Вегетативная дисфункция у больных гепатитами
Вегетативной дистонии синдром. Психовегстативный синдром
Вегетативные расстройства, обычно в сочетании с изменениями состояния эмоциональной сферы, обусловленные несбалансированностью функций симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы (см.
Симпатикоттшя, Парасимпатикотонпя), характеризующиеся разнообразной перманентной и пароксизмальной симптоматикой. Они могут быть конституционально обусловлены или же спровоцированы острым или хроническим стрессом, психофизиологическими реакциями, гормональной перестройкой, эндогенной или экзогенной интоксикацией, иейротравмой, соматическими заболеваниями, неврозом, душевными болезнями и другими факторами, ведущими к расстройству функций структур лимбико-ретикулярного комплекса. Оценивая синдром вегетативной дистонии, следует учитывать характер и выраженность вегетативных расстройств, их перманентность или нароксизмальность, иметь в виду, что они могут быть генерализованными, системными и локальными.
Симпатикототм
Вегетативная дистония с преобладанием реакций симпатической направленности. Характерны расширенные зрачки и глазные щели, блеск склер, сухость во рту, бледность и сухость кожи, склонность к тахннноэ, тахикардии, повышению АД, запорам. При этом обычны повышенная работоспособность, инициативность, выносливость, а также лабильность и выраженность эмоциональных реакций, тревожность, относительная непродолжительность ночного сна.
Протопопова синдром
Сочетание проявлении симпатикотонии (см.): расширенные зрачки, блеск склер, сухость во рту, тахикардия, запоры. Описал отечественный психиатр В.П. Протопопов (1880— 1957).
Парасимпатикотония. Ваготония
Вегетативная дистония с преобладанием реакций парасимпатической направленности. Характерны суженные зрачки, гиперсаливация, гипергидроз, стойкий красный дермографизм; кожа бледная, влажная, холодная, иногда
., пьрчцп.июз, .»р|с-|)Нал]>11лм I ниики.иш, бридмкардня, склонное и, ь
»»М1 >4111 11.11ЫМ СОСТОЯНИЯМ, К ИО.’ПЮТС, УЧ,НЛеНПЫе НОаМНЫ к мочеиспугка …и. и М’фсц.щии Прп этом нередки проявления астенического синдрома,
Iим шишжепиы!’ инициативность, выносливость, алименты депрессивно
■ и шщчопдрнчсскош синдромов. Трудоспособность более значительна и Ч’* чти часы, и дальнейшем нарастающая нстощаемость. Описали м
с* И) | | ррш^сг и 11ехх.
Припиши о нота симптом
КриПпг редко наблюдаемая повышенная сосудистая проницаемость, щщщ.тиги симметричными или латерализонаиными кровоизлияниями м р»( ,, химиями в желудочно-кишечном тракте. Признак резко выражение н «. .ччтпптшо сосудистой дистопии (см ).
Прим иническнй синдром
Мппашнно-сосуднстые реакции прн быстром переходе из горизонталь-
…………………….. в вертикальное или на длительное пребывание в положении
. ••••!, проявляющиеся головокружением, общей слабостью, снижением АД,
«ц• I инардиеп п другими вегетативный! реакциями преимущественно иара-
I. имIическои направленности. Прп этом характерно развитие синкопаль им тгюяппн. Следствие периферической вегетативно-сосудистой недоста-
ч’ЧШп III
11| I е | и I иипо-сосудистые кризы.
Церебральные вегетативные пароксизмы.
Цинические атаки. Вегетативные бури
Чепт очерченные по времени лавинообразно развивающиеся пароксна ..т.т.|г состояния, проявляющиеся нарастающим немотивированным стра- хм и сочетании с полисистемнымн вегетативными расстройствами. При мим характерны выраженный вегетативный дисбаланс, сенситивные рас-
■ фн||ста, эмоциональные реакции и изменения поведения. Обычны безот- и т.14 тревога, внутреннее напряжение, паническое состояние, обусловлен пт предчувствием беды, страхом смерти. Из вегетативных проявлений чаще |ц I речи юте» затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, одышка, г.и |н и области сердца, тахи- или браднкардня, тошнота, отрыжка, диском-
■ |п>1 >I и эпигастральной области, чувство озноба или жара, головокружение, шм.’шмость, парестезии и онемение в кистях и стонах. Часто приступ оканчи- и.н’I*и полнуриси, иногда диареей. Длительность криза от 20 мин до не
■ М1’1ыи1х часов. Если в его клинической картине явно преобладают нриана- ни, характерные для симпатикотонип (см.) или парасимпатикоттшп (| м ), то он может расцениваться как енмпатоадреналовый или вагоинсулмр пмМ Чаще кризы имеют смешанный характер. Возникают на фоне норма пт шоп вегетативной дистонии и эмоциональной лабильности, в частнос ти у Пи 1Ы1ЫХ исороюм (см.). Могут быть спровоцированы психогенными факт рамп, изменениями эндокринного баланса (менструация, беременность, лак мини, аборт, климакс), чрезмерными физическими нагрузками.
Сммшгюадрсналомый криз. Кеннона синдром
Нс/ашппптшсосудистыи криз (см.) с выраженным преобладанием сим м.пики топических проявлений: расширение зрачков, бледность покровом, тахикардия, ипиышсшк* ЛД, озноб, пшсрглмксмия и др Описал и 1911 г. американский нейрофизиолог \/. Снппоп (1871 — 1945).
Парасимпатический криз. Вагоинсулярный криз. Говерса синдром
Негстат иапосос у диет ый криз (см.) с выраженным преобладанием парасимпатических реакций. Характеризуется внезапной болью в эпигастральной области, сопровождающейся урежеиием пульса, падением АД, затруднением дыхания, общей слабостью, сужением зрачков, головокружением, тошнотой, холодным потом, бледностью покровных тканей, учащенным мочеиспусканием. Описал в 1907 г. английский невропатолог V/. Соуеп> (1845-1915).
Нанастення
Выраженная общая слабость при вагоинсулярном кризе. Описал отечественный невропатолог Н.М. Иценко (1889 — 1954).
Смешанные симпатопарасимпатические кризы
Вегетативно-сосудистые кризы (см.) смешанного характера, проявляющиеся комбинацией клинических признаков симпатико-тонических и парасимпатико-тонических реакций.
Паля—Нотнагеля синдром
Генерализованный сосудистый спазм со значительным подъемом АД у больных с гипертонической болезнью или спинной сухоткой. Проявляется головокружением, расстройством зрения, обмороком или липотимией (см ), акропарестезиями, иногда кардиалгией. Следствие дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса. Описали австрийские врачи Ра1 (1863 — 1936) и К. №Шпа«е1 (1841-1905).
Пейджа синдром
Проявление вегетативно-сосудистой дистонии (см.). Характерно сочетание преходящей тахикардии и нестойкой артериальной гипертензии с дистальным гипергидрозом и периодическим появлением на лице и шее красных пятен, ъ зоне которых повышено потоотделение. При этом нередко имеются и признаки гиперфункции щитовидной железы (увеличение ее, повышение основного обмена и др.). Описал в 1935 г. американский врач ^ Ра$»е (род. в 1901 г.).
Прогрессирующей вегетативной недостаточности синдром
Подразумеваются вегетативные расстройства, которые обычно признавались характерными для ганглионитов, трунцитов, солярита — локальные жгучие «вегетативные» боли. При них возможны также синкопальные состояния на фоне ортостатической гипотензии, астения, ангидроз, заложенность носа, стенокардия, постоянная тахикардия как при физических нагрузках, так и в покое («фиксированный» пульс), апноэ, нарушения мочеиспуска ния, запоры, импотенция.
Артериальная гипотензия хроническая
Общая слабость, вялость, быстрая утомляемость, головокружения, обмороки, часто при переходе пациента в вертикальное положение. Следствие- ‘ I• к I >’МММ кровотока II МО.Не, сердце, I ке |е 1111,14 М1.1111ц;|X , уМеи ЫПеИПИ I е|>
>| пин и выброса Характерны венозный .ипи>й и обусловленная им диффуз П К! I п.1>| солонцам боль, особенно выраженная но утрам. Предрасполагаю •ми, фи, щ|1|.1 первичная недостаточность функции корконосо иещеона над ’нмпиш, реже гипофункция гипофиза, а также неполноценное нпта , а чн к’цацнИ постельный режим, соматические заболевания.
11г|1инчш1н негетативная недостаточность.
I шнипмнн нднонатичсская
Редко встречающееся состояние, наблюдается главным образом у муж- нн| 1ипк и щно возраста. Следствие дегенерации вегетативных структур цепт- 11!I и.ниМ и периферической нервной систем, уменьшения интенсивности ос- Н1 инн и о обмена. Проявляется тяжелой ортостатической гипотензией: при п> |н коде из горизонтального положения в вертикальное у больного, как пра- нк и», возникают синкопальные состояния, иногда судороги. При этом обыч- пи нше Л/1, «фиксированный» пульс (пульс при переходе из горизон- ( ■иитю наложения в вертикальное не учащается, а АД иногда даже снижа-
• н н) Обычны сухость кожи, снижение секреции слезных и слюнных м им, выпадение волос, угнетение перистальтики кишечника, агония мочении • пузыри.
Лр н кина симптом
Мыраженное различие в окраске правой и левой половин тела новорож- (•’кшчо при его положении на боку. Следствие грубых негстатипно-сосудис- ц.1ч расс тройств, спровоцированных родовой травмой.
Назван по имени пер-
■ пиаж,! итальянской комедии масок, носившего костюм, половины которого
|||| ННЩНСТНЫ.
I грморегуляции расстройства
Терморегуляция — совокупность физиологических реакций организмы, обеспечивающих относительное постоянство температуры тела. Ее 1ИЖ110 представить как кибернетическую самоуправляющуюся систему. При »том терморегуляторный центр располагается в гипоталамусе и преоп- I ической области. К нему стекается информация от терморецепторов, рас- 1Н1 ‘|(1Женн1>1х в различных органах и тканях. Центр терморегуляции в свою нчгредь через нервные связи, гормоны и другие биологически активные ве- ПН (та регулирует процессы теплопродукции и теплоотдачи. При нарушении терморегуляции (в эксперименте при перерезке мозгового ствола) температура тела зависит от температуры окружающей среды (пойкнлотср мин). Па состояние температуры тела влияют обусловленные разными причинами изменения теплопродукции и теплоотдачи. Если температура I■ и мерцание предсердий, а еще большая гипотермия вызывает и фибрилл» ппт желудочной сердца.
Гипертермия
Эндогенная церебральная гипертермия возникает при нарушении функции терморегулитриого центра и преоитической области и гипоталамусе (причины сосудистые расстройства, чаще кровоизлияния, энцефалит, опухоли). Характерны изменения суточных колебаний температуры тела, нарушение потоотделения, отсутствие реакции при приеме жаропонижающих препаратов, нарушение терморегуляции. Повышенная теплопродукция возможна при тиреотоксикозе (температура тела при нем может быть выше нормальной на 0,5 —1,1 °С), прн активации функций мозгового вещества надпочечников, при менструациях, климаксе и других состояниях, сопровождающихся эндокринным дисбалансом. Гипертермию может обусловить и чрезвычайная физическая нагрузка. Например, при беге на марафонскую дистанцию температура тела может повышаться до 39 — 41 «С. Снижение теплоотдачи и и связи с этим гипертермия возможны прн врожденном отсутствии потовых желез, при ихтиозе, распространенных ожогах, рубцах, а также при приеме лекарств, уменьшающих потоотделение (М-холинолигики, ингибиторы МАО, феиотиазины, фенамин, средства для ингаляционного наркоза, гормоны, особенно прогестерон, синтетические нуклеотиды). Чаще других экзогенной причиной гипертермии бывают инспекционные агенты (бактерии и их эндотоксины, вирусы, спирохеты, дрожжевые грибы). Есть мнение, что все экзогенные пирогеиы воздействуют иа терморегуляторные структуры через вещество-посредник — эндогенный пироген, идентичный ИЛ-1, который вырабатывается моноцнгамн и макрофагами. В гипоталамусе эндогенный пироген стимулирует синтез ПГЕ и ПГЕ|, активирует механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозиимопофосфата (цАМФ). Эндогенный пироген, содержащийся в аст- роцитах головного мозга, прн высвобождении может вызвать повышение температуры тела во время кровоизлияния в мозг, а также изменить формулу сна. Последнее обстоятельство объясняет вялость и сонливость при гипертермии, которые можно рассматривать как одну из защитных реакций. Гипертермия играет важную роль в развитии прн инфекционных процессах или острых воспалениях ответных иммунных реакции.
Гипертермия перманентная нсинфекциоиная.
Психогенная лихорадка. Гипертермия привычная
Перманентный субфебрилитет (37 38 °С.) в течение нескольких недель,
реже — нескольких месяцев и даже лег. Повышение температуры монотонно и ие имеет циркадного ритма, сопровождается снижением или прекращением потоотделения, отсутствием реакции на жаропонижающие препараты (амидопирин и др.), нарушением адаптации к внешнему охлаждению. Характерны удовлетворительная переносимость гипертермии, сохранение трудоспособности. Чаще наблюдается у детей и молодых женщин в периоды эмоционального напряжения и обычно расценивается как один из признаков вегетативной дистонии синдрома (см.). Однако, особенно у лиц старше среднего возраста, гипертермия может быть и следствием органического поражения гипоталамуса (опухоль, сосудистые нарушения, чаще кровоизлияние, энцефалит).
Температурные кризы. Гипертермия пароксизмальная нсинфекциоиная
Внезапные повышения температуры тела до 39 41 «С, сопровождай)
щиеся озпобоподобпым состоянием, ощущением внутреннего напряжения.
М11!1’|1ГМ1|(‘|| ;ЦИ(. 1, ГЛХНК.фДПГИ I |пля гипотензия, мраморный цианоз, высокая активность КФК и мши лоблпурпя. Высок риск развития злокачественной гипертермии у больных. страдающих мионатией псевдогипс//трофической Дюшенна (см.), ми . .пп I ией центрального стержня (см. Центрального стержня болезнь), ми о шипит Томсена (см.), миотонией хопдродистрофической (см ). Предпола |.п ни, ч то развитие злокачественной гипертемии связано с накоплением I ■> и,цп>1 п саркоплазме мышечных волокон. Склонность к этому заболева ниш наследуется в большинстве случаев но аутосомно-домипаптному типу с (•и ■ ‘ШЧ110Г1 пеиетрантностыо патологического гена. Существует злокачествен паи гипертермия, наследуемая по рецессивному типу. При лабораторных ис . н’донаниях выявляются признаки дыхательного и метаболического ацидо- м, I пнеркллнемня и гннермагннемия, повышение содержания в крови лактл ы и нпрувата. Среди поздних осложнений возможны массивное набухание
л;итнм ность н свойственный ей рисунок, в ней возникают трещнны, фликтены, тро фнческие язвы, возможно развитие гангрены пальцев.
Райли—Дея синдром. Днзавтономня семейная
Семейная вегетативная дисфункция, проявляющееся множественными надсегментарнымн и сегментарно-периферическими вегетативными пару шеииями. При этом характерны эмоциональная лабильность, нарушение слезо-, слюно- и потоотделения, эритемы, пшо- или арефлексия, расстройства терморегуляции, генерализованное понижение болевой и вкусовой чувствительности, иногда периодическая гипертермия, кератит, язвы роговины, энурез, костные аномалии. Возможны дизартрия, атаксия, снижение интеллекта. Наследуется по аутосомно-рецесснвному типу, проявляется в детском возрасте. Описали в 1959 г. американские врачи С. КПеу (род. в 1913 г.) и К. Бау (род. в 1905 г.).
Периферическая вегетативная недостаточность
Может быть первичной и вторичной. Первичная включает в себя идио- патическую ортостатическую гипотензию, проявляющуюся падением или выраженным снижением АД при переходе из горизонтального положения к вертикальное, головокружением, бледностью покровных тканей, обморока мн. Если ортостатическая гипотония возникает на фоне сердечной или эндо кринной патологии, ее рассматривают как вторичную. Прн идиопатической ортостатической гипотензии возможны ангидроз, недержание или задержка мочи, никтурия, импотенция, запоры. Сочетание идиопатической ортостатической гипотензии с акинетико-ригидным синдромом (см.) составляет основу Шая—Дрсйжера синдрома (см.). Вторичная периферическая вегетатин ная недостаточность имеет много причин. Среди них системные заболевания соединительной ткани, обменно-метаболические, эндокринные, токсические, инфекционные расстройства.
Бредбери—Игглстоуна синдром
Идиопатическая ортостатическая гипотензия. Описали в 1925 г. амери канские врачи 3. ВгасИшту и С. Еу^езЬопе.
Хронической усталости синдром
Сочетание общеинфекцнонных симптомов (субфебрилитет, боли в горле, в мышцах, шейная и подмышечная лимфопатия) с признаками астс ничсского синдрома (см.), проявляющимися несколько недель или месяцем. Об инфекционном, вероятно, вирусном, происхождении синдрома спиде тельствуют эпидемический характер распространения и наличие в кропи больных антител к вирусам (чаще к вирусу Эпстайна —Барра). У половши.! больных имеются проявления депрессии, многие имеют признаки фиброми алгий. Описан синдром в 1985 г.
Шок
Следствие резкого снижения кровоснабжения тканей, недостаточное нн полненне капилляров нри снижении АД (систолическое давление ниже пи мм |>I ( | ) Может быи. карднокчшым, фипмншчсеким, болевым, иифгк и и, Ш ||11 МНИ ИЧСТКИМ, ГНПОИОЛГМЦ’К’ГКНМ, Не’рераСПреДе’ЛПТе’ЛЬНЫМ, тнреоток ииишм, «мпциопалышм Характерны холодная, Следили кожа, пежрыгам пни им тиом, кию или лпурня, нарушение сознания (от спутанномп до
►………
Source: zakon.today
Читайте также
Вид:
Источник
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
в данном посте будут рассмотрены неврологические осложнения хронических вирусных гепатитов В и С
СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА
Ведение. Хронический гепатит — это полиэтиологическое диффузное воспалительное заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев после первоначального выявления и/или возникновения, характеризующиеся дистрофией и некрозом гепатоцитов, инфильтрацией портальных трактов, адекватной регенерацией печеночных клеток с сохранением дольковой структуры печени. Наиболее частой причиной развития хронического гепатита является перенесенный острый вирусный гепатит. В настоящее время установлена возможность хронизации четырех из семи форм острых вирусных гепатитов — В, С, D, G. Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии диагностируется примерно у 15 % больных, когда выявляется двойная или тройная вирусная инфекция, например вирусы гепатитов В и D, вирус гепатита С, вирус TTV (Transfusion Transmitted Virus), вирус гепатита G. Хронический гепатит смешанной этиологии, как правило, становится результатом суперинфекции, т. е. последовательного инфицирования вторым, третьим вирусом и т.д. Следует обратить внимание на следующие особенности вируса гепатита В и С: вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими в ответ на вирусные антигены и аутоантигены; вирус гепатита С оказывает непосредственное цитотоксическое действие на гепатоциты, в связи с чем его персистирование и репликация ассоциируются с активностью и прогрессированием патологического процесса в ткани печени.
Актуальность. Изучение хронических вирусных поражений печени выявило широкий спектр внепеченочных поражений (ВПП) при хронических гепатитах В ([ХГВ]; у 10 — 20% больных) и С ([ХГС] у 40 — 70% больных имеет место хотя бы одно ВПП), при этом ВПП часто служат единственным и/или первым проявлением вирусной инфекции (ВПП могут длительно маскировать поражение печени, являясь ведущими клиническими признаками болезни) и нередко определяющие прогноз и тактику лечения заболевания.
В развитии ВПП основное значение имеют иммунные реакции, возникающие в ответ на репликацию вирусов гепатита В (HBV) или С (HCV) в печени, а также в тканях лимфоидного и нелимфоидного происхождения. Предположения о наличии внепеченочной локализации репликации HBV или HCV возникли в связи с наблюдением случаев быстро развивающегося острого гепатита у пациентов с вирусным циррозом печени (ЦП) после пересадки здоровой донорской печени, что объяснялось внепеченочной локализацией вирусов. Помимо иммунных нарушений в возникновении системных поражений имеет значение прямое цитопатическое действие вирусов гепатита.
ХГВ
Неврологические осложнения при ХГВ в основном проявляются психоневрологической симптоматикой в виде т.н. астено-вегетативного синдрома [или органической астении] (наличие которых может говорить в пользу нарушения функции печени): повышенная физическая и/или психическая утомляемость со снижением уровня активности (в т.ч. трудовой), эмоциональная лабильность (как правило, имеет доминирование депрессивной симптоматики), бессонница, снижение способности к концентрации внимания, головные боли, вегетативные расстройства и др. Более выраженная (и структурная, органическая) неврологическая поталогия развивается на фоне таких ВПП (которые могут быть проявлением при ХГВ), как синдром Шегрена, сахарный диабет, хронический панкреатит, гемолитическая анемия, частичная клеточная аплазия, иммуноглобулинопатии, острая или хроническая лейкемия, лимфомы, криоглобулинемия, язвенно-некротический васкулит, узелковый полиартериит, полимиозит, ревматоидный полиартрит, миокардит, перикардит, аутоиммунный тиреоидит, антифосфолипидный синдром, синдром Рейно, гломерулонефрити др. (посты о неврологических осложнениях перечисленных выше синдромов и заболеваний Вы можете найти в этом блоге [на некоторые из них вставлены гиперактивные ссылки]);
ХГС
Поражение периферической нервной системы (ПНС) в виде невропатии, связанной со смешанной криоглобулинемией (СКГ), отмечается у 7 — 90% больных ХГС; при этом невропатия является в основном сенсорной и характеризуется онемением, жжением, покалыванием, ползаньем «мурашек», зудом, чаще всего на руках и ногах, но возможно на других участках тела. Неврологические поражения также описаны у больных с инфекцией HCV без СКГ. В основном это мононевропатия или множественная мононевропатия, а также другие поражение периферической нервной системы, ассоциированное с узелковым полиартериитом, которое обычно представлено асимметричной полиневропатией с ведущими моторными нарушениями (полиневропатия в сочетании с церебральным васкулитом может быть первым клиническим проявлением вирусного гепатита С, даже у больных, не имеющих криоглобулинемии, хотя встречаются подобные случаи исключительно редко).
Несмотря на то, что ПНС при ХГС поражается чаще, чем ЦНС, все же печеночная энцефалопатия является наиболее клинически ярким неврологическим проявлением ХГС. Вполне понятно, что возникновение у больных ХГС поражения головного мозга обусловлено печеночной недостаточностью при портосистемном шунтировании. Однако непосредственное поражение ЦНС при ХГС встречается и нередко, однако неврологические нарушения, как упоминалось выше, чаще возникают как осложнение СКГ в виде периферической сенсорной и/или моторной полиневропатии. Довольно редкое центральное неврологическое осложнение ХГС — острое нарушение мозгового кровообращения также может быть связано с церебральным васкулитом и антифосфолипидным синдромом, который в ряде случаев может быть первым экстрагепатическим проявлением ХГС. В последнее время вирусный гепатит С рассматривается как независимый фактор риска инсульта. При этом при ХГС развитие инсульта не определяется наличием сопутствующей артериальной гипертензии, сахарным диабетом или кардиальной патологией, однако показано негативное влияние ХГС на степень каротидного стеноза. Следует помнить, что ситуация может усугубиться присоединившейся почечной недостаточностью.
Обратите внимание! В число людей, подвергающихся риску инфицирования HBV и/или HCV, входят лица, перенесшие медицинские процедуры (такие как переливание инфицированной крови или продуктов крови, диализ почек, процедуры с повторным использованием шприцев, катетеров, игл [в т.ч. для иглоукалывания] и другого медицинского оборудования) в медицинских учреждениях, где применяемые методики не отвечают стандартам инфекционного контроля (также передача вируса возможна при случайном попадании незначительных количеств крови или другой жидкости организма во время медицинских процедур); потребители инъекционных наркотиков, использующие загрязненное инъекционное оборудование и средства; люди, употреблявшие препараты для интраназального применения или перенесшие косметические процедуры (такие как татуировки и пирсинг), а также коренные народы, заключенные и трансгендеры. Сексуальные партнеры людей, которые инфицированы HBV и/или HCV, могут заражаться, хотя в гетеросексуальных парах такой риск очень мал. Передача вируса возможна через бритвенные лезвия или аналогичные предметы, загрязненные инфицированной кровью. В число людей, подвергающихся повышенному риску, входят ВИЧ-инфицированные мужчины, имеющие секс с мужчинами, а также другие ВИЧ-инфицированные люди и дети, рожденные матерями с ВИЧ-инфекцией. Относительная значимость этих факторов риска значительно варьируется в зависимости от географического положения и исследуемой группы населения. Подробнее о поражении нервной системы при ХГВ и ХГС в следующих источниках:
статья «Многообразие внепеченочных проявлений хронических вирусных гепатитов В и С, общие принципы лечения» Т.А. Байкова, Т.Н. Лопаткина; Кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова; Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал «Терапевтический архив» №4, 2013) [читать];
статья «Морфологические изменения в головном мозге у больных вирусным гепатитом С (обзор литературы)» А.М. Майбогин, Гомельский государственный медицинский университет (журнал «Проблемы здоровья и экологии» №1, 2010) [читать];
статья «Неврологические нарушения при вирусном гепатите С» И.В. Дамулин, Ч.С. Павлов; ФГОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (РМЖ, №11, 2016) [читать];
национальный клинический протокол «Хронический вирусный гепатит В у взрослых» Кишинев, 2008 [читать];
национальный клинический протокол «Хронический вирусный гепатит С у взрослых» Кишинев, 2008 [читать];
учебное пособие «Хронические гепатиты: диагностика, лечение, профилактика и экспертиза трудоспособности в амбулаторной практики» Н.М. Балабина, Иркутский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Кафедра поликлинической терапии и общей врачебной практики (2017) [читать]
Источник