В диагностике цирроза печени

Часто люди, которые ощущают болезненность в правом подреберьем, спрашивают, как определить цирроз печени на начальном этапе. Но к сожалению, болезнь вначале протекает почти без симптомов, а признаки появляются когда железа уже увеличилась в размере.

Чтобы уберечь печень от хронического заболевания необходимо правильно питаться, вести активный образ жизни и проходить профилактические медицинские осмотры, которые помогут увидеть нарушение работы печени.

Цирроз печени (трансформация паренхиматозной ткани в патологическую соединительную) распространенная болезнь, которая является финальной стадией ряда хронических заболеваний печени. Ставится диагноз «цирроз печени», принимая во внимание данные истории болезни, физикального осмотра, функциональных проб, лабораторного и аппаратного исследования.

Что указывает на цирроз печени

Часто циррозу печени предшествуют вирусные гепатиты В и С, также заболевание развивается на фоне злоупотребления алкоголя. Патология может развиться и на фоне хронического аутоиммунного гепатита, склерозирующего холангита, застоя желчи, сужения протоков, муковисцидоза, гликогеноза, галактоземии, болезни Вильсона, хронической сердечной недостаточности, приема гепатотоксичных медикаментов, хирургической операции на кишечнике, паразитарной инвазии кишечника и печени.

Алкоголь
Если человек регулярно употребляет этиловый спирт, то вероятность формирования цирроза в течение 5–10 лет равняется 35%

Поэтому при диагностике цирроза печени большое значение имеет изучение анамнеза больного. Симптомы цирроза зависят от этиологии заболевания, скорости течения и степени поражения органа. Около 20% больных на ранней стадии процесса не замечают каких-либо признаков болезни, другие же упоминают только о повышенном газообразовании и снижении работоспособности.

По мере перерождения ткани присоединяется временная тупая боль в правом боку, которая возникает после употребления алкоголя или тяжелой пищи, и не уходит после приема спазмолитических средств. Признаками застоя желчи являются быстрое насыщение и зуд кожи.

В некоторых случаях открывается носовое кровотечение и начинается жар. С прогрессированием болезни обнаруживается желтуха и признаки портальной гипертензии, варикозные кровотечения из геморроидальных и пищеводных вен, повышается в брюшной полости количество жидкости (асцит).

Для больных циррозом характерны следующие симптомы:

  • «барабанные палочки» (фаланги пальцев утолщены);
  • «часовые стекла» (изменение ногтевой пластины);
  • ладонная эритема (красные ладони);
  • «сосудистые звездочки» (сквозь кожу лица и тела видны тонкие сосуды).

Грудь мужчины
У мужчин иногда выявляется уменьшение яичек и увеличение груди (гинекомастия)

В большинстве случаев выраженный цирроз приводит к уменьшению массы тела, дистрофии.

Таким образом, предположить цирроз печени врач может уже при первом осмотре больного, после изучения его истории болезни. На поздних стадиях цирроза изменяется даже внешний вид больного, что может служить косвенным признаком развития патологии.

После опроса пациента о его истории болезни, жалобах и образе жизни врач проводит физикальное обследование, которое включает пальпацию и перкуссию брюшной полости, осмотр кожных покровов. При осмотре врач отмечает пожелтение кожи и склер, снижение веса, капилляры на теле и лице, расширение вен на животе, увеличенный в объеме живот, отеки ног, покраснение ладоней, красную сыпь.

Выраженность этих признаков зависит от степени заболевания и на раннем этапе они могут отсутствовать вовсе. При прощупывании и прослушивании брюшной полости врач может заметить:

  • гепатоспленомегалию;
  • пониженный тонус мышц брюшной стенки;
  • изменение контура печени и селезенки при перкуссии;
  • глухой звук при простукивании.

При прощупывании печени врач получает много информации, поскольку увеличение железы характерно даже для начальных стадий патологии. В стадии декомпенсации орган увеличен уже значительно и выступает за край реберной дуги на два сантиметра. Врач на ощупь определяет, что железа слишком плотная и неровная из-за образующихся узелков.

Пальпация печени
Для больного пальпация печени болезненна

Что показывают анализы

Анализы крови при циррозе печени показывают недостаток гемоглобина, лейкоцитопению и тромбоцитопению, что говорит о патологическом увеличении железы. Коагулограмма отмечает снижение протромбинового индекса, то есть кровь сворачивается медленнее нормы.

При биохимии крови выявляется увеличенная активность ферментов печени (щелочной фосфатазы, Алт, АсТ), повышение общего и прямого билирубина, калия, натрия, а также мочевины и креатинина, снижение альбуминов. Дополнительно проводятся анализы при циррозе печени на антитела к вирусным гепатитам, выясняется содержание альфа-фетопротеина.

По данным анализа крови, можно предположить диагноз и определить степень компенсации. Для подтверждения первичного билиарного цирроза проверяется уровень ферментов печени, холестерина, антимитохондриальных антител, также требуется проведение биопсии железы. В моче у больного обнаруживается белок и эритроциты.

Аппаратные исследования при диагностике

Диагностировать цирроз только на основании жалоб больного, его истории болезни и лабораторных анализов крови нельзя, поскольку одинаковые данные можно получить при совершенно различных патологиях билиарной системы, а характерные признаки цирроза развиваются при значительном поражении печени.

УЗИ печени
Аппаратная диагностика позволяет также обнаружить причину заболевания, что важно для определения схемы лечения

Дифференциальная диагностика проводится между циррозом печени и раком. Проверка и подтверждение диагнозов проводится с помощью УЗИ, лапароскопии и биопсии. Если к раку печени привел цирроз, то отличить патологии можно только при лапароскопии.

Также симптомы цирроза схожи с паразитарным заболеванием эхинококкозом, при котором железа увеличивается и уплотняется. В этом случае информативно УЗИ, а подтверждает диагноз лабораторное исследование, выявляющее антитела к эзинококку.

Во время диф-диагностики удается не только поставить единственно верный диагноз, но и определить вид цирроза. Во время проведения исследований досконально изучается билиарная система, что дает возможность определить причину развития патологии и принять меры для ее устранения.

Цирроз печени

УЗИ

Диагностика цирроза печени включает проведение ультразвукового исследования железы. На УЗИ точно устанавливаются размеры органа и его форма, отмечается звуковая проницаемость, смотрят есть ли признаки портальной гипертензии, изменения селезенки. Данное исследование дает картинку с низким разрешением, но все же оно позволяет распознать воспалительные процессы и новообразования в железе.

На начальной стадии цирроза структура печени еще однородная, а на стадии субкомпенсации и декомпенсации уже заметна фиброзная ткань, заменяющая паренхиматозную. При мелкоузловом циррозе эхогенность железы увеличена равномерно, а при крупноузловом различают отдельные узлы и неоднородную структуру ткани.

На поздних стадиях болезни правая доля печени уменьшена, а на последней железа становится меньше нормы. Таким образом, ультразвуковое исследование печени позволяет не только поставить диагноз, но и определить стадию развития цирроза.

Томография

Компьютерная томография брюшной полости дает возможность более детально увидеть железу, ее сосуды и желчевыводящие протоки. Если есть необходимость, то проводится МРТ печени. На основании исследования делается вывод об однородности и плотности ткани железы.

Читайте также:  Лечение цирроза печени в сша

С помощью данного метода можно рассмотреть сосуды и желчевыводящие протоки, и сделать выводы об их проходимости. Обследование, ввиду высокой стоимости, проводится для уточнения результатов других диагностических исследований.

На снимках можно увидеть врожденные аномалии гепатобилиарной системы, метастазы внепеченочных опухолей, скопление в гепатоцитах железа, обструкцию желчевыводящих протоков. Эта информация полезна при постановке диагноза и определения дальнейшей тактики лечения, а также может пролить свет на этиологию заболевания.

Допплерометрия

Допплерометрия сосудов железы определяет ход сосудов, есть ли препятствия для кровотока, а также проводится измерение диаметра сосудов и скорость кровотока. Выясняется есть ли изменение скорости кровотока при задержке дыхания, натуживании.

Лапароскопия

Лапароскопическое исследование — это операция, которая проводится для подтверждения диагноза. Врач визуально оценивает поверхность железы. При крупноузловом циррозе различимы отдельные узлы более 3 мм, между которыми тяжи фиброзной ткани. При мелкоузловом на печени мелкие узелки, пространство между которыми заполнено соединительной тканью.

Для всех видов цирроза характерно утолщение капсулы печени и расширение вен.

Лапароскопия
Во время операции врач может взять материал для гистологического исследования

Биопсия печени

Окончательно определиться с диагнозом и тактикой лечения можно после проведения биопсии печени. Данная процедура проводится не всем пациентам, поскольку она имеет ряд противопоказаний и несколько болезненна, да и в большинстве случаев диагноз удается поставить с помощью неинвазивных методов диагностики.

Исследование взятого материала позволяет выявить морфологические изменения печеночных тканей и предположить причину их перерождения. Биопсия проводится для уточнения диагноза при диффузных поражениях печени (гепатитах, циррозе, гепатомегалии).

Для забора материала кожу прокалывают пункционной иглой в правом подреберью между 7-9 ребром, забор образца осуществляется с помощью специального шприца-аспиратора. При циррозе, во время рассмотрения биоптата под микроскопом обнаруживаются узелки, окруженные фиброзной тканью, а гепатоциты отличаются по размеру, сосуды между ними с неравномерными просветами.

При активном циррозе выявляется некроз паренхиматозной ткани, увеличение клеток, отсутствие границы между нормальной и патологической тканью. А при неактивном циррозе некроз отсутствует, а граница между нормальной и патологической тканью явная.

В качестве дополнительных методов для выявления причин развития цирроза используются методики, позволяющие обнаружить ферментные недостаточности, проверяются показатели метаболизма железа и активность протеинов, которые являются маркерами расстройства метаболизма.

Цирроз неизлечимое заболевание, но если оно обнаружено на ранней стадии, выявлен и устранен провоцирующий фактор, то в случае следования диетическим рекомендациям прогноз для жизни больного относительно благоприятный.

Поэтому важно обращаться к врачу при первых же признаках нарушения работы печени. А поскольку патология в большинстве случаев результат другого хронического заболевания печени, то цирроза и вовсе можно избежать, если своевременно обратиться к врачу и пройти лечение первичной болезни.

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

     Нет данных      Менее 50      50—100      100—200      200—300      300—400      400—500      500—600      600—700      700—800      800—900      900—1000      Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

  1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
  2. Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
  3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
  4. Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Читайте также:  Лечение цирроза стволовыми клетками новосибирск стоимость

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

  • хронический негнойный деструктивный холангит
  • дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
  • рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
  • крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

  • печёночная кома
  • кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
  • тромбоз в системе воротной вены
  • гепаторенальный синдром
  • формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
  • инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

  • мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
  • крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
  • неполная септальная форма
  • смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

  • вирусный
  • алкогольный
  • лекарственный
  • вторичный билиарный
  • врождённый, при следующих заболеваниях:
    • гепатолентикулярная дегенерация
    • гемохроматоз
    • дефицит α1-антитрипсина
    • тирозиноз
    • галактоземия
    • гликогенозы
  • застойный (недостаточность кровообращения)
  • болезнь и синдром Бадда-Киари
  • обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
    • наложение обходного тонкокишечного анастомоза
    • ожирение
    • тяжёлые формы сахарного диабета
  • цирроз печени неясной этиологии
    • криптогенный
    • первичный билиарный
    • индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

ПараметрБаллы
123
АсцитНетМягкий, легко поддаётся лечениюНапряжённый, плохо поддаётся лечению
ЭнцефалопатияНетЛёгкая (I—II)Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)менее 34 (2,0)34—51 (2,0—3,0)более 51 (3,0)
Альбумин, г/лболее 3528—35менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)1—4 (более 60)4—6 (40—60)более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9 — классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий

Баллы

4

3

2

1

1

2

3

4

Возраст, годы

≤45

46-55

56-65

66-75

>75

ЧСС в минуту

≥180

140—179

110—139

70-109

55-69

40-54

<40

Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.

≥190

150—189

80-149

55-79

<55

Температура тела, ºС

≥41

39,0-40,9

38,5-38,9

36,0-38,4

34,0-35,9

32,0-33,9

30,0-31,9

<30

Частота дыхательных движений в минуту

≥50

35-49

25-34

12-24

10-11

6-9

ИВЛ или ППДВ

<6

Количество мочи, л/сут

≥5,00

3,50-4,99

0,70-3,49

0,50-0,69

0,20-0,49

<0,2

Мочевина крови, ммоль/л

≥55

36 −54,9

29 −35,9

7,5 −28,9

3,5 −7,4

<3,5

Гематокрит, %

≥60,0

50,0-59,9

46,0-49,9

30,0-45,9

20,0-29,9

<20,0

Количество лейкоцитов, ×109/л

≥40

20,0-39,9

15,0-19,9

3,0-14,9

1,0-2,9

<1

Глюкоза крови, ммоль/л

≥44,4

27,8-44,3

13,9-27,7

3,9-13,8

2,8-3,8

1,6-2,7

<1,6

Калий крови, мэкв/л

≥7,0

6,0-6,9

5,5-5,9

3,5-5,4

3,0-3,4

2,5-2,9

<2,5

Натрий крови, мэкв/л

≥180

161—179

156—160

151—155

130—150

120—129

110—119

<110

НСО3, мэкв/л

≥40

30,0-39,9

20,0-29,9

10,0-19,9

5,0-9,9

<5,0

Шкала Глазго, баллы

13-15

10-12

7-9

4-6

3

Читайте также:  Можно ли есть раки при циррозе

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3334 дня]

  • Основной:
    • Цирроз печени,
    • морфология (если есть), этиология,
    • активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
  • Осложнения:
    • Портальная гипертензия.
    • Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
    • гиперспленизм (степень),
    • энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

  • предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
  • отказ от алкоголя
  • защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

  1. увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
  2. разрешение внутрипечёночного холестаза
  3. усиление сокращения жёлчного пузыря
  4. омыление жиров и повышения активности липазы
  5. повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
  6. нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

  • Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
  3. Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
  4. ↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
  5. ↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
  6. 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
  7. 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
  8. ↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
  9. ↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
  10. ↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
  11. ↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
  12. ↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
  13. Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
  14. Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

  • Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
  • Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
  • Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
  • Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

  • Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
  • Популярная статья о циррозе печени
  • Система SAPS

Источник