Уровень аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза

Цирроз самой большой железы внешней секреции представляет собой неизлечимую патологию, развитие которой происходит постепенно. Стадийность заболевания определяется тяжестью симптоматики и сопутствующими осложнениями. В исходном периоде болезни, признаки практически не проявляются. Поставить точный диагноз можно только на основе лабораторных анализов и по результатам аппаратного обследования.

Последняя стадия цирроза печени характеризуется ярко выраженными соматическими симптомами и внешними изменениями, на фоне полного отмирания органа. Заболевание не поддается эрадикации (полной ликвидации). Независимо от стадии развития, единственным способом продлить человеку жизнь является трансплантация донорской печени. Во всех остальных случаях патология неизменно приводит к летальному исходу.

Механизм развития

В зависимости от причины, повлиявшей на развитие патологии, различают несколько основных видов циррозного поражения печени:

Вирусный. Возникает на фоне некорректного лечения (или его отсутствия) вирусных гепатитов (А, В, С).
Лекарственный (фармакологический). Развивается из-за длительного приема медикаментов.
Обменно-алиментарный. Является осложнением хронических эндокринных и гормональных патологий.
Алкогольный или токсический. Прогрессирует вследствие регулярного неумеренного употребления спиртных напитков.
Врождённый. Формируется у плода в период внутриутробного развития под воздействием тератогенных факторов или в силу неблагополучной генетики.
Билиарный (первичный и вторичный). Развивается, в первом случае, из-за аутоиммунных процессов, во втором, на фоне тяжелых заболеваний органов гепатобилиарной системы.
Криптогенный. Не имеет ясной причины возникновения.

По сути, цирроз печени – это трансформация рабочих живых клеток (гепатоцитов) в соединительную рубцовую ткань, под влиянием перечисленных выше негативных факторов. На вопрос можно ли вылечить цирроз и вернуть печеночным клеткам их функциональные возможности, медицина, к сожалению, дает отрицательный ответ. Процесс перерождения, следовательно, отмирания гепатоцитов является необратимым. Прогрессирование болезни приводит к полной утрате печенью дееспособности и смерти пациента.

Стадийность патологии

Стадии заболевания определяются масштабами поражения органа и степенью развития осложнений. Определение стадии болезни производится после комплексного обследования. Состояние оценивается по пяти параметрам, с присвоением определенного количества балов каждому. Сумма баллов сравнивается со шкалой Child-Turcotte-Pugh, где:

класс А обозначает компенсацию болезни (исходный период);
класс В – субкомпенсацию (среднетяжелая стадия);
класс С – декомпенсация.

Оценочная шкала Child-Turcotte-Pugh

Сумма баллов более 15 свидетельствует о четвертой терминальной стадии, отягощенной осложнениями, которая заканчивается неминуемой смертью.

Первоначальная или компенсированная стадия болезни может протекать бессимптомно. Основными ощущениями пациента являются дисания (расстройство сна), физическая слабость, утрата аппетита, тяжесть в эпигастральной области. Второй этап развития патологии или стадия субкомпенсации, характеризуется более выраженными симптомами. Часть гепатоцитов уже неспособны выполнять свои функции. У больного возникают болевые ощущения в правом подреберье, навязчивая тошнота. Желтеют глазные яблоки, моча приобретает темный цвет. Наблюдается отечность и потемнение языка.

В третьей стадии (декомпенсации) печеночные клетки полностью гипертрофируются в фиброзные рубцы, железа утрачивает возможность выполнять функциональные обязанности. Усиливается характерная симптоматика. Развиваются многочисленные тяжелые осложнения, не оставляющие пациенту шансов на выживание. Декомпенсированный цирроз печени, в большинстве случаев, заканчивается печеночной комой. Конечная (терминальная) стадия заболевания развивается в форсированном режиме из-за прогрессирующих осложнений. Итогом является смерть пациента.

Результаты диагностики 3 и 4 стадии

Диагностические мероприятия для подтверждения необратимой печеночной патологии включают:

биохимический и общий клинический анализ крови;
забор фрагмента органа для лабораторного исследования (биопсия);
ультразвуковая диагностика с допплерографией (обследование сосудов).

В стадии декомпенсации и конечном периоде болезни, в анализах крови обнаруживается запредельно повышенный уровень печеночных ферментов АСТ (аспартатаминотрансферазы), АЛТ (аланинаминотрансферазы), Альфа-Амилазы, ЩФ (щелочная фосфатаза). На серьезный воспалительный процесс указывает высокий показатель СОЭ и лейкоцитов. В большом количестве в крови обнаруживаются специфические иммуноглобулины (антимитохондриальные антитела). Показатели белковых фракций и тромбоциты практически не обнаруживаются.

На УЗИ наблюдается:

уменьшение печени в размерах (сжимание);
высокая плотность железы;
отсутствие эхогенности (способности отражать ультразвук);
сильно деформированные очертания органа;
узелковая структура;
увеличение объема селезенки и диаметра селезеночной вены;
варикоз портальных вен, доставляющих кровь к железе, повышение в них давления (портальная гипертензия);
поражение почечного аппарата (гепаторенальный синдром);
гепатогенная язва двенадцатиперстной кишки;
асцит (скопление жидкости в брюшине);
кровотечение органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
печеночная недостаточность.

По результатам биопсии, присваивается шестая степень поражения клеток, для которой характерно отсутствие здоровых гепатоцитов. Печеночные клетки полностью перерождаются в соединительную рубцовую ткань. Для 4 стадии характерно обнаружение активности раковых клеток (гепатоцеллюлярная карцинома).

Патологии печени
Изменение структуры печени по мере прогрессирования болезней

Симптомы

Соматическая симптоматика и внешние признаки выражаются следующими изменениями:

нарушение восприятия запаха и вкуса, отвращение к еде;
расстройство приема пищи;
боли в правой области живота и правом подреберье;
вздутие живота;
желтый цвет глазных яблок и кожи;
темно-коричневый цвет мочи;
обесцвечивание экскрементов;
гипертермия (повышение температуры);
отечность ног;
отек и изменение цвета языка с желто-розового на фиолетовый («печеночный язык»);
шершавость и сухость кожи, красный цвет ладоней;
алопеция (выпадение волосков на теле и голове);
геморроидальные шишки в прямой кишке и перианальной области;
рост молочных желез у мужчин (гинекомастия);
регулярные носовые кровотечения и кровоточивость десен.

В терминальную фазу болезни ярко проявляются симптомы не только самого цирроза, но и его осложнений.

Сопутствующие осложнения

Цирроз печени на последней стадии характеризуется прогрессирующими осложнениями на центральную нервную систему и головной мозг, почки, сердце и сосуды. Несвоевременное лечение или его отсутствие, а так же алкоголизм, и несоблюдение диетического питания усиливают симптомы, и ускоряют процесс развития осложнений. К основным последствиям циррозной патологии относятся следующие состояния.

Желудочно-кишечные кровотечения. Варикозное расширение пищеводных вен приводит к их закупорке (портальньному тромбозу). Венозные стенки становятся тонкими, тромбы препятствуют циркуляции крови, что провоцирует разрыв вен и кровоизлиянию в брюшную полость. Большая кровопотеря может быть несовместима с жизнью.

Водянка (асцит) брюшной полости. Развивается вследствие нарушения венозного кровоснабжения и питания тканей гепатобилиарной и пищеварительной системы организма. Нехватка кислорода приводит к избыточной аккумуляции лимфы в брюшной полости. При тяжелом асците, огромный живот давит на диафрагму, у пациента развивается дыхательная и сердечная недостаточность.

На фото наглядно представлены осложнения цирроза в терминальной стадии.

Портальная гипертензия
Асцит, сопровождаемый расширением и выпячиванием портальных вен

Печеночная энцефалопатия. Возникает вследствие интоксикации центральной нервной системы. Имеет выраженные симптомы нервно-психологического расстройства: атаксия (нарушение координации движений), нервные подергивания конечностей, замедленные реакции на происходящее, неспособность сконцентрировать внимание, расстройство речи, памяти и мозговой деятельности.

Печеночная кома

Длительная деструкция гепатоцитов и проникновение ядов и токсинов через гематоэнцифалогический барьер в ЦНС, провоцируют развитие коматозного состояния. Различают три стадии комы, для каждой из которых характерна определенная симптоматика. В состоянии прекомы наблюдаются признаки нарушения сознания, атаксия, нестабильность психоэмоционального состояния. В стадии угрожающей комы в слизистых оболочках аккумулируются кровяные сгустки, кожный покров окрашивается в желтый цвет.

У пациента резко меняется психоэмоциональное состояние: от агрессии и нервного возбуждения до летаргии (медлительность, вялость, индифферентность к происходящему). Из ротовой полости ощущается гнилостный запах с примесью аммиака («печеночный запах»). При глубокой коме отсутствуют реакции на звук, свет. Пациент теряет сознание, нередко задыхается. Резко падает артериальное давление на фоне учащения сердечных сокращений. Форсированное развитие коматозного состояния приводит к летальному исходу.

Возможности медицины при терминальном циррозе печени

Цирроз, априори, не лечится. При постановке диагноза на исходной стадии развития патологии, у пациента остается шанс продлить срок жизни посредством приема гепатопротекторных препаратов, строгого соблюдения диеты и полного отказа от спиртных напитков. В терминальной стадии приостановить процесс некротических изменений печени невозможно. При систематических внутренних кровотечениях желудочно-кишечного тракта проводится операция ПКШ (портокавальное шунтирование).

Лапароцентез
Операция по удалению жидкого содержимого в брюшной полости производится под непрерывным контролем аппарата ультразвука

Суть хирургического вмешательства состоит в создании шунта (искусственного кровяного русла) в пространстве между полой и портальной венами, для отвода венозной крови в обход печени. Операция направлена на понижение давления в печёночной и воротной венах. При тяжелом состоянии пациента риск закрытия шунта, развития печеночной недостаточности и смерти пациента варьируется от 5 до 50%. Облегчение болевых симптомов достигается посредством применения обезболивающих (иногда наркотических) медикаментов, мочегонных лекарственных средств и физиотерапевтических методов лечения.

Для людей с тяжелым асцитом, предусмотрена операция по удалению жидкости искусственным путем через прокол в брюшине (лапароцентез). Кардинальным и единственно действенным методом является пересадка (трансплантация) донорского органа. Однако при регулярных кровотечениях ЖКТ провести операцию становится невозможным. Кроме того, трансплантация сопровождается высоким риском смертности, поскольку пересажанная печень крайне сложно приживается. В большинстве случаев ослабленный и наполненный токсинами организм отторгает донорский орган.

Дальнейший прогноз конечной стадии цирроза крайне неблагоприятный. Согласно медицинской статистике, третья и четвертая стадия болезни, сопровождаемые асцитом, заканчиваются смертью в течение 1–2 лет. При печеночной энцефалопатии срок жизни человека составляет не более года. Коматозное состояние может закончиться летально за несколько часов. Стадийность развития циррозных изменений наглядно демонстрируется в видео по теме.

Источник

Цирроз – заболевание печени, приводящее к необратимым некротическим изменениям функциональных тканей, опасно развитием серьезных осложнений. Заподозрить цирроз, когда заболевание успешно лечится, позволяет анализ биохимических показателей крови.

При циррозе печени АСТ и АЛТ увеличиваются или уменьшаются относительно нормы. По концентрации этих ферментов судят о состоянии печени. Внутриклеточные энзимы появляются в плазме в при разрушении клеток. Один ученый установил зависимость между отношением внутриклеточных АЛТ к АСТ и видами заболеваний, этот показатель назван коэффициентом де Ритиса.

Диагностика цирроза печени

Когда происходят некротические трансформации в паренхиме, изменяется сразу несколько показателей. Понижаются концентрации белка и основных макроэлементов, участвующих в обмене веществ: натрия и кальция.

Возрастает уровень:

билирубина;
глюкозы;
альбумина;
щелочной фосфатазы;
аланинаминотрансферазы (АЛТ);
аспартатаминотрансферазы (АСТ).

Высокий уровень АЛТ и АСТ называется ферментемией, это один из клинических симптомов цирроза.

Определение концентрации внутриклеточных ферментов проводится обязательно, потому что аланинаминотрансфераза (АЛТ) преобладает в паренхиме, а АСТ больше всего в тканях миокарда, есть такие вещества в мышечных волокнах, органах. При разрушении клеток белковые компоненты всасываются в кровь. Период полураспада АЛТ – двое суток, АСТ утилизируется в течение 12 часов.

Когда развивается цирроз, показатели АЛТ и АСТ характеризуют тяжесть патологии и степень заболевания. На стадии компенсации и субкомпенсации доминирует АСТ, когда есть очаговые поражения, концентрация увеличивается в разы в сравнении с уровнем АЛТ.

При декомпенсационном циррозе в плазме преобладает аланинаминотрансфераза. На 2,3 стадии АЛТ возрастает до 600 ЕД/л, иногда бывает еще выше. На 4, терминальной стадии, когда здоровых гепатоцитов практически не остается, содержание внутриклеточных ферментов резко снижается. Изменение концентрации аланинаминотрансферазы (АЛТ) всегда говорит о наличии печеночной патологии, поэтому после биохимических исследований проводят лучевую диагностику. Основные патологии, выявляемые печеночным маркером;

перерождение паренхимы различной природы;
накопление в гепатоцитах токсинов;
разрушение клеток печени под воздействием вирусов, паразитов;
разрастание новообразований;
нарушение липидного обмена в паренхиме.

Что показывают ферменты АЛТ и АСТ в биохимическом анализе крови?

Отклонения показателей всегда свидетельствуют от каком-то патологическом процессе в организме. Установлена связь значений отношения АЛТ к АСТ при циррозе печени. Когда человек не имеет проблем с печенью, коэффициент де Ритиса исследуемых титров находится в диапазоне от 0,9 до 1,75.

Увеличение аланинаминотрансферазы возникает при всех формах цирроза; для токсического и алкогольного характерно значительное доминирование АСТ. На определённых стадиях перерождения паренхимы, когда процесс переходит в хроническую форму с промежуточными ремиссиями, возможен нормальный уровень аланинаминотрансферазы, но другого фермента будет в избытке, о заболевании сигнализирует коэффициент де Ритиса.

Нормы АЛТ и АСТ

Существуют международные стандарты, где указаны нормы показателей АСТ и АЛТ. Они указываются для различных половозрастных групп.

Нормальные показатели аминотрансферазы в крови:

Максимальный уровень АЛТ (аланинаминотрансферазы) в ЕД/л:

новорожденные – 50;
дети возраста до одного месяца – 38;
от месяца до годовалого возраста – 27;
от года до окончания пубертатного периода (16 лет) – 22;
половозрелые мужчины – 18;
половозрелые женщины – 22.

2.Максимальный уровень АСТ (аспартатаминотрансферазы) в ЕД/л:

новорожденные – 150;
дети возраста до одного месяца – 32;
от месяца до годовалого возраста – 36;
от года до окончания пубертатного периода (16лет) – 31;
половозрелые мужчины – 22;
половозрелые женщины – 17.

До 12 летнего возраста допускаются незначительные отклонения в показателях концентрации внутриклеточных ферментов, но при достижении половой зрелости, когда гормональный фон стабилизируется, они должны стабилизироваться. На показатели влияет состояние диагностического оборудования и подготовка специалиста, проводящего исследование. Для чистоты исследований пациенту необходимо соблюдать ряд правил:

Кровь нужно сдавать на пустой желудок, не есть до этого минимум 8 часов.
Перед сдачей в течение 3 дней не злоупотреблять едой, содержащей канцерогены, избыточную соль, уксус и углекислоту (газы в напитках).
Минимизировать физическую и психоэмоциональную нагрузку.
Из лекарственных препаратов принимать только жизненно необходимые.

Как связаны ферменты АЛТ и АСТ?

Судить о заболевании печени по соотношению внутриклеточных ферментов можно с большой долей вероятности. Взаимосвязь возможных значений и патологии:

показатель до 1,3 говорит о печеночной недостаточности, циррозе последних стадий развития;
от 1,3 до 2 характеризует гепатит, цирроз 2,3 стадии;
коэффициент свыше 2 – у больного инфаркт;
если увеличен только уровень аланинаминотрансферазы, развивается токсический или алкогольный цирроз.

Когда повышается уровень ферментов АЛТ и АСТ?

Основные причины роста концентрации аланинаминотрансферазы гепатогенного характера:

цирроз;
гепатит (диффузные вирусные поражения паренхимы);
жировой гепатоз;
рак печени;
острое токсическое отравление ядами, лекарствами.

Среди других возможных патологий называют травмы с переломами и разрывом мышц.

Когда повышен АСТ:

аутоиммунные заболевания;
инфаркт миокарда;
цирроз на 3 стадии, когда разрушение клеток приобретает взрывной характер;
рак печени;
острый или длительный панкреатит;
травмы с поражениями мышц и кожи;
обширные ожоги II и III степени.

Уровень АЛТ с циррозом печени связан напрямую: концентрация его сначала возрастает, в фазе медленного развития приближается к норме, при дистрофии снижается.

На фоне острой печеночной недостаточности у пациента возникает серьёзная интоксикация, она приводит к осложнениям, связанным с разрушением клеточной структуры:

энцефалопатия – повреждение мозга, нарушение нейронных связей;
почечная недостаточность, они не справляются с утилизирующей функцией, накапливают токсины, которые приводят к гибели клеток;
воспаление брюшины (асцит или водянка) вызывает скопление экссудата, в котором развиваются патогенные микроорганизмы, нарушающие целостность клеток;
расстройство пищеварения вызывают рвоту, диарею, приводят к разрушению слизистой ткани.

В каких случаях АЛТ и АСТ снижены?

Снижение одного из межклеточных ферментов возможно при патологии почек, желудка, легких.

Если ранее изменения концентрации внутриклеточных белковых ферментов не диагностировались, к снижению их уровня в плазме крови способно привести нарушение синтеза белка при недостатке витамина В6 (пиридоксина). Основные причины гиповитаминоза:

дисбактериоз;
скудный рацион питания;
нерациональное питание с большим объемом жиров и углеводов;
нарушение естественной флоры желудочно-кишечного тракта после курса приема антибиотиков.

Как привести значения АЛТ и АСТ в норму?

Чтобы нормализовать уровень внутриклеточных ферментов, важно установить причину, которая привела к изменению концентрации. Устранение воспалительных процессов в организме, прием препаратов, улучшающих работу в паренхиме способны нормализовать состав плазмы.

Если не выявлено серьезных заболеваний внутренних органов, а наблюдается отклонение внутриклеточных ферментов от нормы, важно придерживаться здорового образа жизни:

поддерживать баланс микроэлементов и витаминов правильным питанием с большим количеством растительной клетчатки, зерновых;
соблюдать питьевой режим, при недостатке жидкости обмен веществ замедляется, возникают застойные явления – организм создает водный резерв;
почистить печень народными средствами;
от застойных явлений в желчных протоках избавляют желчегонные травы;
расторопша, на основе которой делают гепатопротекторы, способна поддержать функциональные клетки паренхимы;
оздоровительными свойствами обладает зеленый чай, напиток шиповника, уровень витамина С поддерживать очень важно, без него синтез витамина В6 кишечником затруднен.

Для нормального обмена веществ полезно соблюдать двигательную активность, нужны умеренные, но регулярные физические нагрузки.

Источник