Вирусные гепатиты этиология патогенез профилактика

Вирусный
гепатит В (ВГВ)

– антропонозная вирусная инфекционная
болезнь, передающаяся преимущественно
парентеральным и половым путями,
характеризующаяся развитием циклически
протекающего паренхиматозного гепатита.

Этиология:
вирус гепатита В (ВГВ, HBV) — ДНК-овый
гепаднавирус; содержит ряд АГ: поверхностный
АГ на наружной липопротеиновой оболочке
(HBsAg,
«австралийский» АГ), сердцевинный АГ
(HBcAg, коровский АГ) и АГ инфекциозности
(HBeAg) на наружной части ядра; каждый из
АГ вызывает гуморальный иммунный ответ,
проявляющийся выработкой соответствующих
АТ (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология:
единственный источник – человек (больные
всеми формами острого и хронического
ГВ и носители), основные пути передачи:
парентеральный (при гемотрансфузии,
гемодиализе, в/в наркомании), половой
(при половых контактах с инфицированным
человеком), контактно-бытовой (через
предметы, загрязненные кровью – бритвы,
ножницы, зубные щетки), вертикальный
(от матери к ребенку через плаценту) и
интранатальный (при прохождении ребенка
через родовые пути инфицированной
матери)

Патогенез:
попадание вируса в кровь —> инфицирование
гепатоцитов —> репликация ВГВ в
гепатоцитах с развитием острого или
хронического ВГВ или интеграция вируса
в геном клетки с развитием вирусоносительства
—> сборка в цитоплазме гепатоцита
вирусной частицы после репликации ВГВ
—> презентация АГ или полного вируса
на поверхности мембраны гепатоцитов
—> распознавание ВГВ NK-клетками,
Т-киллерами и др. —> атака клетками
иммунной системы инфицированных
гепатоцитов —> цитолиз —> высвобождение
АГ ВГВ (HBc,
HBe,
HBs)
—> образование против АГ ВГВ АТ
(анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) —>
взаимодействие АГ и АТ с образованием
иммунных комплексов, их циркуляцией в
крови и отложением на мембранах
неинфицированных гепатоцитов и др.
клеток —> иммуноопосредованный цитолиз
гепатоцитов, развитие аутоиммунных
поражений (кожных высыпаний, артралгий,
гломерулонефрита и др.); при адекватной
ИС развивается острый ВГВ с циклическим
течением процесса, заканчивающегося
выздоровлением, при слабой реакции ИС
болезнь протекает легко, но полной
элиминации вируса не происходит и
создаются условия для хронизации
процесса, при гиперергической реакции
ИС поражаются не только инфицированные
клетки, но и клетки с фиксированными на
них ИК, что может обусловить обширный
некроз печени и фульминантную печеночную
недостаточность.

Клиника
острого ВГВ:

1.
инкубационный период

в среднем 60-120 дней (от 42 до 180 дней)

2.
преджелтушный период

(7-14 дней):


умеренные симптомы интоксикации (общее
недомогание, слабость, разбитость,
утомляемость, головная боль к вечеру,
нарушение сна) без значительного
повышения температуры тела


умеренно выраженные диспепсические
явления (ухудшение аппетита, горечь во
рту, снижение вкусовых ощущений, тошнота,
иногда рвота, тяжесть и тупые боли в
эпигастральной области и правом
подреберье)


у четверти больных – артралгии в крупных
суставах (чаще ночью), уртикарные
высыпания и зуд кожи

3.
желтушный период

(3-4 нед):


нарастание явлений интоксикации


нарастание диспепсических явлений
(обложенность и отечность языка, горечь
во рту, тошнота, реже рвота, снижение
аппетита вплоть до анорексии, болезненность
в правом подреберье более выраженная
и продолжительная, иногда вплоть до
резких болей)


постепенное нарастание желтухи с
максимумом на 2-3-й неделе; желтуха
интенсивная, на высоте сопровождается
ахоличным калом, темной мочой


печень всегда увеличена, консистенция
несколько уплотнена, при пальпации
гладкая; у трети больных отмечается
увеличение селезенки


могут быть проявления геморрагического
синдрома (петехиальная сыпь на коже,
носовые кровотечения, кровоизлияния в
местах инъекций, «дегтеобразный» стул,
рвота с примесью крови)


в ОАК лейкопения с лимфо- и моноцитозом,
сниженное до 2-4 мм/ч СОЭ


в БАК стойкая и выраженная гипербилирубинемия
(особенно на 2-3-й неделе желтушного
периода), повышение активности АлАТ и
АсАТ, снижение ПТИ


при серологическом исследовании крови
обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM


при тяжелом течении постепенно нарастают
признаки печеночной недостаточности

4.
период реконвалесценции

(от 3-4 нед до 6 мес) – сопровождается
появлением аппетита, уменьшением
желтухи, окрашиванием кала и посветлением
мочи, могут сохраняться астенизация,
гепатомегалия, гипербилирубинемия,
гиперферментемия (при легкой форме
аминотрансферазы нормализуются к 30-35
дню, при среднетяжелой – к 40-50 дню, при
тяжелой – к 60-65 дню)

Читайте также:  Гепатит в анализ мочи норма

Диагностика
ВГВ:

1)
данные эпидемиологического анамнеза
(гемотрансфузии, хирургические
вмешательства и др.) и особенности
клинической картины (постепенное начало,
длительный преджелтушный период,
аллергические высыпания на коже,
отсутствие улучшения самочувствия или
его ухудшение с появлением желтухи,
длительный желтушный период с медленным
исчезновением симптомов заболевания
в периоде реконвалесценции)

2)
серологические реакции: наиболее ранний
маркер ВГВ, появляющийся в крови в
инкубационном периоде, HBsAg,
также рано обнаруживают ДНК HBV (указывает
на вирусемию), HBeAg, анти-НВс IgM; при
благоприятном течении быстро исчезает
вначале HBeAg с появлением анти-НВе, затем
HBsAg с появлением анти-HBs, вместо ранних
анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс
IgG (могут циркулировать в крови годами,
часто являясь единственным маркером
перенесенного ГВ, т.к. antiHBs при остром
ВГВ не развиваются у 15% реконвалесцентов,
а в течение 6 лет после заболевания могут
исчезать у 20% переболевших).

Длительная
циркуляция (более 3 мес) HBeAg, ДНК HBV, а
также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком
титре свидетельствуют о затяжном
течении инфекционного процесса и высокой
вероятности хронизации;
о развитии
хронического ВГВ
следует также думать при выявлении
HBsAg в стабильном титре на протяжении 6
мес. и более от начала заболевания даже
при отсутствии маркеров активной
вирусной репликации (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс
IgM), клинической симптоматики и при
нормальных биохимических показателях,
в этом случае для уточнения диагноза
показана пункционная биопсия печени

При
адекватном ответе на вакцинацию против
ВГВ в крови обнаруживают анти-HBs
на уровне 10 mIU/мл и выше в сочетании с
отсутствием анти-НВс.

Анти-НВс
IgG могут циркулировать в крови годами,
часто являясь единственным маркером
перенесенного ГВ,
т.к. серологическое
исследование может попасть в фазу
«серонегативного окна», когда HBsAg уже
отсутствует, a antiHBs еще не появились,
кроме того)

Принципы
лечения ВГВ:

1.
При легких и среднетяжелых формах –
полупостельный режим, при тяжелых –
постельный; диета № 5, пища механически
и химически щадящая, без экстрактивных
веществ, подается в теплом виде

2.
Строгое соблюдение гигиены полости рта
и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром
пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового
спирта, горячий душ на ночь

3.
Дезинтоксикационная терапия: в/в
капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы,
полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина,
форсированный диурез под контролем
суточного баланса жидкости

4.
Противовирусные и иммуномодулирующие
ЛС показаны только при тяжелом течении
ВГВ с наличием маркеров активной вирусной
репликации, угрозой развития острой
печеночной недостаточности или
хронизации:


рекомбинантный (ИФН альфа / реаферон,
ИФН альфа – 2a
/ роферон А, ИФН альфа – 2b
/ интрон) и нативный (вэллферон, человеческий
лейкоцитарный ИФН) -ИФН,
пегилированные ИФН (Пег-ИФН а2а / пегасис
и Пег-ИФН
а2b
/ Пег-интрон), индукторы ИФН (циклоферон
/ неовир, амиксин)


синтетические нуклеозиды (фамцикловир,
ламивудин / эпивир, зидовудин / ретровир)


ингибиторы протеазы (саквинавир/
инвираза, индинавир)


иммуномодуляторы (лейкинферон, ИЛ-1 /
беталейкин, ИЛ-2 / ронколейкин)

5.
При выраженном холестазе — энтеросорбенты
(полифепан, билигнин, угольные
гранулированные сорбенты), экстракорпоральная
детоксикация (гемосорбция, плазмаферез,
плазмосорбция и др.), при налии длительной
постгепатитной гипербилирубинемии –
фенобарбитал.

6.
Ферментые препараты (панкреатин, креон,
мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм)
для усиления пищеварительной функции
желудка и поджелудочной железы; при
запорах – слабительные растительного
просхождения, магния сульфат внутрь.

7.
Гепатопротекторы в течение 1-3 мес:
производные силимарина (легален, карсил,
силимар), препараты из экстрактов
растений (гепалив, гепатофальк, гепабене),
эссенциале.

8.
Лечение признаков печеночной
недостаточности и печеночной энцефалопатии
(см. вопрос 191)

Профилактика
ВГВ:
изоляция источников ВГВ (выявление
носителей HBs-АГ,
контроль за донорами крови и др.),
прерывание путей передачи возбудителя
(использование одноразовых шприцев,
игл, систем инфузий, соблюдение правил
стерилизации инструментария), пропаганда
здорового образа жизни (половая гигиена,
борьба с наркоманией), ограничение
показаний для гемотрансфузий, плановая
вакцинация контингентов риска (вакцины
Энджерикс В, Н-В-ВАКС II
и др.)

ВГС
— заболевание, вызываемое ВГС – РНК-овым
флавивирусом, сходное по эпидемиологическим
и клиническим признакам с ВГВ, однако
протекающее более легко и отличающееся
при желтушных формах сравнительно
быстрым обратным развитием болезни

Читайте также:  Если биохимический анализ крови в норме может ли быть гепатит

Отличительные
особенности ВГС:


преимущественно парентеральный путь
передачи (гепатит наркоманов), реже –
другие пути (контактно-бытовой, половой,
вертикальный)


вирус ГС обладает прямым цитопатическим
действием; биологические свойства
вируса доминируют над иммунным ответом,
что предрасполагает к хронизации
процесса


клинически чаще встречаются безжелтушные,
субклинические и инаппарантные формы
острого ВГС, которые переносятся без
стационарного лечения и остаются
нераспознанными, однако в 80-90% случаев
переходят в хронический гепатит и у
20-30% больных — в цирроз печени


серологически характерно обнаружение
в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько
реже – анти-HCV IgM и IgG


при лечении острого ВГС во всех случаях
необходима этиотропная противовирусная
терапия

Соседние файлы в предмете Государственный экзамен

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Гепатит
А.
Острая
инфекционная болезнь, с лихорадкой,
поражением печени. Антропоноз.

Таксономия,
морфология, антигенная струк­тура:
Семейство
Picornaviridaeрод
Hepatovirus.
Типовой
вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий
вирус, просто организо­ванный, имеет
один вирусоспецифический антиген.

Культивирование:Вирус
выращивают в культурах клеток. Цикл
репродукции более длительный, чем у
энтеровирусов, цитопатический эффект
не выражен.

Резистентность:Устойчивос­тью
к нагреванию; инактивируется при
кипячении в течение 5 мин. Относительно
устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология.
Источник-больные.
Механизм заражения — фекально-оральный.
Вирусы выделяются с фекалиями в начале
клинических проявлений. С появлением
желтухи интенсив­ность выделения
вирусов снижается. Вирусы передаются
через воду, пищевые продукты, руки.

Болеют
преимущественно дети в возрасте от 4 до
15 лет.

Патогенез:Обладает
гепатотропизмом. После заражения
репликация вирусов происходит в
кишечнике, а оттуда че­рез портальную
вену они проникают в печень и реплицируются
в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение
гепатоцитов возникает в ре­зультате
иммунопатологических механизмов.

Клиника.Инкубационный
период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с
повышением т-ры и тошнотой, рвотой).
Возможно появление желтухи на 5-й день.
Клиническое течение заболевания легкое,
без особых осложнений. Продолжительность
заболевания 2 нед. Хронические формы не
развиваются.

Иммунитет.После
инфекции — стойкий пожизненный иммунитет,
связан­ный с IgG.
В начале заболевания в крови IgM,
которые сохраняются в ор­ганизме в
течение 4 месяцев и имеют диа­гностическое
значение. Помимо гумо­рального,
развивается и местный иммунитет в
кишечнике.

Микробиологическая
диагностика.
Материа­л
для исследования — сыворотка и испражнения.
Диагностика основана глав­ным образом
на определении в крови IgM
с помощью ИФА, РИА и иммунной электрон­ной
микроскопии. Этими же методами можно
обнаружить вирусный антиген в фекалиях.
Вирусологическое исследование не
прово­дят.

Лечение.Симптоматическое.

Профилактика.Неспецифическая
профи­лактика. Для специфической
пассивной профилак­тики используют
иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется
около 3 мес. Для специфической активной
профилактики – инактивированная
культуральная концентрированная
вакцина. Рекомбинантная генно –
инженерная вакцина.

Вирус
гепатита В

семейс­тво Hepadnaviridae
род Orthohepadnavirus.

Морфология:ДНК-содержаший
вирус сферичес­кой формы. Состоит из
сердцевины, состоящей из 180 белковых
частиц, составляющих сердцевинный
НВс-антиген и липидсодержащей оболоч­ки,
содержащей поверхностный HBs-антиген.
Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент
ДНК-полимераза, обладающая ревертазной
ак­тивностью, и концевой белок
НВе-антиген.

Геном
представлен двунитевой ДНК коль­цевой
формы.

Культуральные
свойства
.
Не
культиви­руется на куриных эмбрионах,
не облада­ет гемолитической и
гемагглютинирующей активностью. ВГВ
культивируется только в культуре клеток.

Резистентность.
Высокая
к факторам окружающей среды и
дезинфицирующим веществам. Вирус
устой­чив к длительному воздействию
кислой среды, УФ-излучению, действию
спирта, фенола.

Антигенная
структура
.
Слож­ная.
В суперкапсиде вируса находится
HBs-антиген,
который ло­кализован в гидрофильном
слое на поверх­ности вириона. В
формировании HBs-антигена
участвуют 3 полипептида в гликозилированной
форме:preSl
— большой полипептид; preS2
— средний полипептид; S
— малый полипептид.

Эпидемиология:
Развитие
инфекционного процесса при попадании
в кровь. Заражение проис­ходит при
парентеральных манипуляциях (инъ­екциях,
хирургических вмешательствах),
пере­ливании крови.

Патогенез
и клиника заболевания.
Инкуба­ционный
период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс
наступает после проникновения вируса
в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом
прони­кает в гепатоцит. После
проникновения вируса происходит
достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой
до пол­ноценной структуры. Клиническая
картина характеризуется сим­птомами
поражения печени, в большинстве случаев
сопровождается развитием желтухи.

Читайте также:  Смотреть передачу жить здорово про гепатит с

Иммунитет.Гуморальный
иммунитет, пред­ставленный антителами
к HBs-антигену,
защищает гепатоциты от вируса, элиминируя
его из крови.

Клеточный
иммунитет освобождает организм от
инфицирован­ных гепатоцитов благодаря
цитолитической функции Т-киллеров.
Переход острой фор­мы в хроническую
обеспечивается наруше­нием Т-клеточного
иммунитета.

Микробиологическая
диагностика.
Исполь­зуют
серологический метод и ПЦР. Методами
ИФА и РНГА в крови определяют маркеры
гепатита В: антигены и антите­ла. ПЦР
определяют наличие вирусной ДНК в крови
и биоптатах печени. Для острого гепатита
ха­рактерно обнаружение HBs
антигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM
антитела.

Лечение.
Использование интерферона, интерфероногенов:
виферона, амиксина, инги­битора
ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида.

Профилактика.Исключение
попадания вируса при парен­теральных
манипуляциях и переливаниях крови
(применением одноразовых шприцев,
проверкой на ге­патит В по наличию
HBs-антигена
в крови доно­ров крови).

Специфическая
профилактика осущест­вляется
вакцинацией рекомбинантной ген­но-инженерной
вакциной, содержащей HBs-антиген.
Вакцинации подлежат все новорож­денные
в первые 24 часа жизни. Длительность
поствакцинального иммуните­та — не
менее 7 лет.

Вирус
гепатита С
относится
к се­мейству Flaviviridaeроду
Hepacivirus.

Морфология.Сложноорганизованный
РНК-содержащим вирус сфе­рической
формы. Геном представлен одной линейной
«+» цепью РНК, обладает большой
вариабельностью.

Антигенная
структура.
Вирус
обладает слож­ной антигенной структурой.
Антигенами яв­ляются:

1.
Гликопротеины оболочки

2.
Сердцевинный антиген НСс-антиген

3.
Неструктурные белки.

Культуральные
свойства
.
ВГС
не культиви­руется на куриных эмбрионах,
не облада­ет гемолитической и
гемагглютинирующей активностью.
Резистентность.чувствителен
к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С.

Эпидемиология.Заражение
ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее
часто ВГС передается при переливаниях
крови, трансплацентарно, половым путем.

Клиника:Часто
встречаются безжелтушные формы, течение
инфекции в острой форме, в 50 % случаев
процесс переходит в хроническое те­чение
с развитием цирроза и первичного ра­ка
печени.

Микробиологическая
диагностика:
Используются
ПЦР и серо­логическое исследование.
Подтверждением активного инфекционного
процесса является обнаружение в крои
вирусной РНК ПЦР. Серологическое
исследование направлено на определение
антител к NS3
методом ИФА.

Профилактика
и лечение.
Для
профилакти­ки – тоже, что и при гепатите
В. Для лечения применяют интерфе­рон
и рибовирин. Специфическая профилак­тика
– нет.

Вирус
гепатита
D

дефектный вирус, не имеющий собственной
оболочки. Вирион имеет сферическую
форму, который состоит из однонитчатой
РНК и сердцевинного HDc-антигена.
Эти белки регулируют синтез генома
ви­руса: один белок стимулирует синтез
генома, другой — тормозит. Различают
три генотипа вируса. Все генотипы
относятся к одному серотипу.

Резервуаром
BFD
в природе являются но­сители ВГВ.
Заражение BFD
аналогично ин­фицированию ВГВ.

Микробиологическая
диагностика

осуществляется серологичес­ким
методом путем определения антител к
BFD
методом ИФА.

Профилактика:
все те мероприятия, которые исполь­зуют
для профилактики гепатита В. Для ле­чения
используют препараты интерферона.
Вакцина против гепатита В защищает и
от гепатита D.

Гепатит
Е

Антропоноз,
фекально – оральным механизмом передачи.

Таксономия:
семейство Caliciviridae.
Недавно
переведен из семейства в группу гепатит
Е-подобных вирусов.

Структура.Вирион
безоболочечный, сфери­ческий.. Геном
— однони­тевая плюс-РНК, которая
кодирует РНК-за­висимую РНК-полимеразу,
папаинподобную протеазу и трансмембранный
белок, обеспе­чивающий внедрение
вируса в клетку.

Эпидемиология,
клиника.
Основной
путь передачи — водный. Инкубационный
период 2—6 недели. Поражение печени,
интоксикацией, желтухой.

Иммунитет.После
перенесенного заболева­ния стойкий.

Микробиологическая
диагностика
:
1)
серо­логический метод — в сыворотке,
плазме кро­ви с помощью ИФА определяют:
антитела к вирусу (анти-HEV
IgM,
анти-HEV
IgG);
2) молекулярно-генетический метод —
при­меняют ПЦР для определения РНК
вируса (HEV
RNA)
в кале и в сыворотке крови боль­ных в
острой фазе инфекции.

Лечение.Симптоматическое.
Беременным рекомендуется введение
специфического им­муноглобулина.

Профилактика.Неспецифическая
профилактика — улучшение санитарно-гигиенических
условий и снабжение качественной
питьевой водой. Созданы неживые
цельновирионные вакцины, раз­рабатываются
рекомбинантные и живые вакцины.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    01.04.201547.96 Mб18Челюстно лицевая хирургия Тимофеев.djvu

  • #
  • #
  • #

Источник