Укажите микроскопические признаки цирроза печени

Печень обладает значительной регенераторной способностью, поэтому даже после обширного поражения печени может быть восстановлена нормальная архитектура и функция ее. Однако если поражение клеток повторяется многократно или возникают сильные нарушения архитектуры, например, после мостовидных некрозов, развивается цирроз печени.

Цирроз печени – заболевание неспецифическое; оно является конечной стадией заболеваний, приводящих к хроническому повреждению клеток печени. Цирроз печени – состояние нереверсивное, при нем наблюдается нарушение архитектуры печени в виде фиброза и узловой регенерации. Количество соединительной ткани резко возрастает и клетки печени не формируют ацинусы и дольки, а регенерируют в виде узелков, не имеющих правильной структуры дольки.

Классификация. Цирроз печени классифицируется по морфологическому и этилогическому принципу. По морфологическим признакам цирроз классифицируется на:

1. мелкоузловой – узлы до 3 мм в диаметре;

2. крупноузловой – узлы более 3 мм в диаметре.

Наиболее часто причиной мелкоузлового цирроза является алкоголизм. При крупноузловом циррозе, независимо от причины, наблюдается повышение риска развития рака печени.

По этиологическому принципу циррозы делятся на:

1. вирусный (вирусный гепатит В и С);

2. алкогольный;

3. при гемохроматозе;

4. аутоиммунный (“люпоидный” гепатит и первичный билиарный цирроз);

5. в результате обструкции желчевыводящих путей;

6. при болезни Вильсона.

Если выяснить причину невозможно, говорят о “криптогенном” циррозе, однако по мере развития науки все меньше случаев попадают в данную группу.

Морфологические признаки цирроза:

v нарушение долькового строения печени;

v дистрофия гепатоцитов (гидропическая, баллонная, жировая);

v некроз гепатоцитов;

v наличие узлов регенератов – ложных долек (усиление регенерации, наличие митозов и амитозов гепатоцитов);

v диффузный фиброз (разрастание соединительной ткани).

Различают три морфогенетических типа цирроза:

1. постнекротический;

2. портальный;

3. смешанный.

Постнекротический цирроз развивается в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. Участки некроза замещены плотной рубцовой тканью. Патогномоничным морфологическим признаком для этого цирроза является сближение портальных триад и центральных вен. Ложные дольки состоят из новообразованной печеночной ткани и содержат множество многоядерных печеночных клеток. Для гепатоцитов характерны белковые дистрофии, липиды в них обычно не выявляются. Отмечается холестаз, пролиферация холангиол. Макроскопически печень уменьшена в размерах, плотная, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздами. Это крупноузловой цирроз. Для него характерны ранняя гепатаргия (печеночная недостаточность) и поздняя портальная гипертензия.

Портальный цирроз характеризуется однородностью микроскопической картины – тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек. При этом циррозе микроскопически чаще всего выявляются признаки хронического воспаления и жировая дистрофия гепатоцитов. Макроскопически печень маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая. Это мелкоузловой цирроз. Портальный цирроз развивается медленно (в течение многих лет), чаще всего при хроническом алкоголизме. Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая либо мелкозернистая. При вторичном билиарном циррозе,обусловленном обструкцией желчных путей камнем, опухолью, или инфекцией желчных путей и развитием халангита (холангитический цирроз), печень увеличена, плотная, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.

Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза.

Внепеченочные признаки цирроза печени:

q желтуха;

q геморрагический синдром;

q склероз воротной вены (как результат портальной гипертензии расширение и истончение порто-кавальных анастомозов);

q асцит;

q спленомегалия.

При развитии гепаторенального синдрома выявляется иммунокомплексный гломерулонефрит и известковые метастазы. В головном мозге дистрофические изменения нейронов.

1. По этиологии:

° инфекционные (чаще вирусные);

° токсические (чаще алкогольные);

° токсико-аллергические;

° билиарные;

° обменно-алиментарный;

° дисциркуляторный (мускатный);

° криптогенный (неизвестной природы).

2. По морфологии:

а. По макроскопической картине: ° крупноузловой;

° мелкоузловой; ° смешанный.

б. По микроскопической картине: ° монолобулярный;

° мультилобулярный.

3. По морфогенезу:

° портальный (септальный);

о постнекротический; о смешанный. 4. По характеру течения: о активный; о неактивный.

• Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллю-лярной недостаточности, которая проявляется:

а) желтухой (чаще смешанного типа);

б) гипоальбуминемией;

в) дефицитом факторов свертывания;

г) гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией).

• Часто при циррозе печени развивается портальная ги-пертензия,которая проявляется:

а) варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидаль­ных вен;

б) спленомегалией;

в) асцитом.

• Часто возникают изменения, связанные как с гепато-целлюлярной недостаточностью, так и с портальной гипертензией:

а) отеки, гидроторакс, асцит (связаны с портальной ги­пертензией, со снижением онкотического давления вследствиие гипоальбуминемии, а также с задерж­кой натрия и воды, обусловленной снижением рас­щепления альдостерона в печени);

б) энцефалопатия (снижение детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую цир­куляцию благодаря системе шунтирования при пор­тальной гипертензии);

в) неврологические нарушения.

• Наиболее часто встречающимися формами цирроза пе­чени являются алкогольный (мелкоузловой), вирусный (крупноузловой) и билиарный цирроз.

1. Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени.

Макроскопическая картина:печень может быть увеличена, либо уменьшена (в финале); плотная, по­верхность мелкоузловая; размер узлов не более 0,5 см; узлы ярко-желтого цвета.

Микроскопическая картина:паренхима представлена ложными дольками равномерной величины,

разделенными узкими прослойками соединительной ткани — септами. В септах лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация желчных протоков. В лож­ных дольках отсутствует балочное строение, характерна жи­ровая дистрофия гепатоцитов.

• Как правило, выражена портальная гипертензия.

• Частая причина смерти — кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода.

2. Вирусный постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Макроскопическая картина:печень всегда уменьшена, плотная. Поверхность крупноузловая; узлы не­равномерной величины, более 1 см, разделены неравномер­ными прослойками соединительной ткани.

Микроскопическая картина:паренхима представлена ложными дольками, разделенными массивными полями соединительной ткани, в которых отмечается не­сколько триад в одном поле зрения (феномен сближения триад — патогномоничный признак постнекротического цир­роза). В гепатоцитах белковая дистрофия (гидропическая, баллонная); для вируса С характерна также и жировая дис­трофия.

• Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к гепа-тоцеллюлярной недостаточности.

3. Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным.

1) Первичный билиарный цирроз.

Встречается редко.

Аутоиммунное заболевание; сопровождается по­явлением антимитохондриальных аутоантител. Чаще развивается у женщин среднего возраста. В основе процесса лежат внутрипеченочный де­структивный холангит и холангиолит, часто гра­ну лематозный, в конечном счете приводящий к развитию портального (септального) цирроза. Характеризуется тяжелой обструктивной желту­хой и гиперхолестеринемией с развитием кожных ксантелазм.

2) Вторичный билиарный цирроз.

• Встречается значительно чаще первичного.

• Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождаю­щейся увеличением давления во внутрипеченоч-ных желчных протоках и холангиолах, что при-

водит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза.

Макроскопическая картина:печень уве­личена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой по­верхностью.

М икроскопические признаки:желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.

РАК ПЕЧЕНИ

• Первичный рак печени занимает 8-е место среди рака других локализаций.

Классификация.

По макроскопической картине: узловой, массивный и диффузный рак.

По характеру роста: инфильтрирующий, экспансивный и смешанный рак.

По гистогенезу: гепатоцеллюлярный и холангиоцеллю-лярный рак.

1. Гепатоцеллюлярный рак.

• Наиболее часто встречающаяся злокачественная опу­холь печени.

• Чаще (в 60 — 80 %) возникает на фоне цирроза, осо­бенно связанного с HBV- и HCV-инфекцией; в клет­ках рака может быть выявлен HBsAg.

• Сопровождается значительным (в 100 и больше раз) увеличением в сыворотке крови а-фетопротеина.

Макроскопическая картина:может быть представлен одним или несколькими узлами, часто зеленого цвета (клетки карциномы продуцируют желчь).

Микроскопическая картина:имеет трабе-кулярное, солидное или трабекулярно-солидное строение, в клетках выражены признаки атипизма, строма представлена большим количеством сосудов синусоидного типа.

• Характерна инвазия в вены, часто сопровождается тромбозом воротной вены.

• Метастазирует чаще гематогенно.

2. Холангиоцеллюлярный рак (возникает из эпителия желчных протоков).

• Встречается реже, чем гепатоцеллюлярный.

• Чаще встречается на Востоке, где его связывают с глистной инвазией (Clonorchis sineusis).

• Не связан с циррозом и HBV-инфекцией.

• Развивается в возрасте старше 60 лет.

Макроскопическая картина:имеет вид плотного белесоватого узла (часто имеет место мультицентрц-ческий рост).

Микроскопическая картина:имеет стро­ение аденокарциномы; в клетках определяется муцин, иногда появляются перстневидные клетки.

Метастазируетпреимущественно лимфогенным путем.

Тема 20.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

• Руководствуясь структурно-функциональным принци­пом, выделяют гломерулопатии и тубулопатии, кото­рые могут быть приобретенными и наследственными, а также заболевания с первичным вовлечением интерсти-ция, пиелонефрит и почечнокаменную болезнь.

• Нефросклероз завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недоста­точности.

ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

Гломерулопатии — заболевания с первичным и пре­имущественным поражением клубочкового аппарата,

• Могут быть первичными и вторичными, т.е. связанны­ми с другими заболеваниями (например, нефрит при системной красной волчанке, диабетический гломеру-лосклероз, амилоидоз почек).

• Могут быть воспалительной (гломерулонефриты) и не­воспалительной природы.

Воспалительные гломерулопатии. Гломерулонефрит

Под названием «гломерулонефрит» в настоящее время объединяют группу заболеваний инфекционно-аллер-гической или неустановленной этиологии, характери­зующихся двусторонним диффузным или очаговым не­гнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных (олигурия, протеи-нурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (арте­риальная гипертензия, диспротеинемия, отеки, гипер­азотемия) симптомов.

• В зависимости от преобладания тех или иных симпто­мов выделяют следующие клинические формы гломе-рулонефрита: гематурическую, латентную, нефроти-ческую (нефротический синдром), гипертоническую и смешанную.

• В зависимости от характера течения выделяют следую­щие основные формы гломерулонефрита: острый, под-острый и хронический.

Острый гломерулонефрит.

• Длительность течения от 1,5 до 12 мес. Спустя 12 мес

говорят об остром затянувшемся гломерулонефрите. Основным этиологическим факторомяв­ляются нефритогенные штаммы р-гемолитического стрепто­кокка группы А, реже заболевания вызывают другие микро­организмы (вирусы, малярийный плазмодий и др.). Часто за­болевание развивается через 2 — 3 нед после стрептококковой ангины, скарлатины, стрептодермии.

По патогенезуявляется иммунологически обуслов­ленным заболеванием с иммунокомплексным механизмом по­ражения. Иммунные комплексы можно обнаружить при элек­тронно-микроскопическом и иммуногистохимическом иссле­дованиях в базальных мембранах гломерулярных капилля­ров и/или в мезангии клубочков.

Наиболее частой гистологической формой,обнаруживаемой при исследовании пунктатов почки, являет­ся интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, для которого характерны пролиферация мезангиальных и эндоте-лиальных клеток, инфильтрация клубочка ПЯЛ.

Макроскопическая картина:почки увеличе­ны, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап — «большие пестрые почки».

Прогноззаболевания благоприятный: в большинстве случаев наступает выздоровление. В ряде случаев острый за­тянувшийся гломерулонефрит переходит в хронический. 2. Подострый гломерулонефрит.

• Характеризуется быстро прогрессирующим злокаче­ственным течением: в течение нескольких месяцев (6 мес —1,5 года) происходит сморщивание почек и развивается хроническая почечная недостаточность. По патогенезучаще иммунокомплексный, реже (около 10 %) — антительный (при пневморенальном синдро­ме Гудпасчера).

По морфологической картиневсегда явля­ется экстракапиллярным пролиферативным гломерулонефри-

том, для которого характерно образование в просвете капсул Шумлянского — Боумена полулуний из пролиферирующего нефротелия и подоцитов, быстро подвергающихся склерозу. Полулуния возникают в ответ на деструкцию гломерулярных капилляров и появление фибрина в полости капсулы.

Макроскопическая картина:почки имеют вид больших пестрых либо больших красных почек.

Рекомендуемые страницы: