Вирус гепатита относится к семейству

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 марта 2017;
проверки требуют 11 правок.

Ви́рус гепати́та A[2] (англ. Hepatovirus A) — вид вирусов из рода гепатовирусов (Hepatovirus) семейства пикорнавирусов (Picornaviridae). Не имеет оболочки и содержит одноцепочечную (+)РНК, упакованную в белковый капсид[3].

В 1991 году два пикорнавируса (Human hepatitis A virus и Simian hepatitis A virus), вызывающих гепатит A у людей и обезьян соответственно, выделили в род Hepatovirus[4]. Детальные исследования показали, что обе разновидности, среди которых выявили нескольких вирусных генотипов, принадлежат одному серотипу вируса[5]. В 2014 году название вида было изменено, как и ещё у нескольких видов пикорнавирусов[6].

В 2015 году было установлено происхождение вируса гепатита A: он имеет животное происхождение. Возник около 25 млн лет назад, когда от семейства мартышковых отделилось семейство человекообразных обезьян[7]. К виду Hepatovirus A генетически наиболее близок вирус энцефаломиелита птиц[8][9].

Вирус гепатита A имеет слабый внутренний участок посадки рибосомы (англ. IRES)[10]. Участок генома, который кодирует капсид вируса, содержит консервативные кластеры кодонов, ограничивающих антигенную вариабельность[11].

Резистентность[править | править код]

Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру. Все это способствует длительному сохранению его во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель, при 60 °C частично утрачивает инфекциозность через 4 — 12 ч, полностью — через несколько минут при 85 °C. Высокорезистентен к хлору, благодаря чему способен проникать в водопроводную воду через барьеры водоочистных сооружений.[12]

Эпидемиология[править | править код]

Вирус гепатита А обладает высокой патогенностью для человека. По заключению ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза, вероятно, значительно выше. Источником инфекции является только инфицированный человек. Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12—14 дней до появления желтухи и в течение 3 нед. желтушного периода. Существенных различий в выделении возбудителя у больных желтушными, безжелтушными и бессимптомными формами гепатита А не выявлено. Способ заражения — фекально-оральный, главным образом водный, а также бытовым и пищевым путем.[12]

Патогенез, клиника[править | править код]

Инкубационный период варьируется от 15 до 50 дней, что зависит от величины заражающей дозы вируса, но в среднем составляет 28—30 дней. Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикулоэндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций. Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Наиболее типичной картиной гепатита А является острая желтушная циклическая форма: инкубационный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция. Однако в очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»)[12].

Постинфекционный иммунитет[править | править код]

Постинфекционный иммунитет прочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

Лечение[править | править код]

В связи с тем что при вирусных гепатитах нарушена продукция интерферонов, для лечения гепатитов, в том числе гепатита A, применяют интерферон и индуктор его эндогенного синтеза амиксин[12].
Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[13].

См. также[править | править код]

  • Гепатит A
  • Вирусный гепатит

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  2. ↑ Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 119. — ISBN 5-89481-136-8.
  3. Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
  4. Francki R. I. B., Fauquet C. M., Knudson D. L. & Brown F. (eds). Classification and nomenclature of viruses. Fifth report of the International Committee on Taxonomy of Viruses : [англ.]. — ICTV 5th ReportICTV. — Archives of Virology Supplementum 2, 1991. — P. 673.
  5. Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
  6. Knowles, Nick. Rename 12 picornavirus species : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2014.016aV. — 2014. — 3 p.
  7. ↑ Наука и технологии России — Человеческий вирус гепатита А имеет животное происхождение
  8. Bakhshesh M., Groppelli E., Willcocks M. M., Royall E., Belsham G. J., Roberts L. O. The picornavirus avian encephalomyelitis virus possesses a hepatitis C virus-like internal ribosome entry site element. (англ.) // Journal of virology. — 2008. — Vol. 82, no. 4. — P. 1993—2003. — doi:10.1128/JVI.01957-07. — PMID 18077729.
  9. Marvil P., Knowles N. J., Mockett A. P., Britton P., Brown T. D., Cavanagh D. Avian encephalomyelitis virus is a picornavirus and is most closely related to hepatitis A virus. (англ.) // The Journal of general virology. — 1999. — Vol. 80 ( Pt 3). — P. 653—662. — PMID 10092005.
  10. ↑ Whetter L. E., Day S. P., Elroystein O., Brown E. A., Lemon S. M. (1994). Low efficiency of the 5′ nontranslated region of hepatitis A virus RNA in directing cap-independent translation in permissive monkey kidney cells. J Virol 68: 5253—5263.
  11. ↑ Aragones L., Bosch A., Pinto R. M. (2008). Hepatitis A virus mutant spectra under the selective pressure of monoclonal antibodies: Codon usage constraints limit capsid variability. J Virol 82: 1688—1700.
  12. 1 2 3 4 Коротяев А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. — СПб: СпецЛит, 2010. — С. 1062—1064. — 1992 с. — ISBN 978-5-299-00425-0.
  13. Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
Читайте также:  Санатории кисловодска лечение печени гепатит

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 31 декабря 2018;
проверки требуют 3 правки.

Ви́рус гепати́та B (англ. Hepatitis B virus, HBV) — ДНК-содержащий вирус из семейства гепаднавирусов, возбудитель вирусного гепатита B. В мире по различным оценкам от 3 до 6 % людей инфицировано вирусом гепатита B. Носительство вируса не обязательно сопровождается гепатитом, однако носитель вируса может заражать других людей.

Классификация[править | править код]

Выделяют 10 генотипов вируса: A, B, C, D, E, F, G, H, I и J. Различия между генотипами составляют более 8 %. Генотипы A и D распространены повсеместно; генотипы C и B характерны для Юго-Восточной Азии и Японии. Генотип Е распространен преимущественно в Африке. Генотип F был найден среди коренного населения Южной Америки и на Аляске. Генотип G спорадически встречается в различных частях света, в частности в Соединенных Штатах Америки и во Франции. Генотипы Е и G характеризуются низкой вариабельностью в последовательности нуклеотидов в геноме, по сравнению с другими генотипами.

Генотипы вируса гепатита B могут обладать различными биологическими свойствами. В последнее время все большое значение придаётся генотипу вируса в клинических аспектах течения вирусной инфекции, а также чувствительности к антивирусным препаратам. На сегодняшний день установлено, что инфекция, вызванная вирусом гепатита B генотипов В и С, коррелирует с повреждением печени; а инфекция, обусловленная вирусом гепатита B генотипа А, эффективно излечивается терапевтическими методами с использованием интерферона

Строение вирусной частицы[править | править код]

Вирион (вирус вне клетки хозяина) состоит из нуклеопротеида, капсида и суперкапсида. Капсид — икосаэдр размером 28 нм, внутри которого заключена ДНК вируса (нуклеопротеид). В состав капсида входит основной белок ядра (HBcAg — от «Hepatitis B core Antigen»). Суперкапсид представляет собой липидную мембрану, в которую встроены молекулы белка наружной оболочки — поверхностного антигена (HBsAg — от «Hepatitis B surface Antigen»). Диаметр вирусной частицы — 42 нм.

Строение генома[править | править код]

Геном вируса гепатита B представляет собой одну двуцепочечную кольцевую ДНК длиной около 3200 нуклеотидов (длина генома различна у разных изолятов). Одна из цепей («плюс-цепь») ДНК короче другой (её длина составляет 1700—2800 нуклеотидов). Вторая цепь тоже не является замкнутой и к её 5’-концу ковалентно присоединена молекула полимеразы (P).

В геноме вируса найдено 4 гена: S, С, Р, X, кодирующих соответственно HBsAg, HBcAg, полимеразу и белок-регулятор экспрессии генов. Кроме того, там есть регуляторные последовательности ДНК, ответственные за синтез белков и репликацию вируса. Гены частично перекрываются, что обусловливает малый размер генома.

Отличительной особенностью генома вируса гепатита В является его высокая информационная ёмкость (особенно на фоне того, что его ДНК является наименьшей по размеру среди всех известных ДНК-содержащих вирусов). Это достигается тем, что в молекуле ДНК, заключающей в себе геном данного вируса, имеется 6 перекрывающихся рамок считывания генов[2].

Репликация вируса[править | править код]

Несмотря на то, что вирус гепатита B является ДНК-содержащим вирусом, в его жизненном цикле имеется РНК-стадия. После проникновения вируса в клетку вирусная ДНК перемещается в клеточное ядро и транскрибируется с образованием полноразмерной прегеномной РНК трёх мРНК меньшей длины. Синтезированные РНК перемещаются в цитоплазму, где мРНК транслируются и прегеномная РНК вместе с полимеразой упаковывается в белковую оболочку. Полимераза вируса гепатита B способна осуществлять обратную транскрипцию, и на матрице прегеномной РНК синтезируется вирусная минус-цепь, а на её матрице — плюс-цепь.

Кроме того, геном вируса полностью или частично может интегрироваться в геном гепатоцита. При этом могут повреждаться гены гепатоцита, что приводит к раку печени.[источник не указан 3495 дней] По другим данным, вирус находится в клетке в эписомном состоянии, а онкогенным эффектом обладает белок Х — транскрипционный фактор, рекрутирующий транскрипционную машину клетки для синтеза РНК вируса[3]

Профилактика[править | править код]

Упомянутый выше поверхностный HBsAg-антиген, находящийся в наружной оболочке, применяют для производства высокоэффективной профилактической вакцины.

Примечания[править | править код]

Источник

Вирус гепатита относится к семейству Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в  воспалительный  процесс вовлекается  вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты  могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В  большинстве случаев протекает субклинически  и диагностируется только на основании дополнительных  исследований, включая лабораторные  данные. Спектр  клинических  проявлений очень варьирует.

 

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся — вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.
 

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

  • Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
  • Вирусный гепатит В и С (парентеральные, через кровь),
  • Алкоголь.

Менее  частые причины  гепатитов:

  • Вирус гепатита  Е (энтеральный),
  • Вирус Эпштейна-Барра,
  • Лекарства.

Редкие  причины гепатитов:

  • Вирус  гепатита  Д (дельта), цитомегаловирус,  вирус  простого герпеса,  вирусы  Коксаки А  и  В, эховирус, аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая  лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические  вещества, токсины грибов.
     

Пути  заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный  период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит  А – от 2 до 6 недель; 
Гепатит В – от 8  до  24 недель;
Гепатит  С
от 6 до 12 недель;
Гепатит Е
от 2 до 8 недель; 
Гепатит Д
не  установлен.
 

Читайте также:  Здоровое питание для больных гепатитом

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов.

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период  характеризуется слабостью, анорексией, отвращением  к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти  симптомы более типичны  для острых  вирусных гепатитов и редко встречается  при  других гепатитах.
При  появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный  зуд, чаще при алкогольном  гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь — встречается обычно только  при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном  периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита  А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.
 

Обьективные физикальные данные.

  • Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании  лабораторных  данных, включая определение сывороточных маркеров  вирусов).
  • Гепатомегалия (увеличение печени), печень  при пальпации «мягкой» консистенции.
  • Отсутствуют внепечоночные «знаки» хронических заболеваний  печени (печеночные  ладони, сосудистые  «звездочки»  и др.), за  исключением  острого алкогольного гепатита, развившегося на фоне хронического или цирроза печени.
  • Спленомегалия не является  характерной  для большинства острых гепатитов. Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом  Эпштейна-Барра (инфекционный  мононуклеоз) и риккетсиозными  инфекциями.

Диагностика Вирусных Гепатитов.Исследования.
Повышение уровня  АлАТ  и АсАТ более, чем  в  10 раз  выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается   при  тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный  холестаз, характеризующийся  желтухой и кожным зудом, не является  характерным  для острых  вирусных  гепатитов, часто втречается при алкогольном  гепатите.  Надо исследовать уровень ЩФ в  крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3  раза  и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение  уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых  диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение  этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.
 

Серологические  исследования.

  • Всем  больным необходимо  исследовать антитела к  вирусу  гепатита А  класса  Ig M и  HBsAg.
  • HBeAg должен быть исследован  у HBsAg положительных  больных для оценки  инфекциозности (фазы релаксации вируса).
  • Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у  наркоманов и  при  тяжелом течении  гепатита.
  • Тесты  для вируса  гепатита  С проводятся,  если  отсутствуют сывороточные  маркеры  на вирус гепатита  А и В.
    Есть предположение  о существовании  других  форм вирусных  гепатитов (F, G ),  т.е. ни  А  ни В  ни  С.
     

Инструментальная  диагностика.

  • Ультразвуковая:  диффузные поражения, очаговые  изменения.
  • Лапараскопия.  В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и  под  контролем берется  биоптат.
  • Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
  • Пальпация, определение  контуров.
    Доля  Риделя. У астеников  краевая часть правой  доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую  почку, желчный  пузырь.
    В  диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное  выздоровление при острых  гепатитах обычно  наступает в течение нескольких недель,  реже месяцев. Усталость  и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется  у  большинства больных  на  длительный период. Острый  вирусный гепатит  В, С  и  Д  нередко переходят  в  хроническую форму .
Фульминантная  печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда  не  бывает при  вирусном  гепатите А и  втречается  примерно в 1%  случаев  при вирусном  гепатите В, в 2%  при вирусном  гепатите С  и более  часто  при вирусном  гепатите Д.  Острые  гепатиты иногда  характеризуются  рецидивирующим  течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита —  хронизация болезни.
 


ЛЕЧЕНИЕ  ОСТРОГО  ГЕПАТИТА.

Специфических  методов лечения  не существует и поэтому  большинству больных  проводится  базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

  • Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
  • Тщательное  соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
  • Госпитализация необходима при тяжелом течении  болезни  и при отсутствии возможности обеспечения режима  в домашних условиях.  Уход за  больным  должен предусматривать  меры, исключающие  передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
  • Строгая Диета не  обязательна, но нужно исключить из рациона  жиры, пить соки.
     

Контактные с больными лица.

  • При  вирусном гепатите  А лица, находящиеся  в контакте  с  больным, обычно  к моменту  появления  желтухи уже  могут  быть   инфицированы  и  потому в  изоляции  и лечении  не  нуждаются. С профилактической целью  возможно  введение в/м  введение  им  человеческого  Ig (5 мл  однократно).
  • Сексуальные  партнеры больных  вирусным гепатитом В  подлежат  обследованию с  определению  сывороточных маркеров и  при  их  отсутствии  этим  лицам показано  введение  Рекомбинированной  HBV вакцины. Возможно  введение Гипериммунного HBV иммуноглобулина в  течение 2-4 недель.
     

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

  • Воздержание  от приема  алкоголя  до полной нормализации  функции  печени (нормализация  АлАТ, АсАТ, ГГТП  и др.), но  небольшое  количество алкоголя (4-8 порций  в неделю)  не оказывает  отрицательное влияние  на  течение восстановительного  периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо  только при  алкогольных гепатитах.
  • Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
  • Повторное  исследование печеночных  ферментов, в  основном АлАТ  и  АсАТ проводят  через  4-6 недель от  начала  болезни, и если они  остаются  неизмененными, то в  дальнейшем их повторяют  через  6 месяцев. Увеличение  уровня трансаминаз  более, чем  в  2 раза  через  6  месяцев, является  основанием для  проведения  углубленного исследования,  включая биопсию печени.
     

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация  в/м  введением 5 мл  нормального  человеческого Ig является  эффективным в  течении  4 месяцев. Она  проводится  с  профилактической  целью.
1. Лицам, отправляющимся  в эпидемиологические  регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная  Америка, Мексика  и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Читайте также:  Признаки алкогольного гепатита у женщин

Гепатит В.
Пассивная  иммунизация проводится  лицам находящемся в  тесном  контакте с больными. В/м введение гипериммунного  HBV  иммуноглобулина по  500 ЕД дважды с  интервалом  в 1  месяц.

Хронический  Вирусный Гепатит В.

Развивается в  исходе  острого вирусного  гепатита В.
Вирус  гепатита В (ВГВ)  не оказывает  цитопатогенного эффекта  на  гепатоциты, а их  повреждение  связано с  иммунопатологическими  реакциями. Резкое  усиление  иммунного ответа  приводит  не только  к  массивным повреждениям  паренхимы печени, но  и к мутации  генома  вируса, что приводит  в  дальнейшем  к  деструкции гепатоцитов  в  течении продолжительного  времени. Возможно  воздействие вируса  и  вне печени:  мононуклеарные  клетки, половые железы, щитовидная  железа, слюнные  железы (иммунологическая агрессия).

Симптомы  ХВГ- В.
Ассоциируется  астеновегетативным  синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной  желтухой, геморрагиями,  болями в  правом подреберье,  диспепсическими  расстройствами (вздутие в животе, флатуленция, неустойчивый  стул  и др.).  У  части больных  с  низкой активностью процесса заболевание  может  протекать бессимптомно.
Из  обьективных  симптомов — гепатомегалия.
Появление  «сосудистых звездочек», печеночных ладоней, спленомегалии, кожного  зуда, транзиторного асцита  свидетельствует, как  правило, о трансформации в  цирроз  печени (ЦП). У  небольшого количества больных ХВГ-В  обнаруживаются  внепеченочные системные  проявления  (артрит, васкулит, нефрит, «сухой  синдром»  и др.).
Возможны  повышение СОЭ  и  лимфопения, увеличение  уровня сывороточных  аминотрансфераз (до 2-5  и более  норм пропорциально  активности воспаления), высокая гипербилирубинемия, гипояльбумин- и  гипопротромбинемия, хестериемия, увеличение  щелочной  фосфотазы ( не более 2-х норм)  и гамма-глобулинов. В сыворотке  обнаруживаются  маркеры фазы репликации  вируса (HbeAg, анти -HBg  Ig M, ДНК-вируса).
 

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается  в исходе  острого  вирусного гепатита  С,  хронизация у  50%  больных. Вирус  оказывает  на гепатоциты  цитапатогенный  эффект.

Симптомы  ХВГ- С.
У  большинства  больных характеризуется  умеренно  выраженным астеническим  и  диспептическим  синдромами, гепатомегалией.  Течение болезни  волнообразное  с эпизидами  ухудшения,  когда на  этом  фоне появляются  геморрагические  проявления (носовые  кровотечения, геморрагическая  сыпь), умеренная  желтуха, боли в  правом  подреберье и  др. ХВГ-С  может оставаться  в  активной форме  до  10 и  более  лет без трансформации  в  ЦП. Внепеченочные  проявления  могут быть  обычно  при переходе  в  ЦП.
Отмечается  увеличение активности  аминотрансаминаз,  уровень которых  колеблется,  не достигая  10-кратного  увеличения даже  в  период  заметного  ухудшения состояния  больного, изредка  отмечается умереная и  транзиторная  гипербилирубинемия.  Выявление  РНК-вируса  и  антител к нему  потверждает этиологическую  роль  вируса  гепатита С.

 

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание  является исходом  ОВГ-Д,  протекающего в  виде  суперинфекции у  больных  ХВГ-В.
Вирус  Д оказывает  на  гепатоциты цитопатогенный  эффект, непрерывно  поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса  в  печени, подавляет  репликацию вируса  гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства  характеризуется  тяжелым течением  с  выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности  (выраженная  слабость, сонливость  днем, бессоница  ночью, кровоточивость, падение  мссы тела  и  др.). У  большинства  появляется  желтуха, кожный зуд. Печень, как  правило, увеличена, но  при  высокой степени  активности  ее размеры  уменьшаются.  Нередко убольных появляются  системные  поражения. В  большинстве  случаев заболевание приобретает прогрессирующее  течение  с быстрым  формированием  ЦП.
При  исследовании обнаруживаются  некрозы  паренхимы. В  крови  отмечается постоянное повышение  активности активности  аминотрансфераз, билирубина, реже  щелочной  фосфотазы (обычно не боле 2-х  норм). У  большинства выявляются  умеренная  гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение  СОЭ.
При переходе в ЦП  в крови  выавляются  маркеры интеграции  вируса  гепатита Д и антитела  к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем  больным проводится  базисная  терапия, протививирусная  терапия.
Основные компоненты  базисной  терапии являются  диета, режим, исключение  приема  алкоголя, гепатотоксических  лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и  бытовых  вредностей, лечение  сопутствующих заболеваний  органов  пищеварения и  других органов и  систем.

  • Диета должна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
  • Курсовое лечение Антибактериальными  препаратами, невсасывающимися  и  не оказывающими гепатотоксический  эффект (один из следующих  препаратов — стрептомицина  сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
  • С последующим  приемом Биологических  прапаратов (бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил — один из  препаратов)  в течении  3-4  недель.
  • Одновременно назначают  Ферментные  препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
  • Дезинтоксикационные  мероприятия.
    1) Внутривенное капельное  введение  по 200-400  мл  Гемодеза в течение  2-3 дней,
    2) Внутрь  Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза  в день,
    3) Возможно 500 мл 5%  в/в  раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
    Продолжительность  базисной терапии  в  среднем 1-2 месяца.
  • Противовирусная терапия.
    В  противовирусной  терапииведущая  роль  принадлежит  Альфа-Интерферону, который  оказывает иммуномоделирующий  и  противовирусный  эффекты — угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
    Показания для назначения Альфа-Интерферона:
    Абсолютные: хроническое течение,  наличие  в сыворотке  крови  маркеров репликации HBV (HbeAg  и  HBV- ДНК), повышение   уровня сывороточных  аминотрансфераз  более чем  в  2 раза.  Дозы  и  схемы лечения  зависят  от активности  процесса,  уровня сывороточной  ДНК  HBV.
  • Пегасис показан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
  • Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
  • Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
  • Копегус, в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

Гепатит

КАТЕГОРИЯ: 

Источник