источники, потребность, проявление гипо — и авитаминоза.
ВОПРОСЫ И УПРАЖНЕНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. Какой витаминный кофермент необходим для осуществления следующей реакции:
малатдегидрогеназа
Малат Оксалоацетат
Напишите уравнение реакции и приведите структурную формулу кофермента малатдегидрогеназыВитамины А и Д можно применять за один прием в таком количестве, которое исключает их ежедневный прием в течение нескольких недель. Витамины группы В(В1,В2,В6) необходимо применять значительно чаще. Объясните почему?
2. У жителей Арктики, систематически употребляющих печень полярного медведя, наблюдались симптомы общей интоксикации организма, связанные с явлениями гипервитаминоза. Передозировка какого витамина могла вызвать это состояние и почему?
3. Чем можно объяснить, что люди определенных профессий требуют повышенных доз витамина А?
4. Известно, что витамин А (ретинол) среди прочих биохимических функций регулирует деление и дифференцировку быстро пролиферирующих тканей: хряща, кости, сперматогенного эпителия и плаценты, эпителия кожи и слизистых. Как, по Вашему мнению, проявится дефицит витамина А со стороны кожи и слизистых оболочек, функций размножения и беременности?
5. Известно, что витамин Д регулирует обмен кальция и фосфора в организме человека. При его недостатке развивается заболевание — рахит, основным метаболическим признаком которого является снижение концентрации кальция и фосфора в крови, нарушение кальцификации костной ткани, и, как следствие, деформация костей конечностей, черепа, грудной клетки. Каковы, по Вашему, мнению, механизмы развития гипокальцемии, гипофосфатемии у детей при рахите.
6. Самым ранним признаком недостаточности в организме ретинола является нарушение темновой адаптации и ночная (куриная) слепота. Объясните, какова связь между содержанием в организме витамина А и светоощущением глаза? Какие, по Вашему мнению, причины, кроме недостаточного потребления каротина с пищей, могут привести к развитию ночной слепоты?
7. У больного с хронической почечной недостаточностью, несмотря на сбалансированную диету, отмечалось размягчение костей, повышенная их хрупкость (остеомаляция). Почему повреждение почек приводит к деминерализации? Не связано ли это с недостаточностью какого-либо витамина? Будет ли меняться картина заболевания при назначении витаминного препарата?
8. У больного, страдающего хроническим гепатитом, отмечается снижение свертываемости крови, подкожные кровоизлияния. Объясните механизм возникновения отмеченных нарушений. Дефицит какого витамина вызвал эти нарушения и почему?
9. В клинической практике дикумарол используют для лечения больных с острым тромбофлебитом для профилактики внутрисосудистого тромбообразования. Объясните возможный механизм действия дикумарола. Какое отношение дикумарол имеет к витаминам? К каким именно?
Формы контроля:
1. Рубежный контроль (7 занятие Ш семестра)
2.Учебная конференция по теме «Витамины» — октябрь (план конференции и список литературы прилагается)
3.Витамины А, Е, К – знания, полученные студентами по этим витаминам, контролируются при изучении модуля «Биологическое окисление» — ноябрь, на переводном экзамене – июнь.
4.Витамин Д — контроль знаний по этому вопросу проводится в весеннем семестре в теме «Водно–минеральный обмен» апрель и на экзамене– июнь.
5.Витамины В1, В2, В3, РР–знания по этим витаминам контролируются в модуле «Биологическое окисление»- ноябрь и на экзамене–июнь.
6.Витамин Н – контроль знаний проводится при изучении модулей «Обмен углеводов», «Обмен липидов»- февраль, ноябрь, в ходе сдачи экзамена по биохимии – июнь.
7.Витамин В6 – знания по этому вопросу контролируются в модуле «Обмен аминокислот» — март и во время сдачи экзамена – июнь.
8.Витамин Вс – контроль знаний осуществляется при изучении модулей «Обмен нуклеиновых кислот», « Обмен аминокислот» — март и во время сдачи экзамена по биохимии – июнь.
ОСНОВНАЯ УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА:
1. Биологическая химия с упражнениями и задачами [ Текст]: учебник / под ред. .-М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011.-622 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Белясова, и молекулярная биология: учеб. пособие для студентов / .- Минск.: Книжный Дом, 200с.
2.Биологическая химия [Текст]: учебник для мед вузов / [ и др.]. – М.: МИА, 200с.
3. Биологическая химия с упражнениями и задачами : учеб. под ред. .- М.: ГЭОТАР – Медиа, 201с.
4. Биохимия [Текст]: руководство к практическим занятиям / под ред. Н.Н. Чернова.- М.: ГЭОТАР — Медиа, 2009, 240 с.
3. Биохимия [Текст] : учеб. для вузов / , , и др.; под ред. . – 4-е изд., испр. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. – 784 с.
5.Биохимия [Текст] : тест. вопросы: учеб. пособие / под ред. , .- М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008.-960 с.
6. Биохимия с упражнениями и задачами [Текст]: учебник для вузов / ред. . – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – 384 с.
7. Бородин, диагноз ( физиологическая роль и диагностическое значение биохимических компонентов крови и мочи) / , .- Благовещенск.: Амурская гос. мед. академия, 2010.-125 с.
8. Зайчик, (эндокринно-метаболические нарушения ) / , . – СПб.: ЭЛБИ СПб., 200с.
9.В. Эллиот, Д. Эллиот. — М.: Материк – альф. Клиническая биохимия : учеб. пособие / [ и др.] ;под ред. В.А. Ткачука. – Изд.2-е, испр. и доп.- М. : ГЭОТАР – Медиа, 2006. – 502 с.
10.Кнорре, химия [Текст]: учебник / , . – 3-е изд., испр. – М. : Высшая школа, 2003. – 479 с.
11. Комов, [Текст] : учебник / , . – М.: Дрофа, 2006. – 638 с.
12. Нейрохимия : учебн. пособие для вузов / , , ; науч. Ред. . – Дрофа, 201с.
13. Николаев, химия [Текст] : учеб. для студентов мед. вузов /.-3-е изд., перераб. и доп.-М. : Медицинское информационное агентство, 200с.
14. Никулин, по клинической биохимии : учеб. пособие для системы послевуз. проф. образования / . – М. : ГЭОТАР – Медиа, 200с.
15. Патобиохимия: учеб. для вузов / под ред. , , . – М.: Медицина, 200с.
16. Северин, : учеб. для студентов мед. вузов / , , . – М. : Медицина, 2000. – 168 с.
17. Спиричев, могут и что не могут витамины : / .-3-е изд., доп. – М.: Миклош, 200с.
18.Строев, подростков: [Текст] / , . — Санкт-Петербург.: ЭЛБИ — СПб, 2004. – 497 с.
19. Чернов, клинической биохимии : учеб. / , , .- Оренбург.: Оренбургская губерния, 200с.
20. Щербак, химия : учеб. / Санкт – Петербургский гос. мед. ун-т ; ; под ред. Л.В. Галебской. – СПб ГМУ, 2005. – 480 с.
21.Эллиот, В. Биохимия и молекулярная биология [Текст] : учеб. пособие: пер. с англ. /а, 200с.
22. «Биохимия витаминов» — методическая разработка кафедры.2с.
Модуль № 2 «Введение в обмен веществ. Биологическое окисление»
Вопросы для самоподготовки
1. Представление о хемиосмотической (протондвижущей) теории Митчелла.
2. Зависимость интенсивности тканевого дыхания от концентрации АДФ — дыхательный контроль.
3. Вещества, влияющие на энергетический обмен в клетках: разобщители дыхания и окислительного фосфорилирования (динитрофенолы, неэстерифицированные жирные кислоты, антибиотики).
4. Свободное, нефосфорилирующее окисление в митохондриях, его биологическое значение в процессе термогенеза.
ВОПРОСЫ И УПРАЖНЕНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
Ответить на следующие вопросы
1.Как должна влиять относительно низкая и относительно высокая концентрация разобщающего агента на скорость переноса электронов и величину Р/О?
2. Какая физиологическая функция может определяться низким соотношением Р/О в буром жире?
3. Укажите возможные механизмы, которые могли бы определять низкое отношение Р/О, характерное для митохондрий бурого жира.
Решить задачи
1. Прием внутрь разобщающих агентов вызывает обильное потоотделение и повышение температуры тела. Дайте этому феномену объяснение на молекулярном уровне. Как изменяется отношение Р/О в присутствии разобщающих агентов.
2. При интенсивной физической работе человек согревается даже при сильном морозе.
а) укажите механизмы обеспечивающие увеличение теплопродукции в организме в этих условиях;
б) объясните изменение скорости тканевого дыхания.
3. 2,4 – динитрофенол, являющийся разобщающим агентом дыхания и фосфорилирования, пытались использовать для борьбы с ожирением. На чем основывался выбор? Почему отказались?
ОСНОВНАЯ УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Биологическая химия с упражнениями и задачами [Текст] : учебник / под ред. . – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011.-622 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Биохимия [ Текст] : руководство к практическим занятиям / под ред. .-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, 240 с.
2. Биохимия [Текст]: учеб. для вузов / , , и др.; под ред. Е.С. Северина. – 4-е изд., испр. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 20с.
3.Биохимия витаминов / и др.- Оренбург.: -Сервис, 2009. – 119с.
4. Нельсон, Д. Основы биохимии Ленинджера. В трех томах. / Д. Нельсон, М Кокс. — М.: Бином. Лабораторные знания, 2011.- т.1 -682 с.
5.Николаев, А.Я. Биологическая химия [ Текст] : учеб. для студентов мед. вузов / .- 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицинское информ. Агентство, 200с.
Модуль № 3 «Обмен и функции углеводов»
Вопросы для самоподготовки
1. Основные углеводы пищи. Переваривание углеводов в ЖКТ.
2. Глюкоза крови и пути ее регуляции. Глюкостатическая функция печени.
3. Обмен галактозы и фруктозы и его нарушения. Патология углеводного обмена
4. Сахарный диабет. Виды и причины возникновения сахарного диабета. Нарушения метаболизма при этом заболевании. Биохимические подходы к профилактике и лечению сахарного диабета.
5. Сахарозаменители. Классификация, свойства. Природные и синтетические сахарозаменители, их преимущества и недостатки.
ВОПРОСЫ И УПРАЖНЕНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
Ответить на вопросы:
1. Какие биохимические процессы обеспечивают нормальное содержание глюкозы в крови у здорового человека?
2. Могут ли ожирение, избыток углеводов в питании спровоцировать развитие сахарного диабета?
3. К каким последствиям приводят отсутствие фермента глюкозо-6-фосфатазы? Как называется это заболевание?
Решить задачи:
1. У пациента жалобы на похудание, частые обмороки. Объективно: уровень глюкозы в крови снижен, печень увеличена, бугриста. Каков предварительный диагноз? Какие дополнительные исследования нужно провести для постановки точного диагноза?
2. В опыте к гомогенату мышц добавили глюкозу. Сколько молей АТФ может синтезироваться за счёт энергии окисления 1 моля глюкозы, если в опыте использовали:
— клетки с разрушенными митохондриями;
— гомогенат ткани с добавлением барбитуратов.
Ответ иллюстрируйте соответствующими схемами.
ОСНОВНАЯ УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Биологическая химия с упражнениями и задачами [ Текст] : учебник / под ред. . – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011.-622 с.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Афонина, и их применение в медицине [Текст]: учеб. пособие для вузов / , , ; под общ. ред. . – Оренбург.: 2012.- 78с
2. Биохимия [ Текст] : руководство к практическим занятиям / под ред. .-М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009, 240 с.
3. Биохимия [Текст] : учеб. для вузов / , , и др.; под ред. Е.С. Северина. – 4-е изд., испр. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 20с.
4. Биохимия витаминов / и др.- Оренбург.: -Сервис, 2009. – 119с.
5. Нельсон, Д. Основы биохимии Ленинджера. В трех томах. / Д. Нельсон, М. Кокс. — М.: Бином. Лабораторные знания, 2011.- т.1 -682 с.
6. Николаев, А.Я. Биологическая химия [Текст] : учеб. для студентов мед. вузов / .- 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицинское информ. Агентство, 200с.
Зав. кафедрой биохимии, профессор
Источник
