Вирус гепатита а морфология вируса

Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) является острой энтеровирусной инфекцией с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения («болезнь грязных рук»). Причиной инфекции является вирус гепатита А (HAV — Hepatitis A virus, ВГА). Заболеванию подвержены все люди, не имеющие антитела к вирусу гепатита А. Почти все заболевшие выздоравливают, после заболевания у них вырабатывается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям. В редких случаях регистрируются молниеносные формы заболевания, нередко заканчивающиеся смертельным исходом. Болезнь Боткина тяжело протекает у детей грудного возраста и пожилых людей.

Ежегодно в мире регистрируется около 1,4 млн. случаев заболевания, которое наиболее распространено среди детей 4 — 15 лет. Среди всех вирусов HAV считается одним из самых устойчивых к воздействию факторов внешней среды. Основным источником инфицирования является больной в острой фазе заболевания. Опасность представляют больные со стертыми и безжелтушными формами гепатита. В организм человека вирусы попадают с загрязненной водой и продуктами питания, существуют так же контактно-бытовой и половой механизмы заражения. Способствуют распространению гепатита А антисанитария и ненадлежащая личная гигиена. Заболевание широко распространено в странах Азии, Южной Америки, Средиземноморья и Африки. Безопасное водоснабжение, безопасность пищевых продуктов, соблюдение правил личной гигиены и вакцинация — основные меры профилактики гепатита А.

Рис. 1. Вирусы гепатита А.

Вирус гепатита А

Вирус гепатита А является гепатотропным. Он способен размножаться только в клетках печени. Обладает слабым повреждающим действием. На его долю приходится до 50% всех вирусных гепатитов.

Таксономия

Возбудитель гепатита А относится к семейству Picornaviridae (пикорнавирусы), роду Hepatovirus. По морфологии близок к энтеровирусам. HAV — это РНК-содержащий вирус 72-го типа, организован просто, имеет один вирусоспецифический антиген.

История открытия

Предположение о том, что «желтуха» (гепатит А) имеет инфекционную природу, сделал С. П. Боткин в 1888 году. Вирусная природа заболевания впервые была доказана в 1937 году американскими учеными Д. Финдлеем и Ф. Мак Коллюмом. Сам вирус выделен совсем недавно — в 1979 году С. Фейстоуном из фекалий больных с применением метода иммунной электронной микроскопии.

Строение вируса гепатита А

HAV — просто организованный вирус.

  • Зрелые вирионы имеют сферическую форму с кубическим типом симметрии (икосаэдр), размером 25 — 27 нм.
  • Геном представлен однонитчатой несегментированной молекулой +РНК, находящейся в центре вириона. Имеет белок VPg.
  • Поверхность капсида не имеет выступов, состоит из 32 капсомеров. Суперкапсид отсутствует.
  • В составе вирусов находятся структурные белки в количестве 4-х: VP1, VP2, VP3, VP4.

Рис. 2. Схема строения HAV (вируса гепатита А).

Репродукция

Репродукция вирусов гепатита А происходит в цитоплазме печеночных клеток. Прямое повреждающее воздействие усиливается иммунными механизмами. Геномная +РНК на рибосомах печеночных клеток связывается и транслируется в полипептид-предшественник, который в последствии нарезается протеазами (ферментами) на отдельные фрагменты Р1 — Р3, являющиеся предшественниками структурных белков VР1 — VР4. Из фрагмента Р3 образуются неструктурные белки РНК: зависимая РНК-полимераза и протеаза. Под воздействием РНК-полимеразы нить +РНК подвергается транскрипции (переписыванию) в комплементарную -РНК, которая будет служить матрицей для синтеза +РНК — точной копии вирусного генома. Далее происходит сборка вирусных частиц и выход вирионов из клетки.

Антигены HAV

Вирус гепатита А имеет один антиген (НА-антиген), по которому проводится его идентификация. Вирусспецифический антиген имеет, как и все антигены, белковую природу.

Культивирование

Вирусы HAV не культивируются на обычных питательных средах, так как они репродуцируются в цитоплазме печеночных клеток. В культурах клеток репродуцируются с трудом. В основном, это перевиваемые линии клеток почек обезьян (зеленых мартышек) и человека. В эксперименте инфекция воспроизводится только на обезьянах павианах, мармозетах, шимпанзе и гамадрилах. НAV не обладают выраженным цитопатическим эффектом.

Устойчивость

Вирусы гепатита А обладают повышенной устойчивостью к факторам внешней среды:

  • воздействию детергентов и растворителей;
  • низким температурам;
  • устойчивы в средах с низким рН (кислые среды);
  • долгое время сохраняются в водопроводной воде, сточных водах, на пищевых продуктах и объектах внешней среды;
  • в культурах клеток вирусы сохраняют инфекционность 4 — 12 часов при температуре +600С.

Инактивация вирусов:

  • HAV проявляют чувствительность к хлору, формалину и УФО;
  • в течение 5 минут погибают при кипячении;
  • при автоклавировании (1200С) погибают в течение 20 минут, при воздействии сухого жара при 1800С погибают в течение часа.

Рис. 3. На фото возбудители гепатита А — HAV.

к содержанию ↑

Как передается гепатит А. Эпидемиология заболевания

Болезнь Боткина является классическим антропонозом. Человек является единственным резервуаром (источником) инфекции. HAV интенсивно выделяются с калом во внешнюю среду в конце инкубационного периода и до развития желтухи. Заразными являются больные с безжелтушными и стертыми формами заболевания, что особенно часто встречается среди детей. С появлением желтухи заразность больных уменьшается.

Способствует распространению заболевания высокая устойчивость HAV во внешней среде. В России пик заболеваемости гепатитом А приходится на октябрь-январь месяцы.

Рис. 5. На фото вирусы гепатита А (вид в электронном микроскопе).

к содержанию ↑

Читайте также:  Чем отличается хронический гепатит в от носительства гепатита в

Механизм заражения и факторы передачи инфекции

Механизм заражения гепатитом А фекально-оральный. Пищевые продукты, в том числе те, которые не подвергаются до продажи термической обработке (замороженные фрукты и овощи, морепродукты и др.), загрязненная фекалиями вода, грязные руки и обсемененные предметы быта, в том числе детские игрушки — основные факторы передачи инфекции. Вирусы могут передаваться при употреблении инъекционных наркотиков и половых контактах.

Рис. 6. В экономически и социально неразвитых странах с низким уровнем санитарной гигиены инфицирование вирусами происходит уже в раннем детстве.

Распространенность заболевания

Случаи гепатита А и эпидемии заболевания регистрируются во всех странах мира. В Европейских странах 80% населения до 40 лет имеет сывороточные антитела против HAV. В экономически и социально неразвитых странах с низким уровнем санитарной гигиены инфицирование вирусами происходит уже в раннем детстве. В ряде стран до 100% населения имеют в крови защитные антитела. Широкое распространение HAV регистрируется в странах Африки, Латинской Америки и Юго-Восточной Азии. Способствуют распространению заболевания массовая миграция, туризм, дефицит воды, плохое системное водоснабжение и канализация, низкий уровень гигиены населения.

В РФ распространению инфекции способствует высокий уровень организации детей (детские ясли и сады, школы-интернаты, спортивные лагеря) и миграционные процессы.

Рис. 7. Географическое распространение гепатита А.

к содержанию ↑

Патогенез гепатита А

Гепатит А протекает поэтапно:

  • В организм человека вирусы гепатита А попадают, в основном, с пищей или водой. Размножаются в эпителиальных клетках кишечника и лимфоидной ткани.
  • Далее возбудители попадают в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. Их максимальное количество в крови регистрируется в конце инкубационного периода и начальном периоде заболевания.
  • Из крови HAV проникают в клетки печени, где интенсивно размножаются, вызывая острый диффузный гепатит. Цитопатогенный эффект при этом выражен слабо. Не исключается возможность повреждения клеток печени натуральными киллерами — NK-клетками. У больных развивается желтуха и повышается уровень трансаминаз. До появления желтухи вирусы в огромном количестве выделяются с желчью в 12-и перстную кишку и далее с калом наружу. При появлении желтухи интенсивность выделения HAV снижается (эпидемический парадокс).
  • В большинстве случаев под воздействием иммунной системы (антител) репликация вирусов прекращается и наступает выздоровление. Тяжелые (молниеносные) формы и летальный эффект регистрируются крайне редко.
  • Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный, связан с IgG. IgM появляются в сыворотке крови вначале заболевания и исчезают через 3 — 4 месяца. Параллельно развитию гуморального, в кишечнике развивается местный иммунитет (синтезируются секреторные иммуноглобулины SIgA.

Рис. 4. Гепатит А (болезнь Боткина) называют «болезнью грязных рук».

Гепатит А

Статьи раздела «Гепатит А»

Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

Источник

Âèðóñíûé ãåïàòèò À

Âèðóñíûé ãåïàòèò À – èíôåêöèîííàÿ áîëåçíü ÷åëîâåêà, õàðàêòåðèçóþùàÿñÿ ïðåèìóùåñòâåííûì ïîðàæåíèåì ïå÷åíè è ïðîÿâëÿþùàÿñÿ êëèíè÷åñêè èíòîêñèêàöèåé è æåëòóõîé. Âèðóñ ãåïàòèòà À áûë îáíàðóæåí â 1973 ã. Ñ. Ôåéíñòîíîì [è äð.] ñ ïîìîùüþ ìåòîäà èììóííîé ýëåêòðîííîé ìèêðîñêîïèè è ïóòåì çàðàæåíèÿ îáåçüÿí – øèìïàíçå è ìàðìîçåòîê. Ñóòü ìåòîäà èììóííîé ýëåêòðîííîé ìèêðîñêîïèè ñîñòîèò â òîì, ÷òî ê ôèëüòðàòó èñïðàæíåíèé áîëüíîãî ãåïàòèòîì À äîáàâëÿþò ñïåöèôè÷åñêèå àíòèòåëà (ñûâîðîòêó ðåêîíâàëåñöåíòà) è îñàäîê ïîäâåðãàþò ýëåêòðîííîé ìèêðîñêîïèè. Áëàãîäàðÿ âçàèìîäåéñòâèþ âèðóñîâ ñî ñïåöèôè÷åñêèìè àíòèòåëàìè îíè ïîäâåðãàþòñÿ ñïåöèôè÷åñêîé àãðåãàöèè. Èõ â ýòîì ñëó÷àå ëåã÷å îáíàðóæèòü, à àãðåãàöèÿ ïîä âëèÿíèåì àíòèòåë ïîäòâåðæäàåò ñïåöèôè÷íîñòü âîçáóäèòåëÿ. Îòêðûòèå Ñ. Ôåéíñòîíà áûëî ïîäòâåðæäåíî â îïûòàõ íà äîáðîâîëüöàõ.

Âèðóñ ãåïàòèòà À èìååò ñôåðè÷åñêóþ ôîðìó, äèàìåòð âèðèîíà – 27 íì. Ãåíîì ïðåäñòàâëåí îäíîíèòåâîé ïîçèòèâíîé ÐÍÊ ñ ì. ì. 2,6 ÌÄ. Ñóïåðêàïñèä îòñóòñòâóåò. Òèï ñèììåòðèè êóáè÷åñêèé – èêîñàýäð. Êàïñèä èìååò 32 êàïñîìåðà, îí îáðàçîâàí ÷åòûðüìÿ ïîëèïåïòèäàìè (VP1 – VP4). Ïî ñâîèì ñâîéñòâàì âèðóñ ãåïàòèòà À îòíåñåí ê ðîäó Heparnovirus, ñåìåéñòâó Picornaviridae.  àíòèãåííîì îòíîøåíèè âèðóñ ãåïàòèòà À (HAV – hepatitis A virus) ÿâëÿåòñÿ îäíîðîäíûì. HAV õîðîøî ðàçìíîæàåòñÿ â îðãàíèçìå øèìïàíçå, ïàâèàíîâ, ãàìàäðèëîâ è èãðóíêîâûõ îáåçüÿí (ìàðìîçåòîê). Äëèòåëüíîå âðåìÿ âèðóñ íå óìåëè êóëüòèâèðîâàòü. Ëèøü â 1980-õ ãã. óäàëîñü ïîëó÷èòü êóëüòóðû êëåòîê, â êîòîðûõ HAV ðàçìíîæàåòñÿ. Âíà÷àëå äëÿ ýòèõ öåëåé èñïîëüçîâàëè ïåðåâèâàåìûå ëèíèè êëåòîê ïî÷êè ýìáðèîíà ìàêàêà-ðåçóñ (êóëüòóðà FRhK-4), à ñåé÷àñ – ïåðåâèâàåìóþ ëèíèþ êëåòîê ïî÷åê çåëåíûõ ìàðòûøåê (êóëüòóðà 4647).

Ðåçèñòåíòíîñòü. Âèðóñ îòíîñèòåëüíî óñòîé÷èâ ê âûñîêîé òåìïåðàòóðå, êèñëîòàì, æèðîðàñòâîðèòåëÿì (îòñóòñòâóþò ëèïèäû), äåçèíôèöèðóþùèì ñðåäñòâàì, õîðîøî ïåðåíîñèò íèçêóþ òåìïåðàòóðó. Âñå ýòî ñïîñîáñòâóåò äëèòåëüíîìó ñîõðàíåíèþ åãî âî âíåøíåé ñðåäå. Ïðè êîìíàòíîé òåìïåðàòóðå îí âûæèâàåò íåñêîëüêî íåäåëü, ïðè 60 °C ÷àñòè÷íî óòðà÷èâàåò èíôåêöèîçíîñòü ÷åðåç 4 – 12 ÷, ïîëíîñòüþ – ÷åðåç íåñêîëüêî ìèíóò ïðè 85 °C. Âûñîêîðåçèñòåíòåí ê õëîðó, áëàãîäàðÿ ÷åìó ñïîñîáåí ïðîíèêàòü â âîäîïðîâîäíóþ âîäó ÷åðåç áàðüåðû âîäîî÷èñòíûõ ñîîðóæåíèé.

Ýïèäåìèîëîãèÿ. Âèðóñ ãåïàòèòà À îáëàäàåò âûñîêîé ïàòîãåííîñòüþ äëÿ ÷åëîâåêà. Ïî çàêëþ÷åíèþ ÂÎÇ (1987 ã.), äëÿ âîçíèêíîâåíèÿ áîëåçíè äîñòàòî÷íî çàðàæåíèÿ âñåãî îäíèì âèðèîíîì. Îäíàêî ïðàêòè÷åñêàÿ çàðàæàþùàÿ äîçà, âåðîÿòíî, çíà÷èòåëüíî âûøå. Èñòî÷íèêîì èíôåêöèè ÿâëÿåòñÿ òîëüêî èíôèöèðîâàííûé ÷åëîâåê. Âèðóñ âûäåëÿåòñÿ â áîëüøîì êîëè÷åñòâå ñ èñïðàæíåíèÿìè çà 12 – 14 äíåé äî ïîÿâëåíèÿ æåëòóõè è â òå÷åíèå 3 íåä. æåëòóøíîãî ïåðèîäà. Ñóùåñòâåííûõ ðàçëè÷èé â âûäåëåíèè âîçáóäèòåëÿ ó áîëüíûõ æåëòóøíûìè, áåçæåëòóøíûìè è áåññèìïòîìíûìè ôîðìàìè ãåïàòèòà À íå âûÿâëåíî. Ñïîñîá çàðàæåíèÿ – ôåêàëüíî-îðàëüíûé, ãëàâíûì îáðàçîì âîäíûé, à òàêæå áûòîâûì è ïèùåâûì ïóòåì. Ñïîñîá çàðàæåíèÿ – ôåêàëüíîîðàëüíûé, ãëàâíûì îáðàçîì âîäíûé, à òàêæå áûòîâûì è ïèùåâûì ïóòåì. Îñíîâíîé (ïåðâè÷íûé) ïóòü ïåðåäà÷è âèðóñà – âîäíûé. Âîçìîæíî òàêæå çàðàæåíèå âîçäóøíî-êàïåëüíûì ïóòåì. Âîñïðèèì÷èâîñòü íàñåëåíèÿ âñåîáùàÿ. Áîëåþò ïðåèìóùåñòâåííî äåòè â âîçðàñòå äî 14 ëåò. Áîëåçíü èìååò âûðàæåííóþ îñåííå-çèìíþþ ñåçîííîñòü.

Читайте также:  Лечение гепатита с при кормлении

Ïàòîãåíåç, êëèíèêà. Èíêóáàöèîííûé ïåðèîä âàðüèðóåò îò 15 äî 50 äíåé, ÷òî çàâèñèò îò âåëè÷èíû çàðàæàþùåé äîçû âèðóñà, íî â ñðåäíåì ñîñòàâëÿåò 28 – 30 äíåé. Ïîïàâ â îðãàíèçì, âèðóñ ãåïàòèòà À ðàçìíîæàåòñÿ â ðåãèîíàðíûõ ëèìôàòè÷åñêèõ óçëàõ, ïðîíèêàåò â êðîâü, à çàòåì â êëåòêè ïå÷åíè è âûçûâàåò îñòðûé äèôôóçíûé ãåïàòèò, êîòîðûé ñîïðîâîæäàåòñÿ ïîðàæåíèåì ãåïàòîöèòîâ è ðåòèêóëîýíäîòåëèàëüíûõ ýëåìåíòîâ ïå÷åíè è ñíèæåíèåì åå äåçèíòîêñèêàöèîííîé è áàðüåðíîé ôóíêöèé. Ïîâðåæäåíèå ãåïàòîöèòîâ âîçíèêàåò íå çà ñ÷åò ïðÿìîãî äåéñòâèÿ âèðóñà, à â ðåçóëüòàòå èììóíîïàòîëîãè÷åñêèõ ìåõàíèçìîâ.

Íàèáîëåå òèïè÷íîé êàðòèíîé ãåïàòèòà À ÿâëÿåòñÿ îñòðàÿ æåëòóøíàÿ öèêëè÷åñêàÿ ôîðìà: èíêóáàöèîííûé ïåðèîä, ïðîäðîìàëüíûé (ïðåäæåëòóøíûé), æåëòóøíûé ïåðèîä è ðåêîíâàëåñöåíöèÿ. Îäíàêî â î÷àãàõ èíôåêöèè âûÿâëÿåòñÿ áîëüøîå êîëè÷åñòâî áîëüíûõ ñ áåçæåëòóøíûìè è áåññèìïòîìíûìè ôîðìàìè èíôåêöèè, ÷èñëî êîòîðûõ çíà÷èòåëüíî ïðåîáëàäàåò íàä æåëòóøíûìè («ôåíîìåí àéñáåðãà»).

Ïîñòèíôåêöèîííûé èììóíèòåò ïðî÷íûé è äëèòåëüíûé, îáóñëîâëåí âèðóñíåéòðàëèçóþùèìè àíòèòåëàìè è êëåòêàìè èììóííîé ïàìÿòè.

Ìåòîäû ìèêðîáèîëîãè÷åñêîé äèàãíîñòèêè. Äëÿ äèàãíîñòèêè ãåïàòèòà À (êðîìå çàðàæåíèÿ æèâîòíûõ – øèìïàíçå, ìàðìîçåò, ïàâèàíîâ, êîòîðûõ ó íàñ íåò) ïðåäëîæåíû ðàçëè÷íûå èììóíîëîãè÷åñêèå ìåòîäû: ÐÑÊ, èììóíîôëóîðåñöåíòíûé ìåòîä, ãåìàããëþòèíàöèÿ èììóííîãî ïðèëèïàíèÿ (êîìïëåêñ âèðóñíûé àíòèãåí + àíòèòåëî â ïðèñóòñòâèè êîìïëåìåíòà àäñîðáèðóåòñÿ íà ýðèòðîöèòàõ è âûçûâàåò èõ ñêëåèâàíèå). Îäíàêî âîçìîæíîñòè ïðèìåíåíèÿ ýòèõ ìåòîäîâ îãðàíè÷åíû èç-çà îòñóòñòâèÿ ñïåöèôè÷åñêèõ âèðóñíûõ àíòèãåíîâ, à ðåàêöèÿ èììóíîôëóîðåñöåíöèè òðåáóåò áèîïòàòîâ ïå÷åíè, ÷òî íåæåëàòåëüíî. Íàäåæíûì è ñïåöèôè÷åñêèì ÿâëÿåòñÿ ìåòîä èììóííîé ýëåêòðîííîé ìèêðîñêîïèè, îäíàêî îí î÷åíü òðóäîåìêèé. Ïîýòîìó ïîêà åäèíñòâåííîé ïðèåìëåìîé èììóíîëîãè÷åñêîé ðåàêöèåé ÿâëÿåòñÿ ìåòîä èììóíîñîðáåíòíîãî àíàëèçà òâåðäîé ôàçû â âèäå ÈÔÌ èëè ÐÈÌ, îñîáåííî â ìîäèôèêàöèè «çàõâàòà» èììóíîãëîáóëèíîâ êëàññà M.  íàøåé ñòðàíå äëÿ ýòîé öåëè ïðåäëîæåíà òåñò-ñèñòåìà – «ÄÈÀÃÍ-À-ÃÅÏ». Ïðèíöèï ðàáîòû ýòîé òåñò-ñèñòåìû ñëåäóþùèé. Íà ñòåíêàõ ïîëèñòèðîëîâûõ ëóíî÷åê ñîðáèðóþòñÿ âíà÷àëå àíòèòåëà ê èììóíîãëîáóëèíàì êëàññà Ì (àíòèèììóíîãëîáóëèíû Ì), çàòåì äîáàâëÿåòñÿ èññëåäóåìàÿ ñûâîðîòêà áîëüíîãî. Åñëè â íåé åñòü àíòèòåëà êëàññà IgM, îíè áóäóò ñâÿçûâàòüñÿ àíòè-àíòèòåëàìè Ì, çàòåì äîáàâëÿåòñÿ ñïåöèôè÷åñêèé âèðóñíûé àíòèãåí (âèðóñ ãåïàòèòà À), êîòîðûé ïîëó÷àþò ïóòåì âûðàùèâàíèÿ â êóëüòóðå êëåòîê. Ñèñòåìà ïðîìûâàåòñÿ, è ê íåé äîáàâëÿþòñÿ ïðîòèâîâèðóñíûå àíòèòåëà, ìå÷åííûå ïåðîêñèäàçîé õðåíà. Åñëè ïðîèçîøëî âçàèìîäåéñòâèå âñåõ ÷åòûðåõ êîìïîíåíòîâ ñèñòåìû, âîçíèêàåò ÷åòûðåõñëîéíûé «ñýíäâè÷»:

1) àíòèèììóíîãëîáóëèíû Ì, 2) èììóíîãëîáóëèíû Ì (ïðîòèâ âèðóñà ãåïàòèòà À – â èññëåäóåìîé ñûâîðîòêå áîëüíîãî), 3) âèðóñíûé àíòèãåí, 4) àíòèâèðóñíûå àíòèòåëà, ìå÷åííûå ôåðìåíòîì.

Äëÿ îáíàðóæåíèÿ ýòîãî êîìïëåêñà â ëóíî÷êè äîáàâëÿþò ñóáñòðàò äëÿ ôåðìåíòà. Ïîä âëèÿíèåì ôåðìåíòà îí ðàçðóøàåòñÿ, è îáðàçóåòñÿ îêðàøåííûé ïðîäóêò. Èíòåíñèâíîñòü îêðàñêè ìîæíî èçìåðèòü êîëè÷åñòâåííî ñ ïîìîùüþ ñïåêòðîôîòîìåòðà èëè ôîòîêîëîðèìåòðà.

Вирус гепатита а морфология вируса

Ïðåèìóùåñòâî ìåòîäà «çàõâàòà» IgM ñîñòîèò â òîì, ÷òî àíòèòåëà ýòîãî êëàññà èììóíîãëîáóëèíîâ ïîÿâëÿþòñÿ ïðè ïåðâè÷íîì èììóííîì îòâåòå è ñâèäåòåëüñòâóþò îá àêòèâíîé ñòàäèè èíôåêöèè, îíè èñ÷åçàþò ïîñëå ïåðåíåñåííîãî çàáîëåâàíèÿ. Ïðîòèâîâèðóñíûå àíòèòåëà, îòíîñÿùèåñÿ ê êëàññó IgG, íàïðîòèâ, äëèòåëüíîå âðåìÿ ñîõðàíÿþòñÿ ïîñëå ïåðåíåñåííîãî çàáîëåâàíèÿ, îáåñïå÷èâàÿ ïðèîáðåòåííûé èììóíèòåò. Äëÿ îáíàðóæåíèÿ âèðóñà ãåïàòèòà À ïðåäëîæåí ìåòîä ÄÍÊ-çîíäà: èñïîëüçóþò â êà÷åñòâå çîíäà ÄÍÊ êîìïëåìåíòàðíóþ âÐÍÊ.

Ñïåöèôè÷åñêàÿ ïðîôèëàêòèêà. Ðàíåå øèðîêî ïðèìåíÿâøàÿñÿ ñåðîïðîôèëàêòèêà ãåïàòèòà À ñ ïîìîùüþ ãàììà-ãëîáóëèíà ñåáÿ íå îïðàâäàëà, ïîýòîìó îñíîâíîé óïîð áûë ñäåëàí íà ïðîâåäåíèå âàêöèíîïðîôèëàêòèêè. Ñ ýòîé öåëüþ ðàçðàáàòûâàþòñÿ è óæå èñïîëüçóþòñÿ ðàçëè÷íûå âàðèàíòû âàêöèí.  Ðîññèè ýôôåêòèâíàÿ âàêöèíà ïðîòèâ ãåïàòèòà A áûëà ïîëó÷åíà åùå â 1995 ã., è ñåé÷àñ îíà óñïåøíî ïðèìåíÿåòñÿ.

Ëå÷åíèå.  ñâÿçè ñ òåì ÷òî ïðè âèðóñíûõ ãåïàòèòàõ íàðóøåíà ïðîäóêöèÿ èíòåðôåðîíîâ, äëÿ ëå÷åíèÿ ãåïàòèòîâ, â òîì ÷èñëå ãåïàòèòà A, ïðèìåíÿþò èíòåðôåðîí è èíäóêòîð åãî ýíäîãåííîãî ñèíòåçà àìèêñèí.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 марта 2017;
проверки требуют 11 правок.

Ви́рус гепати́та A[2] (англ. Hepatovirus A) — вид вирусов из рода гепатовирусов (Hepatovirus) семейства пикорнавирусов (Picornaviridae). Не имеет оболочки и содержит одноцепочечную (+)РНК, упакованную в белковый капсид[3].

В 1991 году два пикорнавируса (Human hepatitis A virus и Simian hepatitis A virus), вызывающих гепатит A у людей и обезьян соответственно, выделили в род Hepatovirus[4]. Детальные исследования показали, что обе разновидности, среди которых выявили нескольких вирусных генотипов, принадлежат одному серотипу вируса[5]. В 2014 году название вида было изменено, как и ещё у нескольких видов пикорнавирусов[6].

В 2015 году было установлено происхождение вируса гепатита A: он имеет животное происхождение. Возник около 25 млн лет назад, когда от семейства мартышковых отделилось семейство человекообразных обезьян[7]. К виду Hepatovirus A генетически наиболее близок вирус энцефаломиелита птиц[8][9].

Вирус гепатита A имеет слабый внутренний участок посадки рибосомы (англ. IRES)[10]. Участок генома, который кодирует капсид вируса, содержит консервативные кластеры кодонов, ограничивающих антигенную вариабельность[11].

Читайте также:  Дифференциальная диагностика гепатитов и циррозов печени

Резистентность[править | править код]

Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру. Все это способствует длительному сохранению его во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель, при 60 °C частично утрачивает инфекциозность через 4 — 12 ч, полностью — через несколько минут при 85 °C. Высокорезистентен к хлору, благодаря чему способен проникать в водопроводную воду через барьеры водоочистных сооружений.[12]

Эпидемиология[править | править код]

Вирус гепатита А обладает высокой патогенностью для человека. По заключению ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза, вероятно, значительно выше. Источником инфекции является только инфицированный человек. Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12—14 дней до появления желтухи и в течение 3 нед. желтушного периода. Существенных различий в выделении возбудителя у больных желтушными, безжелтушными и бессимптомными формами гепатита А не выявлено. Способ заражения — фекально-оральный, главным образом водный, а также бытовым и пищевым путем.[12]

Патогенез, клиника[править | править код]

Инкубационный период варьируется от 15 до 50 дней, что зависит от величины заражающей дозы вируса, но в среднем составляет 28—30 дней. Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикулоэндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций. Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Наиболее типичной картиной гепатита А является острая желтушная циклическая форма: инкубационный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция. Однако в очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»)[12].

Постинфекционный иммунитет[править | править код]

Постинфекционный иммунитет прочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

Лечение[править | править код]

В связи с тем что при вирусных гепатитах нарушена продукция интерферонов, для лечения гепатитов, в том числе гепатита A, применяют интерферон и индуктор его эндогенного синтеза амиксин[12].
Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[13].

См. также[править | править код]

  • Гепатит A
  • Вирусный гепатит

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  2. ↑ Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 119. — ISBN 5-89481-136-8.
  3. Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
  4. Francki R. I. B., Fauquet C. M., Knudson D. L. & Brown F. (eds). Classification and nomenclature of viruses. Fifth report of the International Committee on Taxonomy of Viruses : [англ.]. — ICTV 5th ReportICTV. — Archives of Virology Supplementum 2, 1991. — P. 673.
  5. Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
  6. Knowles, Nick. Rename 12 picornavirus species : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2014.016aV. — 2014. — 3 p.
  7. ↑ Наука и технологии России — Человеческий вирус гепатита А имеет животное происхождение
  8. Bakhshesh M., Groppelli E., Willcocks M. M., Royall E., Belsham G. J., Roberts L. O. The picornavirus avian encephalomyelitis virus possesses a hepatitis C virus-like internal ribosome entry site element. (англ.) // Journal of virology. — 2008. — Vol. 82, no. 4. — P. 1993—2003. — doi:10.1128/JVI.01957-07. — PMID 18077729.
  9. Marvil P., Knowles N. J., Mockett A. P., Britton P., Brown T. D., Cavanagh D. Avian encephalomyelitis virus is a picornavirus and is most closely related to hepatitis A virus. (англ.) // The Journal of general virology. — 1999. — Vol. 80 ( Pt 3). — P. 653—662. — PMID 10092005.
  10. ↑ Whetter L. E., Day S. P., Elroystein O., Brown E. A., Lemon S. M. (1994). Low efficiency of the 5′ nontranslated region of hepatitis A virus RNA in directing cap-independent translation in permissive monkey kidney cells. J Virol 68: 5253—5263.
  11. ↑ Aragones L., Bosch A., Pinto R. M. (2008). Hepatitis A virus mutant spectra under the selective pressure of monoclonal antibodies: Codon usage constraints limit capsid variability. J Virol 82: 1688—1700.
  12. 1 2 3 4 Коротяев А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. — СПб: СпецЛит, 2010. — С. 1062—1064. — 1992 с. — ISBN 978-5-299-00425-0.
  13. Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.

Источник