В анамнезе у больного цирроз печени после длительного приема антибиотиков

Лечебный факультет

Задача
№ 1

Больная Н.,38 лет,
бухгалтер по профессии, жалуется на
прогрессирующее ожирение, одышку,
сердцебиение, вялость, сонливость,
головные боли, расстройство менструального
цикла. Аппетит хороший. Употребляет
много мучных и сладких блюд. Физическим
трудом не занимается. Объективно:
гиперстеническое телосложение, рост
160 см, масса тела- 105 кг. Подкожная жировая
клетчатка распределена по всему телу
относительно равномерно, границы сердца
несколько расширены. Тоны сердца
ослаблены и приглушены. Пульс 90 уд в
минуту. АД 150/100 мм рт ст. Печень выходит
из- под реберного края на 3 см. В крови
обнаружено повышенное содержание жиров,
липопротеидов низкой и очень низкой
плотности. Основной обмен находится на
нижних границах нормы.

Вопросы:

1. Каков возможный
   патогенез ожирения у больной?

2. Укажите факторы
   риска, способствующие развитию ожирения
   у больной

3. Какие виды ожирения
   вам известны?

4. Назовите основные
   звенья патогенеза атеросклероза

5. О чем говорит
высокое содержание в крови ЛПНП и ЛПОНП?

Ответы:

1. У больной
алиментарное ожирение- наблюдается при
чрезмерном потреблении пищи, что может
быть обусловлено малоподвижным образом
жизни и чрезмерным растяжением стенок
желудка при его переполнении. Это снижает
чувствительность нервных окончаний
слизистой оболочки, и тормозящие импульсы
передаются в пищевой центр только при
очень большом скоплении пищи в желудке.
В результате переедание становится
постоянным и возникает ожирение.

2. Факторы риска,
способствующие развитию ожирения у
больной: хороший аппетит, употребление
большого количества мучных и сладких
блюд, малоподвижный образ жизни.

3. Виды ожирения:

а) первичное

б) вторичное

По особенностям
морфологии жировой ткани:

а) гипертрофическое

б) гиперпластическое

По патогенезу:

а) алиментарное

б) метаболическое

в) энергетическое

По этиологии:

а) экзогенно-
конституциональное

б) гипоталамическое

в) гормональное

4. при недостаточности
ЛПНП- рецепторов в тканях повышается
уровень ЛПНП в крови, продлевается время
их циркуляции, что способствует
образованию модифицированных форм
ЛПНП, обладающих высокой атерогенностью
при неспецифическом эндоцитозе.
Развивается атеросклероз. Т. О.,
бесконтрольное поступление ЛП в стенку
сосудов, освобождение ХС из молекулы
ЛПНП и нарушение выведения его из клетки
сосудистой мембраны, а также задержка
утилизации ХС в печени ведут к возникновению
атеросклероза.

5. ЛПНП и ЛПОНП
переносят на своей поверхности большое
количество ХС, который при определенных
условиях высвобождается из молекул
ЛПНП и ЛПОНП что может привести к развитию
атеросклероза и ишемической болезни
сердца.

Задача
№ 3

В анамнезе у
больного цирроз печени. После длительного
приема антибиотиков тетрациклинового
ряда ( по поводу пневмонии ), состояние
резко ухудшилось. Больной потерял
сознание. В крови обнаружено повышение
концентрации билирубина до 50 ммоль/литр,
в основном за счет связанного билирубина,
аланинамипотрансферазы до 1,8 ( норма
0,1- 0,088 мккат/л ), снижение холинестеразы
до 80 ммоль/ч/л ( норма 103- 318 ммоль/ч/л),
содержание адльбуминов до 28 г/л ( норма
36- 50 ) и резкое повышение концентрации
аммиака до 60 мкмоль/л ( норма 17,6- 47,0
мкмоль/л )

Вопросы:

1. какой патологический
   процесс развился у пациента?

2. есть ли в данном
   случае признаки печеночной недостаточности?

3. какие изменения
   белкового состава крови имеются у
   больного? Обоснуйте патогенез этих
   изменений

4. охарактеризуйте
   функционирование печени как «липостата»

5. обоснуйте снижение
   содержания ХС в крови больного

ответы:

1. У пациента развился
   такой патологический процесс, как
   печеночная кома.

2. Печеночную
   недостаточность характеризуют следующие
   лабораторные показатели: в сыворотке
   крови уменьшается содержание альбумина
   и факторов свертывания, снижается
   уровень ХС, нарастает содержание
   билирубина, отмечается накопление
   фенола, аммиака и повышение активности
   аминотрансфераз. В данном случае четко
   наблюдается уменьшение содержания
   альбуминов, повышение концентрации
   аммиака, билирубина, повышение активности
   аминотрансфераз.

3. белки плазмы
   синтезируются на полирибосомах
   шероховатой ЭПС гепатоцитов, откуда
   они попадают в плазму. Снижение их
   уровня обычно отражает нарушение
   белково- синтетической функции печени,
   хотя это может быть вызвано и увеличением
   ОЦП, потерей белка через кишечник или
   с мочой. Гепатоциты синтезируют
   практически весь альбумин, до 85%
   глобулинов, а также фибриноген, α1-
   антитрипсин, гаптоглобулин, церулоплазмин,
   трансферрин.

первичное повреждение
печеночной клетки вызывает снижение
содержания ХС и его эфиров. При выраженных
заболеваниях печени в сыворотке крови
часто наблюдается снижение общего
уровня ХС, причем как свободных, так и
эстерифицированных его фракций. Это
объясняется нарушением синтеза ХС, его
эфиров, а также апопротеина. При циррозе
печени уровень общего ХС в сыворотке
крови обычно в пределах нормы, а его
снижение свидетельствует о нарушении
питания или о декомпенсации цирроза

Задача
№ 4

Больная К., 58 лет,
страдает артериальной гипертензией. В
последние 1,5 года стала отмечать
нарастание массы тела, зябкость в ногах,
онемение и боли в икроножных мышцах при
ходьбе. А затем и в покое (преимущественно
в ночное время, вследствие чего у нее
нарушился сон). Пять месяцев назад в
нижней трети правой голени образовалась
эрозия, а затем язва: безболезненная и
не поддающаяся лечению. Отмечается
постоянно повышенная ( 37,2- 37,4) температура
тела. На приеме у врача пациентка
предъявила, помимо указанных выше,
жалобы на сухость во рту, жажду, повышенный
прием жидкости ( до 4- 5 литров в сутки),
частое обильное мочеиспускание.
Объективно: кожа на голенях сухая,
бледная, холодная на ощупь. Пальпаторно
не определяется пульсации артерий в
подколенной ямке и на стопе. Анализ
крови: повышен уровень ХС, фибриногена,
тромбоцитов, глюкоза 12 ммоль/л

Вопросы:

1. дайте обоснованный
   ответ о форме патологии, помимо
   артериальной гипертензии, у больной

2. вероятные причины
   этой формы патологии у больной

3. каковы основные
   механизмы ее развития, а также имеющихся
   клинико- лабораторных проявлений?

4. есть ли
   патогенетическая связь между выявленной
   вами у пациентки патологии и развитием
   язвы голени? Дайте обоснование в случае
   и отрицательного и положительного
   ответа

5. нарушение каких
   органов и систем может наблюдаться при
   данной патологии?

ответы:

1.у больной, помимо
артериальной гипертензии, сахарный
диабет, о чем свидетельствует повышенное
содержание в крови глюкозы( норма 3,3-5,5
ммоль/л), фибриногена, тромбоцитов,
жажда, сухость во рту, повышенный прием
жидкости как следствие повышения
содержания глюкозы ( повысилось
осмотическое давление плазмы из- за
чего выходит много жидкости и следовательно
растет потребность в ней); микроциркуляторные
нарушения

2.вероятные причины
данной патологии заключаются в комбинации
резистентности к инсулину и неадекватного
компенсаторного инсулинсекреторного
ответа. В этой категории степень
гипергликемии достаточна, чтобы привести
к патологическим и функциональным
изменениям в органах- мишенях, но эта
гипергликемия еще не вызывает клинических
симптомов и может существовать достаточно
долго до момента выявления диабета.
Такие больные находятся в состоянии
повышенного риска макро- и микрососудистых
осложнений.

3.Патогенез СД II
типа ассоциирован с генетической
предрасположенностью, в большей мере,
чем аутоиммунная форма диабета I
типа. Выявлено несколько генных
ассоциаций, наличие которых увеличивает
склонность к развитию СД II
типа. Важны приобретенные признаки.
Так, например примерно у 40 % больных
имеет место ожирение. У многих больных
клетки островков, по- видимому,
нечувствительны к глюкозе, поэтому у
них нарушена секреция инсулина. У больных
ожирением часто концентрация инсулина
в сыворотке выше нормы, что свидетельствует
о резистентности периферических тканей
к его действию.

4.при сахарном
диабете в результате поражения сосудов
нижних конечностей кожа больных при
осмотре бледная и холодная на ощупь, не
чувствуется пульсация большеберцовой
артерии и тыльной артерии стопы. Подобные
явления часто являются причиной гангрены,
что и привело в данном случае к
возникновению язвы в нижней трети правой
голени

5. при СД часто
поражаются кожные покровы, больные
страдают от постоянных головных болей.
Они раздражительны, плохо спят, наблюдается
снижение зрения, сильно страдает
сердечно- сосудистая система( поражаются
как мелкие так и крупные сосуды). В почках
при данной патологии развивается
атеросклероз крупных артерий и т.д

Задача
№ 5

Мужчина 22 лет
поступил в клинику в связи с жалобами
на боли в области сердца. Пациент сообщил,
что 2 года назад ему был поставлен диагноз
стенокардии напряжения. При обследовании
выявлены атеросклеротические бляшки
в субэпикардиальных коронарных артериях
и крупных церебральных сосудах. Содержание
ХС в крови, ЛПНП и ЛППП в плазме крови
превышают верхнюю границу нормы в
несколько раз. Пациенту произведена
биопсия печени, которая выявила снижение
количества рецепторов для ЛПНП и ЛППП.

Вопросы:

1. какой тип
   гиперлипопротеинемии имеется у пациента?

2. имеет ли значение
   в возникновении и развитии обнаруженной
   патологии наследственность? Если да,
   то каков тип наследования этого
   заболевания?

3. имеется ли связь
   между снижением количества рецепторов
   для ЛПНП и гиперхолестеринемией?

4. какова профилактика
   данной формы патологии?

Ответы:

1. у данного пациента
   гипер -β- липопротеинемия.

2. предполагается,
   что в основе заболевания лежит аутосомно-
   доминантный дефект рецепторов ЛПНП,
   либо нарушение взаимодействия рецепторов
   на клеточных мембранах с ЛПОНП

и ЛПНП, либо дефект
липопротедлипазы.

3. имеется. Из- за
снижения количества рецепторов к ЛПНП
нарушено связывание ими ХС, вследствие
чего его содержание в крови увеличивается.

4. формой профилактики
данной патологии является диета,
снижающая уровень ХС в крови. Ее принципы
таковы:

а) снижение
калорийности пищи, ограничение потребления
сахара и легкоусвояемых углеводов.

б) преобладание
жиров растительного происхождения
(растительные масла)

в) употребление в
пищу морской и океанической рыбы, которая
содержит вещества, понижающие уровень
ХС

г) введение в рацион
продуктов, содержащих клетчатку и
снижающих всасывание ХС в кишечнике-
овощей, фруктов и круп.

Целесообразно
сочетать диету с лечебной физкультурой
при условии устранения таких факторов
риска, как курение, злоупотребление
алкоголем и др.

5. при недостаточности
ЛПНП- рецепторов в тканях повышается
уровень ЛПНП в крови, продлевается время
их циркуляции, что способствует
образованию модифицированных форм
ЛПНП, обладающих высокой атерогенностью
при неспецифическом эндоцитозе.
Развивается атеросклероз. Т. О.,
бесконтрольное поступление ЛП в стенку
сосудов, освобождение ХС из молекулы
ЛПНП и нарушение выведения его из клетки
сосудистой мембраны, а также задержка
утилизации ХС в печени ведут к возникновению
атеросклероза.

Задача
№ 2

Больной М.,46 лет,
научный работник, жалуется на ослабление
памяти, головокружение, боли в области
сердца, одышку при физической нагрузке.
Считает себя больным в течение 3 лет.
Физическим трудом и физкультурой не
занимается. Много курит. Питается хорошо,
много употребляет мяса и животных жиров,
а фруктов и овощей- недостаточно.
Объективно: среднего роста,гиперстеник.
Выглядит значительно старше своих лет.
Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца
увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 уд/мин,
ритмичный. АД 140/90 мм. рт. ст. На ЭКГ
выявляются признаки коронарной
недостаточности. При рентгеноскопии
обнаружено расширение дуги аорты. В
крови резко увеличено содержание ХС и
В- липопротеидов. Больному назначена
лечебная физкультура и диета, богатая
овощами и фруктами,со сниженной
калорийностью и ограничением животных
жиров. Кроме того, рекомендовано ввести
в суточный рацион не менее 20 г. Натурального
растительного масла.

Вопросы:

1. каковы вероятные
   причины и последствия гиперхолестеринемии
   у данного больного?

2. почему больному
   рекомендовано употреблять в пищу
   растительное масло, овощи и фрукты?

3. Какие виды ожирения вам известны?

4. какой вид ожирения
   развился у больного?

5. назовите возможные
   осложнения данной патологии

Ответы:

1. причины:

а) возбуждение
симпатической НС ( стресс )

б) нарушение
ресинтеза ЖК из Ацетил- КоА

в) угнетение
перистальтики кишечника, дискинезия
желчных путей, механическая желтуха и
как следствие нарушение выведения ХС

г) нефротический
синдром

д) гиповитаминоз
С, гипоксии

е) усиленное
поступление в организм животных жиров
и рафинированных углеводов

2. последствия:

атеросклероз,
ксантоматоз, холестеатоз, ожирения,
ИБС, рассеянный склероз, ретинопатии

2. растительное
   масло рекомендовано больному для того
   чтобы заменить животные жиры, содержащие
   большое количество ХС, растительными,
   которые гораздо меньше богаты ХС. Овощи
   и фрукты также назначены для снижения
   ХС. Т.о. данная диета направлена на
   снижение ХС