Вирусные гепатиты классификация этиология эпидемиология

Вирусный гепатит А (ВГА, болезнь Боткина) – острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.

Этиология: вирус гепатита А – РНК-содержащий пикорнавирус

Эпидемиология: источник — больной всеми формами ВГА, лица с иннапарантной инфекцией, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды и пищи, через грязные руки); наиболее восприимчивы к ВГА дети

Патогенез: внедрение ВГА в организм через слизистые ЖКТ —> гематогенный занос в гепатоциты —> влияние ВГА на ряд биохимических процессов в гепатоцитах, усиление перекисного окисления липидов —> цитолиз гепатоцитов с массивным поступлением в кровь печеночных ферментов, высвобождением антигенов вируса —> активация иммунной системы, интенсивной антителообразование —> элиминация вируса.

Клиническая картина ВГА:

1. инкубационный период (в среднем 15-30 дней)

2. преджелтушный период (4-7 дней):

— начало заболевания может протекать в нескольких клинических вариантах:

а) гриппоподобный – острое начало с быстрого повышения температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 дней, жалобы на головную боль, боли в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке

б) диспепсический – постепенное начало со снижения или исчезновения аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота, рвота, иногда учащение стула до 2-5 раз/сут

в) астеновегетативный – постепенное начало со снижения работоспособности, слабости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружений

г) смешанный – сочетание признаков нескольких синдромов

— отечность и обложенность языка, пальпаторно увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, часто увеличение селезенки

— за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов темнеет мочи, испражнения становятся более светлыми (гипохоличными)

3. желтушный период (в среднем около 2 нед):

— появляется вначале желтушность склер, слизистых ротоглотки, затем и кожи; интенсивность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7 день, цвет мочи становится все более темным, испражнения бесцветными (ахоличными); желтуха держится 4-5 дней, затем кал постепенно темнеет, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро падает (дольше всего сохраняется желтушность склер)

— характерны нормализация температуры тела, уменьшение астеновегетативных и диспепсических проявлений к моменту появления желтухи (дольше всего могут сохраняться общая слабость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье)

— печень увеличена, выступает из подреберья на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации

— характерны брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД, ослабленный 1-ый тон сердца на верхушке

— в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ

— в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз (особенно АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс

— при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM

4. период реконвалесценции (1-3 мес) – быстро улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена (исчезает желтушность кожи и слизистых, моча и кал приобретают обычную окраску, постепенно нормализуется БАК)

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% болезнь приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни), при этом усиливаются признаки, характерные для разгара ВГА (ухудшается общее состояние, усиливаются неприятные ощущения в области печени, исчезает аппетит, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность АлАТ). ВГА заканчивается, как правило, полным выздоровлением, хронизации не бывает.

В зависимости от тяжести течения процесса выделяют:

а) легкую форму ВГА – слабо выраженные симптомы интоксикации или их отсутствие, малая выраженность желтухи и ее быстрое исчезновение через 2-3 нед, билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, протромбиновый индекс более 60%, быстрая нормализация АлАТ в течение 1 мес

б) среднетяжелую форму ВГА – умеренно выраженные симптомы интоксикации, умеренная гепатомегалия, исчезновение желтухи через 3-4 нед, билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс 50-60%, нормализация АлАТ в течение 1,5 мес

в) тяжелую форму ВГА – резко выраженные симптомы интоксикации (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота и др.), яркая желтушность кожи, исчезновение желтухи через 4 нед и более, билирубинемия выше 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс менее 50%, нормализация АлАТ через 1,5 мес и более

г) фульминантную форму ВГА — быстрое, в течение часов — суток, развитие острой печеночной энцефалопатии с печеночной комой и летальным исходом; характерны высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ

Диагностика ВГА:

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге ВГА за 15-30 дней до заболевания), особенности клинической картины (острое начало, короткий преджелтушный период, диспепсические и астеновегетативные явления, быстрое развитие желтухи с улучшением общего состояния)

2) общеклинические исследования: ОАК (лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ), БАК (билирубинемия чаще не выше 100 мкмколь/л, раннее и длительное повышение АлАТ), ОАМ (положительная качественная реакция на уробилин и желчные пигменты)

3) серологические исследования методом ИФА (выявление анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции)

Лечение ВГА:

1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные ЛС при доброкачественном течении ВГА не показаны

5. При выраженном холестазе, отсутствии пигментного криза в течении недели от начала желтушного периода — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Иммунокорригирующая терапия: препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин), ИЛ-2 / ронколейкин

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи (преимущественно водным путем), острым циклическим течением и частым развитием печеночной энцефалопатии у беременных.

Этиология: вирус ГЕ – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология: источник – больные любыми формами ВГЕ, механизм заражения – фекально-оральный (чаще через воду); характерны взрывообразные водные вспышки заболевания в эндемичных районах каждые 7-8 лет

Патогенез: сход с патогенезом ВГА, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим эффектом на гепатоциты

Клиническая картина – протекает как ВГА, но имеет некоторые отличия:

— инкубационный период чаще около 1 мес

— преджелтушный период короткий (5-6 дней), без лихорадочной реакции, с выраженными диспепсическими проявлениями (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и различной интенсивности ноющие боли в правом подреберье, у трети больных – диарея), синдромом общей интоксикации

— с появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, всегда имеется значительное увеличение печени, потемнение мочи и ахолия кала, возможны холестатические формы желтухи с выраженным кожным зудом

— у женщин во 2-ой половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН

Диагностика: как при ВГА + серологическое исследование (выявление анти-HEV IgM), лечение: как при ВГА.

Источник

Понятие гепатит объединяет группу заболеваний печени воспалительного характера. Недуги имеют схожую клиническую картину, но различаются по причинам возникновения и механизмам развития. На ранних стадиях патология трудно диагностируется. Промедление позволяет болезни перейти из острой в хроническую форму. Вот чем коварен гепатит. Классификация болезни облегчает процесс диагностики, определяя характерные черты каждого из типов недуга. Это, в свою очередь, позволяет подобрать актуальную и действенную тактику лечения.

Деление по этиологии и патогенезу

Виды гепатитов

Этиология гепатитов разнообразна. Понятие подразумевает причины, вызывающие заболевание.

По этому признаку гепатиты делят на следующие виды:

Инфекционные. Они возникают при воздействии на печень патогенных вирусов. Известны следующие типы возбудителей: А, В, С, D, Е, F, G. Список постоянно корректируется, поскольку выявляются новые штаммы возбудителей. Поэтому классификация вирусных гепатитов продолжает пополняться. Воспаление печени может развиваться вторично при таких инфекциях, как герпес, краснуха, корь, лептоспироз, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека, сифилис.
Токсические. В категорию входят поражения печени вследствие лекарственного, алкогольного воздействия. По причине отравления промышленными и растительными ядами гепатит тоже развивается.
Аутоиммунные. Повреждение клеток печени происходит вследствие активизации иммунной системы против клеток собственного организма. Причина такого процесса до конца не изучена.

Вирусные гепатиты — актуальная группа поражений печени, распространённых повсеместно. Недуги отличаются по возбудителю, механизмам его передачи и схеме развития патологии.

В зависимости от путей заражения вирусные гепатиты разделяются на:

энтеральные (А и Е);
парентеральные (В, С, D).

Заражение первыми происходит фекально-оральным путём, при употреблении в пищу заражённой воды и пищи, а также через немытые руки. Инфицирование гепатитами В, С, D осуществляется при контакте с биологическими жидкостями больного человека, преимущественно кровью. Токсическое поражение печени может быть как острым, так и хроническим.

Точный диагноз определяется дозировкой поступающего в кровь отравляющего вещества:

При большой дозе болезнь проявляется остро.
Если же токсическое вещество поступает небольшими порциями, но продолжительное время, наблюдается хроническое течение болезни.

Регулярное поступление ядов вызывает повреждение печёночных клеток, с последующим замещением их соединительной тканью или жировой.

Острый токсический гепатит при отсутствии необходимой терапии может завершиться:

некрозом гепатоцитов (клеток печени);
развитием печёночной недостаточности;
обильными кровотечениями;
комой.

Вследствие приёма лекарств гепатит может развиться как при нормальном дозировании препаратов, так и при передозировке.

Гормональные препараты Токсическим действием обладают:

Средства против туберкулёза.
Противовоспалительные препараты.
Гормональные средства.
Некоторые антибиотики.
Противогрибковые лекарства.
Противоаритмические препараты.
Лекарства для снижения уровня сахара.
Противосудорожные средства.
Диуретики.
Противоопухолевые препараты.

Аутоиммунное поражение печени носит воспалительно-некротический характер.

Предполагается, что процесс активации иммунитета для борьбы против здоровых клеток провоцируется вирусами:

герпеса;
кори;
гепатитов В и С;
приёмом препаратов интерферона.

Также существует гипотеза взаимосвязи патологии с другими аутоиммунными заболеваниями: системной красной волчанкой, ревматоидным артритом.

Иногда аутоиммунная патология сопровождается:

Гормональными сбоями.
Гирсутизмом. Это активный рост волос по мужскому типу.
Аменореей. Так в медицине называется отсутствие менструации.
Гинекомастией, то есть увеличением молочных желёз у мужчин.

Иногда отмечаются кожные реакции: телеангиэктазия (расширение мелких сосудов, проявляющееся звёздочками или сетками на теле), угри, эритемы (покраснения кожи), капиллярит (воспаление стенок мелких сосудов).

Классификация по морфологическим признакам

Гепатиты классифицируются также в зависимости от нарушений, вызываемых в тканях печени, и этапа поражения органа.

Гепатит

По морфологическим признакам выделяют 5 стадий заболевания:

Нулевая стадия характеризуется изменениями в печени без фиброза. Так именуют разрастание соединительной ткани.
На первой стадии наблюдается слабовыраженный перипортальный фиброз, то есть отмечается незначительное расширение портальных трактов. Прогноз благоприятный при выявлении патологии на этом этапе.
На второй стадии наблюдается умеренный фиброз с портопортальными септами. Последний термин означает перегородку между клетками либо полостями органа. Соединительнотканные септы в печени разделяют паренхиму на части. Так образуются псевдодольки, нарушая нормальное строение органа. В последующем ухудшается кровообращение. Это затрудняет функционирование печени. На втором этапе разрастание соединительной ткани обширны. Происходит расширение большинства портальных трактов. При начатом лечении на первой стадии прогнозы остаются благоприятными.
Для третьей стадии характерен выраженный фиброз с портоцентральными септами. Отмечаются значительные разрастания рубцовой ткани. Прогноз определяется положительной реакцией организма на проводимую терапию и соблюдением пациентом предписаний лечащего врача.
На четвёртой стадии развивается цирроз. Функционально активная паренхима печени полностью замещается рубцовой тканью. Процесс уже необратим.

Предсказать быстроту перехода заболевания от одной стадии к другой практически невозможно. Течение патологии во многом определяется индивидуальными особенностями организма и зависит от состояния иммунной защиты, пола, возраста пациента, соблюдения рекомендаций медиков.

Деление по степени активности воспаления

Биохимия крови Воспалительный процесс при гепатите может различаться по степени выраженности. В соответствии с этим критерием выделяются формы патологии с минимальной симптоматикой воспаления. Их называют персистирующими. Состояние пациентов остаётся удовлетворительным. У больных нет характерных жалоб.

При слабой выраженности проявления недуга соответствуют предыдущему типу. Отличием является значительное повышение уровня печёночных ферментов в биохимии крови. АлАТ (аланинаминотрансфераза) и АсАТ (аспартатаминотрансфераза) выше нормы более чем в 2 раза. Для умеренной активности воспаления характерна более яркая клиническая картина.

Вероятно появление внепечёночных знаков:

синяков на руках и ногах;
сосудистых звёздочек;
эритем (покраснения) на ладонях и стопах.

Постоянным симптомом является увеличение печени. При выраженной активности вируса клинические симптомы проявляются явно. Пациенты предъявляют множество жалоб.

Часто наблюдаются:

желтушность тела;
обесцвечивание кала и потемнение мочи;
боли в животе;
тошнота, рвота;
подъем температуры;
увеличение селезёнки.

Рвота у мужчины

Печень значительно увеличивается. Уровень АлАТ и АсАТ превышает норму десятикратно. Определение уровня АсАТ и АлАт позволяет установить степень активности воспаления и тяжесть процесса. Показатели ферментов не уступают по информативности морфологическому изучению тканей печени. Их берут при биопсии.

Выявление заболевания на раннем этапе развития позволяет избежать серьёзных изменений в тканях печени и возникновения осложнений.

Классификация по течению болезни

По характеру гепатит бывает:

Острым. Характеризуется внезапным возникновением симптоматики, проявляющейся подъёмом температуры, тошнотой, рвотой, утратой аппетита, иногда пожелтением кожных покровов. Острое течение типично для токсических гепатитов и вирусных недугов А, Е.
Хроническим. Он является следствием острой стадии, аутоиммунного процесса, злоупотребления алкоголем и наркотиками, длительного приёма негативно воздействующих на печень лекарств.Вирусные гепатиты В и С тоже в списке преобладания хронического воспаления. Его симптоматика зачастую смазана.Затрудняется диагностика на ранних этапах болезни. По этой причине повышается вероятность развития осложнений.

Своевременное лечение острой формы заболевания приводит к полному выздоровлению. Хронический гепатит неизлечим, но может поддерживаться в стадии стойкой ремиссии.

Классификация по МКБ-10

Печень Гепатиты в МКБ-10 относятся к классу болезней системы пищеварения. Её недуги обозначаются кодами с К00 по К93. Воспаление печени Международная классификация патологий причисляет к блоку с кодами К70-К77.

В рубрике К70 выделяются заболевания печени вследствие воздействия спиртного. Алкогольный гепатит зашифровывается кодом К70.1.

Токсическое поражение печени относится к рубрике К71. К блоку причислены заболевания, вызванные лекарственным воздействием на орган.

Выделяются токсические поражения печёночной паренхимы:

с застойными явлениями жёлчи (К71.0);
с печёночным некрозом (К71.1);
протекающие по типу острого гепатита (К71.2);
подобные хроническому лобулярному гепатиту (К71.3);
двойники хронического активного воспаления (К71.4);
с фиброзом и циррозом (К71.7);
с клинической симптоматикой других нарушений печени (К71.8).

Выделены также коды для токсических пораженийс характерной клинической картиной гепатита, не классифицируемые в иных рубриках (К71.6). Есть ещё неуточнённые воспаления (К71.9). Хронический гепатит относится к рубрике К73.

Выделяются подтипы:

Хронический персистирующий гепатит

Хронический персистирующий гепатит (К73.0). Воспалительная инфильтрация ограничена портальными трактами. Отмечается их расширение, однако, сохранена дольковая структура органа.
Хронический лобулярный (К73.1). Характерны единичные некрозы и внутридольковые воспалительные инфильтраты.
Хронический активный (К73.2). Воспалительный процесс распространяется на паренхиму органа. Нарушается целостность печени, отмечаются некрозы её клеток. Соединительнотканные тяжи и воспалительный инфильтрат проникают в дольки органа, разрушая его архитектонику.

Отдельными кодами шифруются другие хронические воспалительные заболевания печени (К73.8) и недуги неуточнённой этимологии (К73.9).

Вирусные гепатиты в Международной классификации имеют отдельную кодировку, разграничены с заболеваниями печени.

Вызванные патогенными возбудителями патологии выделяются в класс инфекционных и паразитарных (А00-В99). Там нужно искать блок вирусных гепатитов (В15-В19).

В МКБ-10 различаются следующие виды гепатита А:

острый (В15);
с печёночной комой (В15.0);
без печёночной комы (В15.9).

Гепатит Е в международной классификации заболеваний выделяется кодом В17.2, не имеет подтипов. Гепатит В относится к рубрике В16.

Различают:

острый гепатит В с дельта-агентом;
с печёночной комой (В16.0);
без печёночной комы (В16.1);
острый гепатит В без дельта-агента с печёночной комой (В16.2);
острый гепатит В бездельта-агента и печёночной комы (В16.9).

Гепатит С шифруется кодом В17.1, не имеет подтипов. Хронические вирусные гепатиты выделены в отдельной рубрике — В18.

Международная классификация общепризнанная, облегчает процесс регистрации заболеваний и смертей, сбора статистических данных, их последующую интерпретацию.

Классификация воспалительных заболеваний печени позволяет точно выставить диагноз и в соответствии с ним подобрать необходимое лечение. Кодовое обозначение в бланке кратко и понятно для всех медиков. Они используют классификацию последнего пересмотра. На него указывает число 10 в конце аббревиатуры.

Источник