Увеличилась печень при гепатите с

Печень при гепатите С подвергается массированной атаке, характер которой имеет существенные отличия из-за несхожести патогенного агента с другими видами гепатотропных вирусов. В отличие от давно известных человечеству болезни Боткина (гепатита А) и гепатита В, еще недавно остальные типы провокаторов воспаления печени были практически не исследованы.

Сейчас в вирусологии и гепатологии различают около четырех десятков разновидностей провокатора, условно называемого вирусом С. Такое многообразие связано со спецификой антропонозного заболевания в отличие от остальных состоящего из цепочки РНК, покрытой молекулами липидных и белковых оснований. Способность видоизменения (мутации), присущая этому поражению, делает неэффективным стандартный иммунный ответ человеческого организма.

Жизнедеятельность флавивируса

Название обширное семейство получило от своего типичного представителя – вируса желтой лихорадки, ставшего причиной гибели огромного количества людей. Основные отличия, по которым их выделяют в отдельное подразделение – меньший размер и специфическое строение генома, но есть и особенности репродуцирования, – место и длительность процесса воспроизводства. Клетки, поражённые патогенным агентом, дольше сохраняют жизнеспособность, потому что вирус С обладает меньшей цитопатической активностью, чем альфа-вирусы, с которыми их иногда сравнивают.

Число исследованных и описанных генотипов перевалило на второй десяток, но это не все известные виды гепатотропного флавивируса: способность к видоизменению может привести к появлению в организме одного человека до 40 разновидностей.

Природа предусмотрела возможность оказывать активное сопротивление попадающим в открытую систему агрессорам, но в данном случае она оказалась бесполезной. Иммунитет человека опаздывает с выработкой антител, пока антропонозная вирусная РНК мутирует в процессе активной жизнедеятельности. Иммунный ответ появляется как защитная реакция на более раннюю форму, в то время как в клетках уже появились новые вариации. Поэтому деятельность опасного агрессора осуществляется в гепатоцитах практически беспрепятственно.

Обилие разновидностей подразумевает деление на первичные и вторичные формы – непосредственный перенос от носителя к здоровому человеку и развивающемуся на фоне уже присутствующих в организме заболеваний. Они тоже могут быть инфекционными или неинфекционными, тогда острая форма переходит в хроническую.

Трансмиссионный путь заражения – не единственный, инфекция может проникнуть в организм здорового человека от носителя практически через любую биологическую жидкость. Попадая из кровеносного русла в гепатоциты, вирус трансформирует их для выработки строительных элементов новых вирионов. Это не только приводит к утрате функциональности клетки, но и вынуждает собственные иммуноциты атаковать изменившиеся клетки печени, принимая их за элементы, чужеродные организму.

Острая форма протекания

С проникновением антропонозного вируса в тело начинается стадия инфицирования – миграция по кровяному руслу приводит его к экзокринной железе, богато оснащенной сосудами. Изначальное место пребывания – в ядрах гепатоцитов, которые не только утрачивают прежние многочисленные способности, но и производят новые вирусные организмы (вирионы).

Репликация может производить до 50 новых вирионов ежедневно. Результатом жизнедеятельности патогенного агента становится не только увеличение вирусной нагрузки. Вырабатываются антигены, состоящие из белков-токсинов. В их составе есть и цитотоксические белки, разрушающие непрочную внешнюю стенку печеночной клетки:

  • Развитие острой формы наступает на фоне значительного количества деструктурированных гепатоцитов. Это приводит к возникновению воспалительного процесса.
  • От него разрушение приобретает еще больший масштаб, и пока иммунитет бездействует (лимфоциты и макрофаги начинают реагировать примерно через месяц), наступает период клинических проявлений. В разных случаях, в зависимости от действия определенных факторов, он четко выраженный или слабый, настолько размытый, что проходит незамеченным.
  • Ферменты печени, выделяемые из разрушенных вирусной активностью клеток, только провоцируют новые участки разрушений в дополнение к уже имеющимся.
  • Уменьшение количества вирионов в кровяном русле происходит после того, как иммунная система вырабатывает иммуноглобулины (антитела к присутствию агрессора). Но уже до начала этого периода гепатоциты настолько трансформированы, что клетки иммунитета начинают их деструкцию, принимая за чужеродные элементы.
  • Печень при гепатите С в острой форме приобретает большие размеры по сравнению с привычными габаритами органа, она наполнена кровью и отечна, но сохраняет привычную глазу ровную поверхность. Только в некоторых местах могут присутствовать жировые вкрапления (результат дистрофии) или некротизированные участки, ставшие итогом совместной деструктивной деятельности вируса и иммуноцитов (лимфоцитов, макрофагов и НК-киллеров).
  • Растягивание оболочки органа в результате отечности и наступившей спленомегалии дает болевые ощущения в правом подреберье – у самой печени нет нервных окончаний и болеть сама по себе она не может.
Читайте также:  Анализ на гепатит с в три месяца

Клинические исследования показали, что только пять человек из ста инфицированных на острой стадии развития болезни могут испытывать болевые ощущения или проявление выраженных симптомов. Отсутствие нервных окончаний в паренхиме избавляет больного от страданий, отсюда и образное название – ласковый убийца.

После перехода в хроническое течение, наступающее из-за недостаточного иммунного ответа, появление боли становится вероятным только в определенном периоде. Это начинается, когда деятельность гепатита приводит к развитию сбоев в гепатобилиарной системе, поражаются желчный пузырь и его протоки или поджелудочная железа.

Морфологические признаки перехода в хроническую форму

Изменения в паренхиме при хроническом течении гепатита С напрямую связаны с длительностью его присутствия в организме. Это происходит у 4/5 инфицированных антропонозным гепатотропным вирусом – из-за отсутствия лечения и слабости иммунной системы. Только у немногих пациентов наступает полное выздоровление, хотя среди специалистов и бытует мнение, что патогенный агент все равно остается в организме.

Фиброз как следствие поражения клеток печени

В четверти описанных случаев развивается перерождение нормальной паренхимы в соединительнотканную. Ограниченная способность гепатоцитов к делению привела к развитию защитного механизма – возникающие бреши в строении замешаются клетками фиброзной ткани. Чем дольше длится деструктивный процесс, тем больше участков фиброза можно увидеть в печеночной паренхиме вместо ранее разрушенных гепатоцитов.

До наступления определенного периода в развитии болезни отсутствие симптоматики продолжается, а слабые признаки пациент соотносит с другими состояниями – усталостью, переутомлением, расстройствами пищеварения, слабыми формами отравления или интоксикации.

Жировое замещение

У половины пациентов проявляется стеатоз – замена гепатоцитов жировыми клетками. Утрата способности к расщеплению жировых оснований вызывает скопление быстро окисляющихся триглицеридов. Иногда фибротические изменения являются следствием стеатогепатита, хотя фиброз может развиваться и минуя эту стадию, просто на фоне клеточной деструкции, как результат работы защитного механизма замещения.

Читайте также:  Нашли лечение от гепатита с

Как только наступает преобладание клеток соединительной ткани над гепатоцитами паренхимы, в клетках начинают развиваться цирротические процессы.

Произошедшие клеточные трансформации приобретают необратимый характер примерно у трети пациентов, не обнаруживших заболевание в течение 25-30 лет или пренебрежительно относившихся к назначенному лечению. Развивается цирроз печени, сопровождаемый нарушениями нормальной деятельности всей гепатобилиарной системы, и только после этого пациент начинает испытывать страдания.

Если он продолжает игнорировать врачебные рекомендации и злоупотребляет алкоголем, в 20 раз возрастает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. На более ранних стадиях употребление спиртосодержащих напитков многократно увеличивает и ускоряет цирротические изменения клеток.

Клинические симптомы

Несмотря на многообразие заболеваний самой большой в организме экзокринной железы, симптомы, указывающие на ее поражение, довольно однообразны. Без тщательной диагностики они дают только возможность для предположений о том, что причиной симптоматики стала болезнь паренхимального органа, но даже по характеру болевых ощущений достоверный диагноз выставить невозможно.

Характерная симптоматика при фиброзе, стеатозе или циррозе – недостаточность работы органа, развитие гипертензии и варикозного расширения вен, появление анастомозов, вызванное нарушениями в циркуляции гуморальной жидкости, кислородная недостаточность типичны при любом перерождении тканей, чем бы оно ни вызывалось.

Ультразвуковое исследование

Результаты проведенной аппаратной диагностики зависят от формы гепатита С – острой, хронической и фульминантной. При хроническом течении обнаруженные изменения зависят от степени вирусной активности. Относительно новая дифференциация процесса предполагает четыре разновидности активного процесса – минимальную, слабовыраженную (по другим источникам – мягкую), умеренную и тяжелую.

Стадии фиброза соответствуют разновидностям – сначала он отсутствует, затем слабо выражен, после можно обнаружить умеренное проявление соединительнотканного замещения, в дальнейшем проявляется тяжелая степень.

Основания для предположений о наличии вирусной инфекции появляются при следующих результатах проведенного УЗИ-исследования:

  • в образовавшихся очагах поражения обнаруживается значительно увеличенная эхогенность, (в здоровом состоянии она невысокая из-за слабой способности паренхимы к отражению ультразвуковых сигналов);
  • жизненно важный орган увеличен (вместе с таким же симптомом в селезенке), но в зависимости от стадии может наблюдаться рост только левой доли или печени в целом;
  • ранее равномерная и гладкая структура превращается в неоднородную и бугристую, к тому же происходит трансформация в привычном сосудистом расположении;
  • желчный пузырь деформирован, а желчные протоки расширены;
  • если стартовали осложнения, УЗИ показывает цирротические или даже опухолевые изменения.

Как только начинается цирроз, печень уменьшается в размерах, в отличие от фиброзной стадии, когда орган еще увеличен. При аутопсии можно увидеть сморщенность, бугорки нехарактерного серовато-буроватого оттенка, в разрезе обнаруживается некроз участков, проявляющийся пятнами, а желчных протоков и сосудов практически нет как таковых, потому что к этому времени они уже спаяны.

Внешняя симптоматика

Несмотря на постоянные утверждения об отсутствии симптомов при заражении человека гепатитом С, они могут проявляться в ряде случаев, хотя и менее выражены, если сравнивать с инфекциями, вызванными другими гепатотропными вирусами.

Читайте также:  Где можно пройти лечение гепатита с

Отсутствие симптомов характерно для латентной формы, но есть и манифестная, встречающаяся у каждого пятого пациента. В этом случае клинические проявления включают наличие иктеричности, но только если заболевание протекает в острой форме. Переход в хроническую стадию тоже может сопровождаться симптомами или обходиться без них.

К возможным признакам относят:

  • отсутствие аппетита, перманентную усталость и снижение работоспособности;
  • температуру, насморк и кашель, ощущение ломоты в суставах (несомненное следствие интоксикации), которые могут ввести в заблуждение и навести на подозрения о простуде или другой вирусной инфекции;
  • изменение цвета естественных выделений (потемнение мочи и осветление кала), пожелтение кожи и слизистых, что вызывается нарушениями в уровне билирубина, так же как сосудистые звездочки служат признаками сосудистых патологий;
  • расстройства пищеварения и потеря веса – свидетельство утраты печенью и поджелудочной способности к выработке необходимых ферментов и секретов.

По мере нарастания изменений в печени при гепатите С симптоматика меняется. Если ранее болевых ощущений у пациента не отмечалось из-за отсутствия иннервации в жизненно важном органе, то на определенной стадии они начинают отчетливо проявляться. Природа боли в данном случае связана с произошедшими изменениями настолько отчетливо, что они отразились на деятельности других сегментов, дислоцированных в непосредственной близости.

Боль в печени

Негативные симптомы, доставляющие пациенту неприятные ощущения, появляются на поздних стадиях прогрессирования вирусной инфекции. Субъективно они воспринимаются как боли в печени, хотя на самом деле это результат патологических изменений, которые произошли в структуре, размерах и функциональности органа:

  • тупая, ноющая боль в боку справа указывает на сбои в работе поджелудочной железы, мешковидного органа, уже к тому времени деформированного, его протоков;
  • боль после физической нагрузки – результат изменений в размерах и давления на нервные окончания, которые есть у других сегментов гепатобилиарной системы;
  • ощутимые страдания – колики, острая, плохо переносимая симптоматика могут быть результатом воспаления желчных протоков, нарушения желчеоттока, скопления специфического секрета, который становится сгущенным и распирает стенки.

Внимательное отношение к собственному здоровью, перманентные профилактические обследования, обнаруженные симптомы, которые нельзя игнорировать – все это дает возможность избежать значительных трансформаций в тканях органа, если противовирусная и общая терапия начаты своевременно.

Результаты биопсии

Получить информацию о состоянии печени можно с помощью биопсии. Для проведения анализа разработано несколько эффективных методов – чрезкожный, тонкоигольный аспирационный, трепан-биопсия и трансвенозная. При гепатите С можно оценить объем существующего воспаления и степень фибротических изменений по шкале Метавир. Стадия хронического течения устанавливается по нескольким признакам, согласно методу Кнодель. Диагностика цирроза может проводиться с использованием индекса Исхак.

Какие бы ни применялись диагностические методы, они преследуют единую цель – определить состояние печени при гепатите С, степень разрушений и перерождения тканей, утраты функциональности и поиска лечебных методов для спасения пациента или обеспечения ему более высокого уровня качества жизни.

В лечении гепатита С человечество достигло определенного прогресса, и главное условие успеха – своевременная диагностика.

Источник