Уровень гемоглобина при хроническом гепатите

Уровень гемоглобина – один из показателей общего анализа крови, характеризующий общее состояние организма, в том числе тяжесть печеночных дисфункций. Этот компонент эритроцитов состоит из железа и белка, занимается переносом кислорода ко всем клеткам. На гемоглобин при гепатите С ориентируются, когда назначают противовирусные и иммуностимулирующие препараты, так как некоторые из них способны истощать запасы железа в организме.

Почему изменяется уровень гемоглобина при гепатите С

Общий анализ крови – стандартное обследование, необходимое пациентам с острым и хроническим гепатитом. Нарушение функций печени сказывается на составе крови и функционировании системы кроветворения. Обязательно учитывается, какой гемоглобин при гепатите С – пониженный или повышенный, и от его уровня зависит тактика лечения.

Источник гемоглобина — железо, поступающее в организм вместе с пищей. Всасываясь в кишечнике, оно накапливается в клетках печени и высвобождается, поддерживая обновление эритроцитов. Если на гепатоциты воздействует вирус гепатита С, они разрушаются и теряют способность накапливать железо, приводя к его дефициту в организме.

При гепатите С часто развивается железодефицитная анемия, при которой гемоглобин длительное время держится в норме, пока не истощатся резервы железа. По мере прогрессирования гепатита и цирроза печени усиливается воспалительная реакция, приводящая к нарастанию симптомов железодефицита.

Отдельная причина низкого гемоглобина – портальная гипертензия. Она приводит к варикозному расширению вен желудка и пищевода. Для этих состояний характерны регулярные кровотечения, влияющие на состав крови.

Ряд фармакологических препаратов, предназначенных для подавления репликации вирусов, вызывает анемию. Чаще такой побочный эффект дают лекарства, уже десятилетиями использующиеся для лечения гепатита С, – Интерферон и Рибавирин. Например, в костном мозге на фоне длительного приема Интерферона нарушается выработка красных кровяных клеток, а негативное действие Рибавирина заключается в разрушении эритроцитов.

Когда красные клетки крови гибнут, гемоглобин преобразуется в билирубин, который перерабатывается печенью и выводится вместе с желчью в кишечник. Но при вирусном гепатите клетки печени не справляются со своими функциями, и уровень билирубина в крови повышается, усугубляя состояние больного.

Анемия, вызванная противовирусными препаратами, носит временный характер. Через некоторое время после их отмены показатели крови нормализуются.

Повышенный гемоглобин при гепатите – результат выраженных дисфункций печени. На фоне интоксикации и гипоксии развивается эритроцитоз – повышение количества эритроцитов, сгущение крови и нарушение ее циркуляции.

При гепатите С иногда требуется выяснить концентрацию гликированного гемоглобина. Его высокий уровень у здоровых людей свидетельствует о сахарном диабете, но при патологиях печени повышение указывает на истощение ресурсов железа, характерного для хронического течения гепатита.

Повышение гемоглобина опасно для здоровья, если его концентрация выше 190 г/л и он присутствует вне эритроцитов. Нарушается вязкость и циркуляция крови, что еще сильнее ухудшает самочувствие больного.

Как нормализовать показатели

Чтобы устранить анемию, наряду с лечением основного заболевания необходимо пересмотреть рацион. Пониженный гемоглобин при гепатите требует включения в ежедневное меню продуктов, содержащих железо: печени, говядины, гранатов, гречневой крупы, зелёных яблок, сухофруктов.

Если не удается поднять гемоглобин с помощью питания, нужно принимать препараты двухвалентного железа – Мальтофер, Сорбифер Дурулес, Актиферрин, Ферретаб, Фенюльс и Тардиферон. После терапевтического курса следует продолжать прием железосодержащих препаратов в поддерживающих дозировках, чтобы не допустить повторного развития анемии.

При высоком уровне гемоглобина требуется симптоматическое лечение, направленное на разжижение крови, улучшение микроциркуляции и устранение гипоксии. Для этой цели назначают антиагреганты и антиоксиданты – Курантил, Пентоксифиллин, Трентал, Актовегин.

Для снижения высокого гемоглобина нужно полностью отказаться от ряда продуктов:

субпродукты, мясо говядины;
свеклу, морковь;
зелень;
фрукты красного цвета;
бобы, фасоль;
орехи и сухофрукты;
яичные желтки.

Гепатит С вызывает повышение холестерина, поэтому требуется ограничить потребление соли, острых специй, жирной и жареной пищи. Соблюдение диеты позволяет наладить работу печени, пораженной вирусом, и предотвратить колебания уровня гемоглобина.

Источник

Библиографическое описание:

Юлдашева, Н. Э. Железодефицитные состояния у больных хроническом гепатитом / Н. Э. Юлдашева, М. А. Абдурахмонова, Н. В. Абдувахопова, И. З. Мирзаахмедова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2016. — № 28 (132). — С. 305-307. — URL: https://moluch.ru/archive/132/36639/ (дата обращения: 01.06.2020).

Вирусные гепатиты остаются серьезной медицинской и социальной проблемой. В Узбекистане эпидемиологическая ситуация по вирусные гепатиты и в прошлом, и в настоящем остается неблагополучной.

При хроническом гепатите обычно в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы [6].

Изменения сердечно-сосудистой системы обычно выражены незначительно и выявляются нечасто. У ряда больных можно отметить приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки, снижение артериального давления [2, 5]. В отдельных случаях определяется акцент II тона на легочной артерии.

При хроническом гепатите нередко возникают изменения кроветворной системы. Чаще всего отмечается умеренная анемия железодефицитного характера, связанная с нарушением гемопоэтической функции печени, угнетением функции костного мозга, недостатком железа, фолиевой кислоты и др [1, 2, 4, 6]. Нередки также тромбоцитопения и повышенная СОЭ. Эти изменения принято связывать с гиперспленизмом, но не исключается и аутоиммунный генез. При исследовании пунктатов костного мозга обнаруживают задержку созревания нейтрофилов и умеренную гиперплазию мегакариоцитарных элементов с понижением их тромбоцитообразующей функции. В редких случаях у больных хроническим гепатитом встречается апластическая анемия. Природа аплазии костного мозга окончательно не установлена [6]. Ведущее значение, по-видимому имеют аутоиммунные механизмы и непосредственное поражение костного мозга вирусами гепатитов В, С и дельта.

Изменения центральной нервной системы при хроническом гепатите характеризуются появлением у части больных таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение [2, 4, 5]. Электроэнцефалографические исследования обнаруживают изменения корковых процессов, наличие в коре головного мозга очагов торможения, снижение возбудимости и вовлечение в процесс подкорковых и стволовых структур. В редких случаях неврологические изменения бывают более выраженными и могут проявляться асимметрией тонуса, слабостью конвергенции, нистагмом. В других случаях изменения нервной системы больше указывают на поражение межуточных отделов головного мозга [3]. У таких детей в течение длительного времени может сохраняться повышенная температура тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, возникает ожирение или, наоборот, похудание.

У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия. Не исключается прямое действие вируса на канальцевый аппарат почек, нельзя исключить и поражение почек за счет токсических метаболитов, но вероятнее всего изменения со стороны почек возникают ввиду поражения клубочков и канальцевого аппарата почек иммунными вируссодержащими комплексами [6].

Высокие показатели заболеваемости вирусным гепатитом А (ВГА) и вирусным гепатитом В (ВГВ) на протяжении последних десятилетий отмечаются в республики. В этом отношении до сих пор актуальным вопросом является недостаточная изученность особенностей эпидемического процесса при ВГ, вариантов течения, клинических форм болезни у пациенты в регионах с высоким уровнем заболеваемости, к числу которых относится города Андижана.

Общеизвестно, что распространенность ВГ, клиника и исходы болезни зависят от комплекса факторов, касающихся как иммунного ответа, так и вида возбудителя. В ряду факторов, определяющих реактивность организма детей, их восприимчивость к возбудителям ВГ и оказывающих влияние на клиническое течение болезни, существенная роль принадлежит широко распространенным среди населения фоновым заболеваниям, в первую очередь железодефицитной анемии (ЖДА). Изучение роли железодефицитных состояний приобретает важное значение, в связи с высоким уровнем показателя анемизации населения, особенно в городе Андижана. Так, по данным общенациональной Программы медико-демографического исследования Узбекистана, в южном регионе среди пациенты показатель распространенности анемии была одной из высоких — 52,1 %, из них тяжелой степени — 17,6 %, выраженной степени — 12,8 % и умеренная анемия — 17,5 %.

При дефиците железа наряду с другими нарушениями, происходит резкое угнетение клеточного иммунитета, снижается сопротивляемость организма к различным биологическим агентам, следствием чего является повышение частоты и тяжести инфекционных заболеваний.

Цель:представить клиническую характеристику ВГ на фоне железодефицитной анемии для разработки практических рекомендаций по проведению лечебно-профилактических мероприятий с учетом фоновой патологии.

Материалы и методы исследования: Наши наблюдения проводились за 40 больными в возрасте от 14 до 55 лет, находившимися на лечении в отделениях терапии в клинике АГМИ.

Результаты исследования: на основании комплексного клинико-лабораторного обследования и результатов обнаружения специфических маркеров 24 больных был поставлен диагноз ВГА, 16 — ВГВ (острый ВГВ — 7, затяжное течение ВГВ — 4, хронический ВГВ — 5).

При оформлении диагноза ВГ использовалась классификация, предложенная В. Ф. Учайкиным с разделами: этиология ВГ, маркерные данные, тяжесть, критерии тяжести, течение.

Анемия классифицировалась как тяжелая, выраженная и умеренная на основании критериев, установленных ВОЗ в зависимости от концентрации гемоглобина в крови.

Тяжелая анемия соответствовала концентрации гемоглобина ниже 7 г/дл; выраженная — концентрация гемоглобина 7,0–9,9 г/дл; умеренная — концентрация гемоглобина 10,0–11,9 г/дл.

В ходе нашего исследования выявлена ЖДА у больных ВГА и ВГВ (соответственно у 60,0 % и 40,0 % больных). При этом, из 40пациенты с сопутствующей ЖДА, степень тяжести анемии на основании клинико-лабораторных данных оценивалась как умеренная у 21(52,5 %) больных, что составило, выраженная — у 9 (22,5 %) и тяжелая –– у 10 (25,0 %) больных. У всех наблюдавшихся больных определялись такие характерные симптомы анемии, как бледность кожных покровов, ушных раковин, слизистых оболочек, сухость или шершавость кожи, утомляемость, слабость и раздражительность, нарушения аппетита и др.

Наши наблюдения показали, что железодефицитная анемия отрицательно влияет на клиническое течение ВГ у больных. Так, у больных гепатитом А, имеющих сопутствующую анемию, наблюдалось преимущественно течение преджелтушного периода по смешанному типу.

Выводы:

У больных ВГ в случаях нормального иммунного ответа, когда преморбидный фон не отягощен, заболевание протекает в типичной форме, острый период заканчивается в определенные сроки, применение дополнительных средств для иммунокоррекции не требуется. В случаях же, когда имеет место заведомо отягощенный преморбидный фон, после купирования остроты клинических проявлений, необходима дополнительно иммунокоррекция препаратами вышеописанными при ВГА. В случаях, когда имеет место атипичная форма ВГВ, а также затягивание процесса при типичной форме, длительное (более 1 месяца) персистирование HBeAg требуется интенсификация лечения введением короткоживущих препаратов-интерферонов.
Таким образом, наличие такого фонового заболевания как анемия у больных ВГ требует его коррекции уже в ранние сроки ВГ, после купирования токсического синдрома, а также интенсификации лечения введением препаратов улучающих метаболические процессы в клетках крови: липоевая кислота, токоферола ацетат, ретинола ацетат, пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, тиамина хлорид.

Литература:

Руководство по инфекционным болезным у детей / В. Ф. Учайкин, — М.: ГЭОТАР-МЕД, — 2002, — 824 с.
Пирогов К. Т. Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.
Сиротко В. Л., Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008.
Сайнов О. Л. Внутренние болезни, Мн: БГМУ, 2008. — 715 с.
Павлов Э. А., Еременко М. А. Значение комплексного гематологического обследования для ранней диагностики дефицита железа и ЖДА // Гематол. и трансфуз. – 1991. – № 6.
Сучков А. В., Митирев Ю. Г. Анемия // Клин. мед. – 1997. – № 7. – С. 71–75.

Основные термины (генерируются автоматически): хронический гепатит, костный мозг, концентрация гемоглобина, больной, железодефицитная анемия, интенсификация лечения, город Андижана, типичная форма, Узбекистан, аппарат почек.

Источник

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Касьянова Т.Р.

Левитан Б.Н.

Кривенцев Ю.А.

Никулина Д.М.

1 ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, Астрахань

Проведено исследование уровня фетального гемоглобина у 55 больных хроническим гепатитом и 146 – циррозом печени. Увеличение концентрации фетального гемоглобина в первом случае наблюдалось у 48 человек, во втором – у 140. Средние значения данного показателя достоверно различаются как между группами больных с печеночной патологией, так и с контрольной группой. Отмечена зависимость уровня фетального гемоглобина от полового признака при циррозе печени, наличия проявлений портальной гипертензии, степени декомпенсации печеночного процесса.

хронический гепатит

цирроз печени

фетальный гемоглобин

гипоксемия

1. Агапова А.Б. Клинико-диагностическое значение определения фетального гемоглобина у больных при некоторых заболеваниях, сопровождающихся гипоксией: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Астрахань, 2003. — 22 с.

2. Бахмутова Л.А., Никулина Д.М., Кривенцев Ю.А. Клиническое значение изучения антенатальных типов гемоглобина для прогноза ранней адаптации у недоношенных новорожденных детей // Вопросы современной педиат- рии. — 2009. — Т.8, №2. — С. 120-122.

3. Гарбузенко Д.В. Портопульмональная гипертензия и гепатопульмональный синдром у больных циррозом печени // Пульмонология. — 2006. — №1. — С. 103-106.

4. Дьякова О.Н., Агапова А.Б., Панова Т.Н. Фетальный гемоглобин у больных хронической ишемической болезнью сердца // Естественные науки. — 2003. — № 7. — С. 42-45.

5. Корноухова И.Ю., Никулина Д.М., Агапова А.Б. Структурно-функциональные особенности эритроцитов и состояние системы гемоглобина у больных бронхиальной астмой // Европейский конгресс по астме: тезисы научных трудов. (Москва, 20-25 мая 2001 г.). — М., 2001. — Т. 2, №1. — С. 135.

6. Кривенцев Ю.А., Никулина Д.М. Строение и биологическая роль белков гемоглобинового профиля: учеб. пособие для вузов. — Астрахань: Изд-во Астр. мед. академии, 2007. — 100 с.

7. Кривенцев Ю.А., Никулина Д.М., Бисалиева Р.А. Способ количественного определения фетального гемоглобина человека // Патент России № 2310204. 2007. Бюл. №.31.

8. Никулина Д.М., Кривенцев Ю.А., Заклякова Л.В. Иммунохимический тест на антенатальные гемоглобины в гематологии // Астраханский медицинский журнал: тезисы материалов 6-й международ. конф. «Достижения фундаментальных наук в решении актуальных проблем медицины». (Астрахань-Москва,19-24 мая 2008 г.) — Астрахань, 2008. — Т. 3, №3. — С. 106-110.

9. https://mewo.ru/tumb/14/52 (дата обращения 20.07.2011).

Течение хронического гепатита (ХГ) и цирроза печени (ЦП) сопровождается развитием гипоксии различной степени выраженности [3]. Известно, что формирование хронической гипоксии характеризуется стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях с последующим прогрессированием дистрофических процессов в различных тканях и органах и декомпенсацией функции жизненно важных органов, в том числе печени [1].

Изучение молекулярных механизмов гипоксии показало, что развитие в организме патологических процессов, сопровождающихся перестройкой интенсивности кроветворения и оксигенации тканей, характеризуется ростом гетерогенности гемоглобина [1, 6, 7]. Среди всех типов гемоглобина особый интерес представляет фетальный гемоглобин (HbF), который при одном и том же парциальном давлении более активно поглощает кислород и с большей готовностью отдает углекислоту, чем гемоглобин взрослого [1, 2, 6, 7]. В процессе эмбриогенеза содержание HbF в крови постепенно уменьшается параллельно увеличению количества взрослого гемоглобина (HbA1) и к моменту рождения составляет, по данным разных авторов, 50-80 % [1, 2, 6, 9]. После рождения ребенка HbF продолжает убывать и к 2-3 году жизни составляет всего 1-1,5 %, как и у взрослого. Количество HbF, превышающее 1,5 %, считается патологическим для взрослого человека и для детей старше 3 лет [6, 7, 8, 9].

Учитывая особенности данной фракции гемоглобина и его высокое сродство к кислороду, в последние годы активизировались работы, посвященные изучению роли HbF при хронических заболеваниях, протекающих с гипоксией [1, 2, 4, 5, 8]. В значительной степени это продиктовано усовершенствованием методов исследования HbF, преимущество среди которых отдается иммунохимическим тестам в связи с их высокой специфичностью и чувствитель- ностью [6, 7]. При этом клинико-патогенетическое значение HbF у больных ХДЗП мало изучено, в связи с чем проведение подобного исследования является актуальным.

Цель: установить диагностическую значимость определения уровня HbF у больных ХГ и ЦП с учетом степени выраженности патологического процесса в печени и степени ее функциональной недостаточности.

Материалы и методы исследования

Были обследованы 201 больной ХДЗП (106 мужчин и 95 женщин в возрасте от 30 до 66 лет), проходившие лечение в гастроэнтерологическом отделении ГУЗ Александро-Мариинская областная клиническая больница г. Астрахани. Диагноз ХГ был установлен у 55 больных, ЦП — у 146. Группу контроля составили 50 практически здоровых доноров соответствующего возраста и пола.

Диагностика ХГ и ЦП осуществлялась на основании жалоб больных, анамнестических и клинических данных, результатов биохимических, иммунологических анализов, инструментальных методов обследования (УЗИ, биопсийная диагностика). У всех пациентов проводилось определение маркеров вирусов гепатита «В» и «С» методом иммуноферментного анализа и у части — полимеразной цепной реакции. Диагноз устанавливался в соответствии с существующими классификациями ХГ и ЦП.

У всех больных ЦП проведена комплексная оценка печеночно-клеточной недостаточности в соответствии с классификацией Child-Pugh. ЦП класса «А» имелся у 30 больных, класса «В» — у 91, класса «С» — у 25. В подавляющем большинстве случаев встречалась вирусная и смешанная этиология заболевания. Пациенты с явной бронхолегочной патологией, которая могла бы привести к вентиляционным нарушениям легких и гипоксемии, исключались из исследования.

HbF определялся по методике, разработанной на кафедре биохимии ГБОУ ВПО АГМА. Для количественного анализа HbF применялся способ ракетного электрофореза в агаровом геле с додецилсульфатом натрия (патент №2310204 от 10.11.2007) [7]. Авторами использовались чистые препараты HbF и моноспецифические антисыворотки к HbF, полученные самостоятельно и прошедшие строгий контроль чистоты и специфичности [1, 6, 7]. Описываемый способ был успешно апробирован в научной лаборатории кафедры биохимии с курсом клинической лабораторной диагностики Астраханской государственной медицинской академии в течение 2005-2009 гг.

Забор крови для исследования на HbF производили на 2-е сутки после поступления в стационар.

Статистическую обработку полученных данных выполняли с использованием пакета прикладных программ «Statistica 6.0». Для количественного сравнения признаков трех и более несвязанных групп использовались непараметрический критерий Крускала-Уоллиса (H), для двух выборок — параметрический критерий Стьюдента (t). Различия считали статистически значимыми при достигнутом уровне значимости р < 0,05.

Результаты обследования и их обсуждение

Уровень HbF в контрольной группе составил1,53 ± 0,06 %,что согласуется с литературными данными, при этом гендерные различия отсутствовали. В нашем исследовании превышение концентрации HbF более 1,5 %выявлено у 48 больных ХГ и 140 — ЦП. Средние значения показателей HbF у больных ХГ, ЦП и лиц контрольной группы представлены в табл. 1.

Таблица 1. Cредние показатели HbF у больных хроническим гепатитом и циррозом печени

Показатель	ХГ (n = 55)	ЦП (n = 146)	Контрольная группа (n = 50)
HbF (гл)	3,4 ± 0,1*	3,5 ± 0,07*	2,4 ± 0,06
Общий Hb (гл)	135,6 ± 2,2^	119,0 ± 2,68^*	143 ± 3,8
Процент HbF от общего Hb	2,5 ± 0,08*^	3,07 ± 0,07*^	1,53 ± 0,06

Примечания:

* — достоверность различия показателей больных ХГ и ЦП c контрольной группой < 0,001;

^ — достоверность различия показателей между больными ХГ и ЦП < 0,001.

Как следует из табл. 1, достоверные различия между средними показателями HbF в группах больных ХГ и ЦП в абсолютных цифрах отсутствовали. Для максимальной верификации полученных данных было проведено конвертирование количественных показателей HbF (гл) в HbF (%) от общего гемоглобина. При анализе показателя HbF в % отношении с большой степенью достоверности (р < 0,001) были выявлены различия как с контрольной группой, так и между группами ХГ и ЦП. Это связано с существенной разницей в содержании общего Hb в сравниваемых группах, который в большей степени был снижен при ЦП и составил в среднем 119,0 ± 2,68 гл.

Сравнение средних показателей HbF у больных ХГ и ЦП в зависимости от этиологии заболевания (вирусная, алкогольная, смешанная) не выявило достоверных различий. Также достоверно незначимой оказалась разница средних параметров HbF в зависимости от степени активности (I, II, III) ХГ и ЦП.

Интересными оказались результаты, полученные после сравнения значений HbF по половому признаку. Если у мужчин (n = 30) и женщин (n = 25) с ХГ достоверных различий найдено не было (HbF % соответственно 2,4 ± 0,11 и 2,5 ± 0,13 %) (р = 0,9), то при ЦП они были обнаружены. Причем с высокой степенью достоверности (р < 0,001) содержание HbF % у мужчин (n = 76) было ниже, чем у женщин (n = 70) — соответственно 2,8 ± 0,09 и 3,35 ± 0,1 %. При аналогичном сравнении в абсолютных цифрах достоверно значимых изменений не было обнаружено — соответственно 3,32 ± 0,06 и 3,7 ± 0,09 г/л.

Повышение средних значений показателей концентрации HbF % у женщин, по-видимому, можно объяснить более высокими компенсаторными возможностями женского организма, сохраняющимися, несмотря на развитие ЦП с его осложнениями и более тяжелым течением, чем при ХГ.

При сравнении средних параметров HbF у больных ЦП в соответствии с классами тяжести по Child-Pugh статистически достоверные различия были выявлены только между группами «А» и «С» в процентном соотношении (λ2 = 8,01, р = 0,01), что объясняется прогрессированием хронической гипоксии по мере нарастания печеночно-клеточной недостаточности.

Проводя настоящее исследование, нельзя было не учесть осложнения ЦП. В связи с этим больные были разделены по группам с наличием осложнений (варикозно расширенные вены пищевода (ВРВП), асцит, гиперспленизм) и без них. Результаты исследования представлены в табл. 2.

Таблица 2. Показатели HbF в зависимости от наличия осложнений цирроза печени

Группа больных циррозом печени (n = 146)	Наличие осложнений		Отсутствие осложнений
Группа больных циррозом печени (n = 146)	HbF, г/л	HbF, %	HbF, г/л	HbF, %
ВРВП (n = 124)	3,5 ± 0,06	3,07 ± 0,08	3,4 ± 0,14	3,09 ± 0,2
Асцит (n = 64)	3,5 ± 0,09	3,3 ± 0,12*	3,4 ± 0,07	2,9 ± 0,09*
Гиперспленизм (n = 70)	3,5 ± 0,08	3,2 ± 0,8*	3,4 ± 0,08	2,9 ± 0,8*

Примечание. * — достоверность различия показателей больных без осложнений и с осложнениями < 0,01.

Анализ полученных данных показал, что концентрация HbF была достоверно выше у больных ЦП с наличием асцита (t = 2,38, p = 0,01) и гиперспленизма (t = 2,4, p = 0,01), чем в группах пациентов без этих осложнений. Более высокие относительные цифры HbF у больных с гиперспленизмом, по-видимому, прежде всего, связаны со снижением у них уровня общего Hb, что характерно для данного осложнения и является прогностически неблагоприятным признаком.

С целью уточнения выраженности изменений уровня HbF при гиперспленизме разных степеней данная группа больных была разбита на подгруппы — I степень (n = 54), II — (n = 16). При этом различия между подгруппами не отличались достоверностью — р = 0,06.

Наличие или отсутствие ВРВП у пациентов с ЦП, как показало исследование, не влияло на уровень HbF.

Для решения вопроса — у кого же из больных ХДЗП в первую очередь встречаются высокие показатели HbF, мы выделили группу лиц с его концентрацией ≥ 3 %. Было показано, что из 55 пациентов с ХГ таких оказалось 10 человек (4 мужчин и 6 женщин), 8 из них с умеренной и 2 — с высокой степенью активности патологического процесса в печени. У 4-х больных наблюдался выраженный холестатический синдром, у 3-х трансформация в ЦП. Только у двоих обследованных в анамнезе длительность заболевания до 1 года, у остальных от 5 до 8 лет.

Группа больных ЦП с HbF ≥ 3 % была более многочисленной (n = 71), ее составили 26 мужчин и 44 женщины. Высокая активность патологического процесса была отмечена у 5 человек, выраженный холестатический синдром у — 15. У 47 больных имелся асцит, из них у 10 — тяжелый отечно-асцитический синдром, торпидный к диуретикам. Гиперспленизм различной степени выраженности отмечен у 40 пациентов, а ВРВП — у 60. Большая часть больных относилась к классу «В» по Child-Pugh (n = 60), а 5 пациентов — к классу «С». Значения HbF в данной подгруппе варьировали от 3,9 до 4,6 %.

Таким образом, проведенное исследование показало, что у большинства больных ХДЗП наблюдается превышение нормальных значений HbF в крови, свидетельствующее о наличии у них хронической тканевой гипоксии. В большей степени такие изменения отмечены у больных ЦП с выраженными проявлениями портальной гипертензии. По нашему мнению, активация γ-гена фетального гемоглобина у данной категории больных и в первую очередь ЦП объясняется метаболическими нарушениями, связанными с эндотоксемией, когда затрагиваются процессы аэробного окисления, приводящие к развитию гипоксических состояний. С другой стороны, при ЦП с портальной гипертензией и нарушением печеночно-портального кровотока формируются порто-кавальные анастомозы, а также внутрилегочные анастомозы и вазодилятации, которые могут приводить к усугублению гипоксии. Рост уровня HbF у таких больных объясним тем, что он, являясь хромопротеидом, эволюционно адаптированным к стабилизации тканевого газообмена в условиях хронической гипоксии с большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослого, реагирует на хроническую и именно тканевую гипоксию при патологии печени. Повышение концентрации НвF в эритроцитах происходит за счет развития приспособительных реакций эритрона в условиях гипоксии и связано с частичной дерепрессией γ-цепи глобина на фоне напряженного эритропоэза.

Заключение

Использование в медицинской практике метода ракетного электрофореза в агаровом геле с додецилсульфатом натрия для количественного анализа HbF помогает выявить наличие хронической тканевой гипоксии у больных с патологией печени. Как показало данное исследование, частота встречаемости значений HbF, превышающих норму у взрослого человека, при ХДЗП достаточно велика. Причем величина изучаемого показателя в значительной степени зависит от пола пациента, выраженности проявлений синдрома портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности. Таким образом, определение уровня фетального гемоглобина у больных ХГ и ЦП позволит уточнить тяжесть заболевания и скоррегировать лечение.

Рецензенты:

Астахин А.В., д.м.н., профессор, зам. глав. врача по клинико-экспертной работе ГОУ «Александро-Мариинская областная клиническая больница», г. Астрахань;
Эсаулова Т.А., д.м.н., доцент, зав. терапевтической службой НУЗ «Медико-санитарная часть», г. Астрахань.

Работа поступила в редакцию 29.08.2011.

Библиографическая ссылка

Касьянова Т.Р., Левитан Б.Н., Кривенцев Ю.А., Никулина Д.М. ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ФЕТАЛЬНОГО ГЕМОГЛОБИНА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 10-3. – С. 505-508;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=28902 (дата обращения: 01.06.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник